阿利西尤单抗早期应用对急性非ST段抬高型心肌梗死患者PCI术后心血管结局的影响

目的研究入院早期及时应用阿利西尤单抗[前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)抑制剂]对急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后心血管结局的影响。方法选取2021年1月至2021年10月在郑州大学第二附属医院心血管内科收治的NSTEMI患者97例为研究对象,根据入院早期是否及时应用阿利西尤单抗分为试验组(阿利西尤单抗+他汀,n=47)和对照组(他汀,n=50),记录入组患者入院时年龄、性别、血糖、血脂、肝肾功能、心功能、用药情况等基线资料和罪犯相关血管,以及住院时长、后期复查相关指标结果及术后6个月不良心血管事件(MACE)和临床不良反应事件发生率。所有入组患者入院后均常规应用双联抗血小板药物、他汀(瑞舒他汀或阿托伐他汀)及β-受体阻滞剂等药物,并行PCI治疗。结果与对照组比较,试验组早期应用阿利西尤单抗可以明显降低患者低密脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胆固醇(TC)水平,降低炎症指标高敏C-反应蛋白(hs-CRP),减少平均住院天数(P<0.01);并减少随访期间MACE发生率(P=0.02);但临床不良心血管反应事件并未增加(P=0.62)。结论急性NSTEMI患者入院早期及时应用阿利西尤单抗能够迅速使血脂水平下降甚至达标,减轻血管炎性作用,减少短期住院时间和6个月内院外MACE发生率,明显改善患者预后。

TG/HDLC值与ACS患者经皮冠状动脉介入治疗术后院内主要不良心血管事件的相关性

目的研究血清TG/HDLC值与急性冠状动脉综合征（ACS）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后院内主要不良血管事件（MACE）的相关性。方法选取2014年1月至2015年1月洛阳市中心医院接受PCI治疗的患者214例,应用多因素Logistic回归分析TG/HDLC是否可作为ACS患者发生院内主要不良血管事件的独立危险因素,根据TG/HDLC值分为高TG/HDLC值组（66例）、中TG/HDLC值组（74例）、低TG/HDLC值组（74例）,对三组患者院内发生主要不良心血管事件的风险进行比较。结果多因素Logistic回归模型中,通过校正年龄、性别、吸烟史、高血压病史、糖尿病史和冠状动脉狭窄程度,Log TG/HDLC值是ACS患者院内主要不良血管事件的独立危险因素（OR=6.90,95%CI为1.90～25.06,P=0.003）,高TG/HDLC值组发生不良心血管事件风险是低TG/HDLC值组的3.27倍。结论 TG/HDLC值对ACS患者PCI术后院内主要不良心血管事件的发生具有重要的预测价值。

白细胞介素15在糖尿病性心血管疾病中的研究现状与展望

糖尿病全球发病率逐渐升高,心血管疾病是其最主要的并发症之一。白细胞介素15是一种具有多种生物学活性的细胞因子,在减轻机体炎症、抗氧化应激、调节脂质代谢及改善胰岛素抵抗方面发挥重要作用。它还可明显减轻血管内皮细胞炎症反应,抑制动脉粥样硬化斑块形成,稳定斑块;改善心肌细胞能量代谢,减少心肌细胞损伤、凋亡,抑制心肌重构。文章对白细胞介素15在糖尿病并发心血管疾病中的研究进展进行综述,以期为糖尿病性心血管疾病的防治提供参考。

化疗相关血管内皮损伤与保护

随着肿瘤化学治疗的快速发展,肿瘤患者总体生存率得以不断延长。然而,化疗产生的心血管毒副作用严重制约肿瘤治疗效果,已成为影响患者生存质量和生存率的高危风险因素。其中,化疗相关血管内皮损伤(vascular endothelial injury)可破坏血管稳态,是急性血管事件(血管痉挛、急性心肌梗死、脑卒中等)、动脉粥样硬化、高血压以及动脉瘤等心血管毒副反应的病理基础。探讨化疗相关血管内皮损伤的机制及保护策略具有重要临床意义。本文拟对化疗血管内皮损伤机制和相关保护策略的最新进展进行综述。

