随访护理对肿瘤患者焦虑抑郁症状及生活质量的影响观察

目的:探讨随访护理对肿瘤患者焦虑抑郁症状及生活质量的影响。方法:将2015年1月~2016年1月84例肿瘤患者随机分为对照组与随访组,对照组给予常规护理干预,随访组在对照组基础上进行随访护理。比较两组肿瘤患者护理满意度;肿瘤疾病认知、出院后自我管理能力、遵医评分;干预前后患者焦虑抑郁症状及生活质量。结果:随访组肿瘤患者护理满意度高于对照组,P<0.05;随访组肿瘤疾病认知、出院后自我管理能力、遵医评分高于对照组,P<0.05;干预前两组焦虑抑郁症状及生活质量相近,P>0.05;干预后随访组焦虑抑郁症状及生活质量优于对照组,P<0.05。结论:随访护理对肿瘤患者焦虑抑郁症状及生活质量有改善作用,患者对疾病认知和自我管理行为提高,遵医行为良好,对护理满意度高。

血清乳酸脱氢酶、β_(2)-微球蛋白及铁蛋白水平与侵袭性B细胞淋巴瘤患者预后的关系

目的探讨血清乳酸脱氢酶(LDH)、β_(2)-微球蛋白(β_(2)-MG)及铁蛋白水平与侵袭性B细胞淋巴瘤患者预后的关系。方法选取60例侵袭性B细胞淋巴瘤患者,均接受利妥昔单抗+环磷酰胺+表柔比星+长春新碱+泼尼松(R-CHOP)方案化疗,治疗4个疗程后评估临床疗效,检测治疗前后患者血清LDH、β_(2)-MG、铁蛋白水平。随访3年,比较不同预后侵袭性B细胞淋巴瘤患者治疗4个疗程后血清LDH、β_(2)-MG、铁蛋白水平,其与患者预后的相关性采用Spearman秩相关分析。结果60例侵袭性B细胞淋巴瘤患者化疗4个疗程后,完全缓解38例,部分缓解7例,疾病稳定4例,疾病进展11例,疾病控制率为81.67%(49/60)。治疗4个疗程后,侵袭性B细胞淋巴瘤患者血清LDH、β_(2)-MG、铁蛋白水平均明显低于治疗前,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。随访3年,所有患者均无失访,生存43例,死亡17例。生存患者治疗4个疗程后血清LDH、β_(2)-MG、铁蛋白水平均明显低于死亡患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。Spearman秩相关分析结果显示,血清LDH、β_(2)-MG、铁蛋白水平与侵袭性B细胞淋巴瘤患者的预后生存均呈负相关(r=-0.718、-0.823、-0.753,P﹤0.05)。结论血清LDH、β_(2)-MG、铁蛋白水平与侵袭性B细胞淋巴瘤患者的预后生存均呈负相关,有助于临床对患者的预后进行客观评价。

PD-1/PD-L1抑制剂联合贝伐珠单抗在晚期三阴性乳腺癌中的应用价值

目的探究程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡受体-配体1(PD-L1)抑制剂联合贝伐珠单抗在晚期三阴性乳腺癌(TNBC)中的应用效果。方法选择本院2020年1月~2021年12月诊治的102例晚期TNBC患者,按治疗方式不同将其设为47例对照组(PD-1/PD-L1抑制剂治疗)与55例研究组(PD-1/PD-L1抑制剂联合贝伐珠单抗治疗)。比较两组疗效、不良反应及预后情况。结果研究组总体客观缓解率36.36%,比对照组17.02%高(P<0.05)。两组不良反应总发生率对比无差异(P>0.05)。研究组无进展生存期比对照组高(P<0.05);两组复发率对比无差异(P>0.05)。结论PD-1/PD-L1抑制剂联合贝伐珠单抗在晚期三阴性乳腺癌中的疗效确切,可改善患者短期预后,且安全性可控,临床应用价值较高。