三七总皂苷对大鼠心肌梗死后血管新生及微小RNA-21表达的影响

目的:观察三七总皂苷对大鼠心肌梗死后血管新生和VEGF、微小RNA-21(miRNA-21)表达的影响。方法:108只健康Wistar大鼠结扎左冠状动脉建立急性心肌梗死模型后分为心肌梗死对照组、三七总皂苷低剂量治疗组和三七总皂苷高剂量治疗组,心肌梗死对照组和三七总皂苷治疗组分别于术后即刻及术后每天腹腔注射生理盐水和三七总皂苷(100和400 mg/kg),术后3、7、14、21 d分别处死9只大鼠,进行心肌梗死面积百分比测定,免疫组化法测定梗死周边区微血管密度和VEGF蛋白相对表达量,RT-PCR法检测miRNA-21、VEGF mRNA相对表达量。结果:3组3、7、14及21 d梗死周边区微血管密度、心肌梗死面积百分比、VEGF蛋白相对表达量、VEGF和miRNA-21 mRNA相对表达量比较,差异均有统计学意义(F微血管密度=35.163、42.906、49.510、54.245,P均<0.001;F梗死面积百分比=59.358、68.241、66.350、58.667,P均<0.001;F VEGF蛋白=145.576、164.024、179.349、186.362,P均<0.001;F VEGF mRNA=253.542、268.958、315.313、347.914,P均<0.001;F miRNA-21 mRNA=53.421、67.954、72.358、75.694,P均<0.001)。与心肌梗死对照组相比,三七总皂苷治疗组微血管密度、VEGF蛋白、VEGF和miRNA-21mRNA相对表达量均升高(P均<0.05),心肌梗死面积百分比减少(P均<0.05);不同剂量三七总皂苷治疗组上述各指标比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。各组梗死周边区miRNA-21、VEGF mRNA的相对表达量间均呈正相关(r心肌梗死对照组=0.609,P=0.036;r三七总皂苷低剂量治疗组=0.522,P=0.047;r三七总皂苷高剂量治疗组=0.581,P=0.042)。结论:三七总皂苷有促进心肌梗死后VEGF和miRNA-21表达、促进血管新生和缩小梗死面积的作用。