p-STAT3和STING蛋白在胃癌组织中的表达及相关性

目的:检测胃癌组织和癌旁组织中p-STAT3和STING蛋白的表达情况,分析胃癌组织中p-STAT3和STING与Hp、分期、淋巴结转移等临床病理特征和预后的相关性,以及两者之间的关系。方法:将所选标本进行免疫组织化学染色,检测癌组织及癌旁组织中STING、p-STAT3的表达情况以及Hp感染情况。结果:胃癌组织中STING表达低于癌旁组织,p-STAT3表达高于癌旁组织,差异均有统计学意义。胃癌组织中STING表达与胃癌患者的预后呈正相关。STING表达量与分期和淋巴结转移存在负相关性。与年龄、性别、吸烟史、Hp感染均不相关。胃癌组织中p-STAT3表达与胃癌患者的预后呈负相关。p-STAT3与分期、淋巴结转移、Hp感染存在正相关性。p-STAT3的表达与年龄、性别、吸烟史之间无相关性。胃癌组织中p-STAT3表达和STING表达无相关性。结论:胃癌组织中STING的表达低于癌旁组织;STING高表达提示预后较好。胃癌组织中p-STAT3的表达高于癌旁组织;p-STAT3高表达提示预后不好。胃癌组织中STING和p-STAT3表达无相关性。

慢性疾病轨迹模式护理在结直肠癌患者中的应用

目的探讨慢性疾病轨迹模式护理在结直肠癌患者中的应用效果。方法选取2016年1月至2017年1月我院收治的113例结直肠癌患者为研究对象,将患者按随机数字表法分为观察组57例和对照组56例,对照组患者接受常规护理模式,观察组患者在对照组患者基础上行慢性疾病轨迹模式的护理干预,比较两组患者化疗期间护理满意度及不良反应发生情况,评测两组患者化疗期间生活质量。结果观察组患者满意情况明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者生存质量评分高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者化疗不良反应发生少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论慢性疾病轨迹模式护理能够提高患者生活质量,降低患者化疗期间不良反应发生,患者满意度较高,值得临床推广。

TCRγ独特型DNA疫苗诱导特异性免疫反应的实验研究

目的 :观察TCRγ独特型DNA疫苗诱导BALB/c小鼠的抗人类Jurkat淋巴肿瘤免疫反应的情况。方法 :碱裂解法大量提取质粒 ,制备DNA疫苗。选用 16只BALB/c小鼠随机分为 pcDNA3组、pcDNA3/TCRγV1组 ,双侧股四头肌内注射疫苗免疫 ,于第 0、2、4周各免疫 1次 ,共 3次。每次免疫前及免疫开始后至第 8周取鼠血 ,用间接免疫荧光法检测小鼠血清中抗体生成情况 ;RT PCR法检测重组质粒在小鼠肌肉中的mRNA表达。结果 :pcDNA3/TCRγV1组小鼠血清中全部产生了特异性抗独特型抗体 ,抗体滴度在第 4周开始增高 ,第 6周时达到高峰 (1:16 0 )。在pcDNA3/TCRγV1组小鼠中用RT PCR法检测到了重组质粒在肌肉中的mRNA表达。结论 :TCRγV1独特型DNA疫苗可以诱导小鼠产生特异性抗淋巴瘤细胞独特型抗体。

pcDNA3/TCRγV_1真核表达载体的构建及表达

目的 :构建含TCRγV1基因的真核表达质粒并检测其在小鼠骨骼肌中的表达。方法 :从人淋巴瘤Jurkat细胞中提取RNA ,用RT PCR法扩增含BamHⅠ与HindⅢ酶切位点的TCRγV1基因序列 ,将TCRγV1基因PCR产物插入pcDNA3后转化到大肠杆菌DH5α ,阳性克隆酶切鉴定后测序分析。大量提取质粒 ,股四头肌注射法免疫小鼠 ,RT PCR法检测小鼠肌肉中TCRγV1mRNA的表达。结果与结论 :pcDNA3/TCRγV1重组质粒构建成功 ,并能在小鼠骨骼肌中表达。