慢性心力衰竭患者三酰甘油葡萄糖指数与心房颤动发生的相关性研究

背景胰岛素抵抗(IR)与心房颤动(AF)及心房重构有关,三酰甘油葡萄糖(TyG)指数作为IR新型简单且有价值的指标与慢性心力衰竭(CHF)患者发生AF相关性的研究甚少。目的探讨CHF患者TyG指数与AF发生风险的相关性。方法回顾性选取2021年1月—2022年1月在郑州大学第二附属医院心血管内科住院的CHF患者417例为研究对象,根据CHF患者是否发生AF将其分为两组:AF组(138例)和非AF组(279例)。依据四分位数将TyG指数分为4个水平:Q1(TyG指数≤8.20)、Q2(8.20<TyG指数≤8.44)、Q3(8.44<TyG指数≤8.84)、Q4(TyG指数>8.84)。通过医院电子病历系统收集患者基线资料,包括TyG指数及基本资料、实验室检查指标、超声心动图资料等。利用LASSO回归分析进行变量筛选,采用多因素Logistic回归分析探讨CHF患者TyG指数与AF发生风险的相关性,并构建回归模型。同时采用受试者工作特征曲线分析TyG指数对CHF患者发生AF的预测价值。绘制TyG指数与CHF患者AF发生风险相关性的限制性立方样条图。结果AF组患者BMI,美国纽约心脏病学会心功能分级Ⅲ~Ⅳ级、高血压比例,血尿酸(SUA)、三酰甘油、血尿素氮(BUN)、空腹血糖、N末端B型钠尿肽前体、TyG指数、左心房内径(LAD),β受体阻滞剂、钙拮抗剂、利尿剂使用比例高于非AF组,而总胆固醇(TC)、内生肌酐清除率(Ccr)、左心室射血分数,血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB)类药物使用比例低于非AF组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,合并高血压(OR=1.749,95%CI=1.048~2.918,P=0.032)、BUN升高(OR=1.269,95%CI=1.104~1.457,P=0.001)、SUA升高(OR=1.002,95%CI=1.000~1.005,P=0.047)、TyG指数升高(OR=2.360,95%CI=1.397~3.987,P=0.001)、LAD升高(OR=1.065,95%CI=1.034~1.097,P<0.001)、使用利尿剂(OR=4.019,95%CI=2.140~7.548,P<0.001)是CHF患者发生AF的危险因素;Ccr升高(OR=0.985,95%CI=0.975~0.996,P=0.006)、TC升高(OR=0.587,95%CI=0.445~0.775,P<0.001)、使用ACEI/ARB类药物(OR=0.427,95%CI=0.253~0.718,P=0.001)是CHF患者发生AF的保护因素。充分调整混杂因素后,与Q1水平相比,TyG指数Q2、Q3、Q4水平CHF患者AF发生风险分别是Q1水平的1.902倍、2.060倍和2.841倍(P<0.05)。限制性立方样条分析显示,TyG指数与AF发生风险呈线性正相关(P_(非线性)=0.494)。TyG指数及LASSO-Logistic回归模型预测CHF患者发生AF的曲线下面积分别为0.661(95%CI=0.608~0.724,P<0.001)、0.843(95%CI=0.803~0.882,P<0.001)。TyG指数与AF的相关性在不同亚组中一致。结论在CHF患者中,TyG指数与AF发生独立相关,且在识别该类患者AF的发生中具有一定的临床价值。

瘦素、脂肪酸合成酶、雌激素与冠状动脉血管钙化的关系

目的:探讨瘦素、脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FAS)以及雌激素(estrogen,E)与冠脉血管钙化的关系。方法:将研究对象根据冠脉造影分为冠心病组(98例:男53例,女45例)和非冠心病组(89例:男47例,女42例),对纳入对象分别计算各冠状动脉钙化积分及冠脉总钙化积分,同时用放射免疫法检测血清瘦素、FAS、E、甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇(total choles-terol,TC)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)、血清磷(P3-)、血清钙(Ca2+)水平。结果:冠心病组血清FAS、瘦素及钙化积分显著高于非冠心病组(P<0.05),而血清E水平显著低于非冠心病组(P<0.05);冠脉钙化水平与瘦素(r=0.640,P<0.05)、FAS(r=0.420,P<0.05)、TG(r=0.120,P<0.05)、TC(r=0.179,P<0.05)、CRP(r=0.125,P<0.05)呈正相关、与E(r=-0.453,P<0.05)、HDL-C(r=-0.110,P<0.05)呈负相关;进入回归方程的因素为瘦素、FAS、E、TG、TC、HDL-C。结论:冠心病患者血清E水平显著低,提示E可能具有保护血管、拮抗钙化的效应;而患者血清瘦素、FAS浓度水平明显升高,瘦素、FAS水平可能参与血管钙化的发生发展。

氯雷他定对氧化型低密度脂蛋白诱导人血管内皮细胞黏附和炎症反应的影响

目的探讨氯雷他定对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人血管内皮细胞黏附和炎症反应的影响。方法将培养的人体主动脉内皮细胞(HAECs)分为空白对照组、ox-LDL组、氯雷他定组,空白对照组细胞未做任何处理,ox-LDL组细胞采用10 mg·L^-1 ox-LDL处理24 h,氯雷他定组细胞采用10 mg·L^-1 ox-LDL1 mL和100μmol氯雷他定处理24 h。将3组细胞与钙黄绿素染色后的人单核细胞THP-1共同培养2 h,荧光显微镜下观察THP-1黏附情况,计算THP-1黏附率;采用Western blot法检测3组HAECs中血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、E-选择素(E-selectin)蛋白的表达,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测3组HAECs中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-8 mRNA表达。结果空白对照组、ox-LDL组和氯雷他定组HAECs的单核细胞黏附率分别为(23.00±8.46)%、(50.83±11.02)%、(36.67±7.97)%;ox-LDL组HAECs的单核细胞黏附率显著高于空白对照组(P<0.05),氯雷他定组HAECs的单核细胞黏附率显著低于ox-LDL组(P<0.05)。ox-LDL组HAECs中VCAM-1、E-selectin蛋白的相对表达量显著高于空白对照组(P<0.05),氯雷他定组HAECs中VCAM-1、E-selectin蛋白的相对表达量显著低于ox-LDL组(P<0.05)。ox-LDL组HAECs中TNF-α、IL-6、IL-8 mRNA相对表达量显著高于空白对照组(P<0.05),氯雷他定组HAECs中TNF-α、IL-6和IL-8 mRNA相对表达量显著低于ox-LDL组(P<0.05)。结论ox-LDL能够诱导HAECs黏附分子VCAM-1和E-selectin及炎症因子TNF-α、IL-6和IL-8的表达,而氯雷他定能抑制ox-LDL诱导的细胞黏附和炎症反应。

正五聚蛋白3对血管紧张素Ⅱ刺激后血管内皮细胞凋亡及血管活性物质分泌的影响

目的探讨正五聚蛋白(PTX)3对血管紧张素(Ang)Ⅱ刺激后的血管内皮细胞(HUVECs)凋亡及血管活性物质分泌的影响。方法以10^(-7) mol/L AngⅡ刺激体外培养的HUVECs 0、12、24和48 h后,Western印迹检测HUVECs中PTX3蛋白的表达。利用Lipofectamine2000将PTX3 siRNA转染至HUVECs,Western印迹检测其转染效果。将HUVECs随机分为空白组(未做任何处理)、AngⅡ组(10^(-7)mol/L AngⅡ刺激)、AngⅡ+siNC组(转染阴性对照序列后,给予10^(-7) mol/L AngⅡ刺激)和AngⅡ+siPTX3组(转染PTX3 siRNA后,给予10^(-7)mol/L AngⅡ刺激),噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞的增殖情况,流式细胞仪检测各组细胞的凋亡,实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组细胞中血管活性物质内皮素(ET)-1和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达。结果随着AngⅡ刺激时间的延长,PTX3蛋白表达水平显著升高。转染PTX3 siRNA后成功下调了AngⅡ引起的PTX3表达。AngⅡ刺激可引起HUVECs增殖减弱,凋亡增强,ET-1和iNOS mRNA表达升高;下调PTX3表达能够减弱AngⅡ引起的HUVECs损伤,促进HUVECs增殖,抑制凋亡,并下调ET-1和iNOS mRNA表达。结论 PTX3在AngⅡ刺激后HUVECs中表达升高,下调其表达可抑制AngⅡ诱导的细胞凋亡及血管活性物质的分泌。

西拉普利对急性心肌梗死患者血管再通后血清中细胞凋亡基因PDCD5抗体水平及心功能的影响

目的观察西拉普利对急性心肌梗死(AMI)患者血管再通后血清中细胞凋亡基因PDCD5抗体水平及心功能的影响。方法急性前壁AMI患者38例血管再通后随机分为心肌梗死对照组(A组,n=19)和西拉普利治疗组(B组,n=19),另选健康人群作为正常对照组(C组,n=20)。A组在血管再通后采用常规药物治疗4周,B组在常规药物治疗基础上加用西拉普利2.5mg/d治疗4周,C组不用药物。4周后采用酶联免疫方法测定各组外周静脉血血清中PDCD5抗体水平,同时采用超声心动图测定左心室功能。结果A组患者血清中PDCD5抗体水平高于B组和C组,而心功能低于B组和C组,差异均有统计学意义(P均<0.05);B组患者血清中PDCD5抗体水平高于C组,而心功能低于C组,差异亦有统计学意义(P均<0.05)。结论AMI患者血管再通后血清中PDCD5抗体水平升高,心功能降低;西拉普利治疗可降低血清中PDCD5抗体表达水平,改善心功能。