T细胞淋巴瘤TCRγV_1重排基因真核表达载体的构建

目的 构建含TCRγV1重排基因的真核表达质粒。方法 用PCR法扩增含XbaI与BglII酶切位点的TCRγV1基因序列 ,对VR10 12载体及TCRγV1基因PCR产物经双酶切 ,用连接酶将两者连接并转化到大肠杆菌DH5α ,对重组质粒经序列测定 ,称VR10 12 /TCRγ。结果 已构建的质粒VR10 12 /TCRγ经序列测定含有完整的TCRγV1基因片段。结论 VR10 12 /TCRγ表达载体的构建为基因治疗淋巴瘤奠定了基础。

羟基喜树碱联合化疗方案治疗晚期胃癌的疗效观察

目的 观察含羟基喜树碱 (HCPT)的联合化疗方案治疗胃癌的疗效。方法 3 4例胃癌患者采用拓喜(HCPT)加顺铂 (DDP)加 5氟尿嘧啶 ( 5 Fu)加醛氢叶酸钙 (LF)方案进行治疗。结果 完全缓解 (CR) 2例 ,部分缓解(PR) 1 2例 ,有效率 4 1 2 %,毒副反应以骨髓抑制 (白细胞下降 )及消化道反应为重。结论 HCPT +DLF方案治疗胃癌疗效较好 ,毒副反应轻。

miR-133过表达对结肠癌细胞SW480凋亡、增殖和裸鼠成瘤的影响

目的:探究miR-133过表达对结肠癌细胞SW480凋亡、增殖和裸鼠成瘤的影响。方法:将miR-133 mimic转染至SW480细胞,将细胞分为3组:对照组、Scramble组和miR-133 mimic组。RT-PCR检测miR-133表达水平;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western印迹检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9、c-Myc蛋白表达水平;CCK-8法检测细胞增殖倍数;克隆形成实验检测细胞克隆形成率;裸鼠右侧腋窝处皮下注射SW480细胞悬液建立裸鼠移植瘤模型,检测肿瘤重量,RT-PCR检测肿瘤组织miR-133表达水平,免疫组化检测Caspase-3、Ki67阳性细胞数。结果:与对照组相比,miR-133 mimic组miR-133表达升高(F=136.70,P<0.05),细胞凋亡率升高(F=59.995,P<0.05),Bax/Bcl-2、cleaved Caspase-3/Caspase-3、cleaved Caspase-9/Caspase-9表达升高(F=726.85、138.76、55.85,均P<0.05),c-Myc蛋白表达水平降低(F=88.98,P<0.05),细胞活力降低(F=48.50,P<0.05),克隆形成率降低(F=42.63,P<0.05),肿瘤重量降低(t=1.788,P<0.05),肿瘤组织miR-133表达水平升高(t=1.043,P<0.05),Caspase-3阳性细胞数升高(t=1.167,P<0.05),Ki67阳性细胞数降低(t=1.557,P<0.05)。结论:miR-133过表达诱导SW480细胞凋亡,抑制SW480细胞增殖和裸鼠肿瘤的形成。

肺癌相关蛋白N35的纯化及鉴定

目的利用免疫亲和层析技术用自行制备的抗人肺癌单克隆抗体N35纯化其相应的肺癌相关抗原N35蛋白并对其进行鉴定。方法培养P35杂交瘤细胞,收集培养上清,利用Protein A-Sepharose CL-4B亲和层析法纯化单抗N35;用纯化得到的单抗与溴化氰活化的Protein A-Sepharose CL-4B制备免疫亲和柱;再将肺腺癌GLC-82细胞的裂解液通过此免疫亲和柱,纯化肺癌相关抗原N35;最后,对纯化得到的N35蛋白进行Western blot鉴定。结果应用Protein A-Sepharose CL-4B亲和层析法纯化得到纯度较高的单抗N35蛋白;应用溴化氰活化的Protein A-SepharoseCL-4B免疫亲和层析法纯化得到相对分子质量80 000的肺癌相关蛋白N35。结论纯化得到的肺癌相关蛋白N35是一种新的肿瘤相关抗原,可为肺癌的生物治疗提供新的靶点。