替罗非班不同给药方式对冠心病患者PCI术后心肌损伤及血管内皮功能的影响

目的探讨替罗非班不同给药方式对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后心肌损伤及血管内功能的影响。方法将124例行PCI的冠心病患者随机分为观察组和对照组(每组各62例),对照组于PCI术前行替罗非班静脉给药,观察组行替罗非班冠状动脉(冠脉)给药。比较两组患者治疗后24 h的心肌损伤和血管内皮功能相关指标,以及PCI术后3个月时心功能指标及不良心血管事件的发生情况。结果PCI术后24 h时,两组患者的血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)水平均有所升高,且观察组指标水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。PCI术后24 h时,两组患者血清一氧化氮(NO)水平有明显减低,内皮素-1(ET-1)水平有明显升高,且观察组指标变化程度低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。PCI术后3个月,两组患者左室舒张末内径(LVEDD)和左室收缩末内径(LVESD)均有所降低,左室射血分数(LVEF)有所提高,且观察组指标改善程度优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组PCI术后3个月内不良心血管事件发生率(4例,6.45%)低于对照组(12例,19.35%)(P<0.05)。结论替罗非班冠脉给药可减轻冠心病患者PCI术后短期内心肌损伤和血管内皮功能异常,对心功能的改善具有重要作用,有效避免术后各种不良心血管事件的发生。

临床路径联合小组讨论教学法在心内科临床教学中的应用

目的:探讨临床路径联合小组讨论教学法在心内科临床教学中的应用效果。方法:选取心血管内科实习学生120例,随机分为路径联合小组讨论教学组(试验组)及传统教学组(对照组)各60例。结果:试验组学生各项成绩均高于对照组(P<0.05);试验组学生对教学效果的评价高于对照组。结论:临床路径联合小组讨论教学法在心内科临床教学中具有良好的效果,有利于规范学生的临床思路及思维,培养学生的团体合作能力。

HMGB1基因对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响

目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响及作用机制。方法:培养人血管内皮细胞,实验分为NG组(5.5 mmol/L葡萄糖处理)、HG组(33.3 mmol/L葡萄糖处理)、HG+si-NC组(转染si RNA阴性对照及33.3 mmol/L葡萄糖处理)和HG+si-HMGB1组(转染HMGB1 si RNA及33.3 mmol/L葡萄糖处理)。比较各组细胞HMGB1、p65和IκB-α蛋白表达,细胞活力、氧化应激及炎症反应水平差异。结果:与NG组比,HG组HMGB1 mRNA和蛋白表达升高,细胞活力降低,LDH和ROS升高,SOD降低,ICAM-1、MCP-1和IL-6水平升高,p65表达上调,IκB-α表达下调(P<0.05)。与HG+si-NC组比,HG+si-HMGB1组HMGB1 mRNA和蛋白的表达降低,细胞活力升高,LDH和ROS降低,SOD升高,ICAM-1、MCP-1和IL-6降低,p65表达下调,IκB-α表达上调(P<0.05)。结论:抑制HMGB1表达能提高血管内皮细胞的活力,减轻氧化损伤及炎症反应,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路的激活有关。

依那普利联合体外反搏治疗冠状动脉慢血流的临床疗效及其对炎性因子和血管内皮功能的影响研究

目的观察依那普利联合体外反搏(ECP)治疗冠状动脉慢血流(CSF)患者的临床疗效及对炎性因子和血管内皮功能的影响,为治疗CSF提供更多理论依据。方法选取2013年12月—2017年6月于郑州大学第二附属医院就诊的CSF患者90例为研究对象,按随机数字表法分为对照组、药物组和药物联合反搏组,每组30例。对照组给予基础药物及对症治疗,药物组在对照组基础上加用依那普利5 mg/d。药物联合反搏组在药物组的基础上联合ECP治疗。收集患者一般资料,观察治疗前和治疗15 d后超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素6(IL-6)及血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、肱动脉血流介导性舒张功能(FMD)、内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)和治疗前、治疗6个月后的校正心肌梗死溶栓治疗(TIMI)血流帧数(cTFC)、西雅图心绞痛量表(SAQ)评分、踏车运动试验总时间。结果药物组治疗15 d后Lp-PLA2、ET-1低于治疗前,NO高于治疗前,药物组治疗6个月后cTFC低于治疗前(P<0.05);药物组联合反搏组治疗15 d后IL-6、Lp-PLA2、ET-1低于治疗前,FMD、NO高于治疗前,药物联合反搏组治疗6个月后cTFC低于治疗前,SAQ评分、踏车运动试验踏车运动试验总时间高于治疗前(P<0.05)。治疗15 d后药物组Lp-PLA2、ET-1低于对照组,FMD、NO高于对照组,治疗6个月后药物组cTFC低于对照组(P<0.05);治疗15 d后药物联合反搏组IL-6、Lp-PLA2、ET-1低于对照组、药物组,FMD、NO高于对照组、药物组,治疗6个月后药物联合反搏组cTFC低于对照组、药物组,SAQ评分、踏车运动试验踏车运动试验总时间高于对照组、药物组(P<0.05)。结论依那普利联合ECP能够改善CSF,并取得较好的临床疗效,其作用机制可能与减少炎性程度、保护血管内皮功能有关。

冠状动脉狭窄对血管血流动力学的影响

目的运用计算流体动力学技术,模拟冠状动脉不同狭窄程度的血流动力学变化,探索冠状动脉血流动力学变化和血流分布与冠状动脉不同狭窄病变的关系。方法以正常人右冠状动脉CT图像数据为基础,重建冠状动脉几何模型,人工建立狭窄程度分别为0%(正常)、30%(轻度狭窄)、60%(中度狭窄)和90%(重度狭窄)的4种血管模型,并分别构建血管血流动力学模型,最后分别进行数值模拟,分析比较4种血管模型血流动力学的差别。结果通过比较4种血管模型的血流动力学数值模拟可发现,随着冠状动脉狭窄程度增加,狭窄远心端血流涡旋愈加明显,狭窄处血流速度以及狭窄前血管壁面压力(WP)逐渐增加,而狭窄远心端WP逐渐下降;狭窄处壁面切应力(WSS)分布一直处于高值,并且当血管狭窄程度达到中重度狭窄,狭窄远心端血管可见明显的高WSS区域,而狭窄远心端血管其他区域呈现低WSS;狭窄前后血管血流速度以及血流分布也发生了改变。结论在CT图像上,可能能较准确重建出冠状动脉血流动力学模型,并模拟出不同狭窄程度冠状动脉模型。中重度冠状动脉狭窄远心端血流动力学表现为明显的血流涡旋以及高WSS区域,这种血流动力学变化可能会加重血管动脉粥样硬化,从而进一步加重血管狭窄。

增强型体外反搏对冠状动脉慢血流患者血管内皮功能和左室舒张功能的影响

目的观察增强型体外反搏(EECP)对冠状动脉慢血流患者血管内皮功能和左室舒张功能的影响。方法选取2016年9月至2017年12月于郑州大学第二附属医院接受冠状动脉造影术且确诊为冠状动脉慢血流的患者50例,按随机数字表法分为对照组(单纯药物治疗,25例)和观察组(药物联合EECP治疗,25例),EECP每天2次,每次45 min,压力范围0.025～0.045 MPa,30次为1个疗程,连续治疗2个疗程,共计30 d。在入院第1天和第30天分别测量血管内皮素(ET)、同型半胱氨酸(Hcy)、血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血流介导的血管舒张功能(FMD)、心肺运动的无氧阈值(AT)、左室舒张期二尖瓣口血流多普勒E峰及E峰/A峰比值(E/A)。结果与治疗前比较,治疗后两组患者的ET、Hcy和hs-CRP均明显降低,FMD、AT、E峰和E/A均明显升高(均为P<0.05);与对照组比较,观察组的ET、Hcy和hs-CRP下降更明显,FMD、AT、E峰和E/A升高更明显(均为P<0.05)。结论 EECP治疗能够改善冠状动脉慢血流患者的血管内皮功能和左室舒张功能,提高运动负荷能力,并降低血浆炎症因子水平。

早期应用PCSK-9抑制剂对急性ST段抬高型心肌梗死罪犯血管自发再通患者的疗效分析

目的观察早期应用PCSK-9抑制剂对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)罪犯血管自发再通患者的临床疗效。方法选取2020年1—6月郑州大学第二附属医院急诊行经皮冠状动脉介入术(PCI)后罪犯血管自发再通的STEMI患者124例,根据入院早期应用PCSK-9抑制剂情况分为依洛尤单抗组(n=70)和对照组(n=54)。比较2组手术成功率和心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级,采用超声心动图及心功能标志物评价患者心脏功能恢复情况。记录2组患者随访6个月内主要不良心血管事件(MACE)发生率和临床不良反应事件发生率。结果依洛尤单抗组患者的平均住院时间、低密度脂蛋白胆固醇、N端脑钠肽前体、术前及术后超敏C反应蛋白水平低于对照组,左室射血分数、术前及术后TIMI 3级血流比率高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。依洛尤单抗组随访6个月内MACE发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于罪犯血管自发再通的STEMI患者,入院早期应用PCSK-9抑制剂能提高心肌再灌注量,改善心脏功能及预后。

郑州市区冠心病患者他汀类药物应用现状分析

目的 了解郑州市区冠心病患者他汀类药物的使用现状,分析与用药相关的影响因素.方法 收集郑州市3家综合性医院2011-2012年冠心病患者出院病历,对他汀类药物使用情况进行统计分析.结果 （1）共收集冠心病病例2718例,服用他汀类药物2 018例（74.2％）,其中阿托伐他汀和瑞舒伐他汀使用最为广泛,分别为1 236例（61.2％）和548例（27.2％）.（2）他汀类药物使用率：心肌梗死者高于非心肌梗死者（76.1％比69.2％）,接受CABG者高于非CABG者（79.4％比72.6％）,接受PCI者高于非PCI者（82.4％比66.7％）,合并缺血性脑卒中者低于非合并缺血性脑卒中者（68.2％比76.1％）,差异均有统计学意义（P＜ 0.001）.（3）有初始血脂记录者2 629例（96.7％）,1 791例（68.1％）合并血脂异常,他汀类药物使用者1 532例（85.5％）,LDL-C≥2.59mmol/L者1707例（64.9％）,他汀类药物使用者1 429例（83.7％）.（4）收集反复住院患者病历346份,末次血脂指标中LDL-C＜2.59 mmol/L者238例（68.8％）,LDL-C降低了30％～40％者217例（62.7％）.结论 郑州市区冠心病患者目前他汀类药物的使用状况仍存在不足,这方面的循证医学证据还亟待转化为科学规范的临床实践.

药物涂层支架防治冠脉血管内再狭窄的研究进展

目的:通过对目前研究和应用较为广泛的药物涂层支架进行讨论,进而探讨药物涂层支架对防治冠脉血管内再狭窄的作用。方法:应用计算机检索PubMed(1993/2009)和中国期刊全文数据库(CNKI:1993/2009),按纳入和排除标准,对文献进行筛选和质量评价。从目前最常用的雷帕霉素涂层支架和紫杉醇涂层支架防治冠脉血管内再狭窄的临床应用,讨论药物涂层支架在防治冠脉血管内再狭窄中的应用进展与存在的问题。结果:药物涂层支架可以很好地减少支架后血管内再狭窄的发生,但在临床应用中仍然存在着贴壁不良、支架断裂等其他问题。结论:药物涂层支架防治冠脉血管内再狭窄的有效性和安全性均较良好。但是药物涂层支架存在的一系列问题有待于进一步研究解决。