黄芪甲苷抑制放线菌素D诱导的HepG2细胞凋亡作用研究

目的:探究不同浓度的黄芪甲苷(Astragaloside IV,As-IV)对肝癌细胞的作用及其作用机制。方法:采用不同浓度黄芪甲苷,按照不同作用时间处理肝癌细胞;采用MTT法检测不同浓度黄芪甲苷对肝癌细胞的毒性作用;运用放线菌素D(Actinomycin D,ActD)诱导细胞凋亡构建肝癌细胞凋亡模型,采用Hoechst33258染色法和流式细胞术验证肝癌细胞凋亡情况,采用流式细胞术检测一定浓度的黄芪甲苷处理放线菌素D诱导后的肝癌细胞凋亡率,采用western blot法验证黄芪甲苷对蛋白激酶α(Protein kinase Cα,PKC-α)蛋白和细胞外调节蛋白激酶(ExtracelluLar reguLated protein kinases,ERK)通路蛋白的影响。结果:浓度为40μmol/L的黄芪甲苷处理24h细胞活性为0μmol/L时的80%,不会显著影响肝癌细胞活性,且黄芪甲苷对肝癌细胞活性的影响呈剂量和时间依赖性。放线菌素D浓度为2μg/mL处理24h时肝癌细胞凋亡率为45%,可有效诱导肝癌细胞凋亡。40μmol/L黄芪甲苷处理24h可有效抑制2μg/mL放线菌素D诱导的肝癌细胞凋亡,细胞凋亡率为8%,显著低于2μg/mL放线菌素D处理组细胞凋亡率27%(P<0.05),并可有效抑制细胞膜PKC-α和p-ERK1/2表达量升高。结论:黄芪甲苷可通过抑制PKC-α活化后从细胞质向细胞膜迁移,有效抑制放线菌素D诱导的肝癌细胞凋亡。

负载多柔比星的EGFR靶向光敏脂质体对胃癌细胞的杀伤作用研究

目的:构建靶向EGFR的光敏脂质体,提高化疗药物对胃癌细胞系的杀伤效果,并降低相关毒副反应。方法:以联乙炔基甘油磷脂酰胆碱(Diacetylenic glycerophosphatidylcholine,PC)(以下简称PC)为原料,采用薄膜分散法制备光反应性脂质体,表面修饰表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)抗体Certuximab的Fab’片段,交联脂质体,制备靶向光敏脂质体,增强其在肿瘤组织内部的富集以及肿瘤细胞对脂质体药物的摄取。透射电镜观察脂质体的形态,动态光散射仪测定脂质体的粒径和血液学稳定性,倒置荧光显微镜和流式细胞术检测人体胃腺癌细胞N87对脂质体药物的摄取能力,CCK-8试剂盒(Cell Counting Kit-8)比较脂质体与游离药物对人体胃癌细胞N87细胞的体外杀伤效应,荷瘤小鼠皮下肿瘤抑制实验比较脂质体药物与游离药物对N87细胞的体内杀伤效应。结果:制备出的对紫外线敏感的EGFR靶向脂质体具有规整的球状结构、合适的粒径大小和很强的血液学稳定性。胃癌细胞N87对靶向脂质体(PC-Dox-Fab,PDF)的摄取能力较非靶向脂质体(PC-Dox-BSA,PDB)和游离DOX有显著增强(P<0.05)。PDF对N87细胞的半数抑制浓度(Half inhibitory concentration,IC50)较PDB及游离DOX有显著降低(P<0.05)。体内研究结果显示,PDF能够显著抑制荷瘤小鼠的皮下肿瘤生长(P<0.05)。结论:本研究制备的靶向EGFR的光敏脂质体拥有很好的稳定性,在体内外研究中对胃癌细胞具有很强的杀伤效果,具有广阔的临床应用前景。

高表达活化白细胞黏附因子对AZ-521胃癌细胞系增殖能力的影响

目的:探讨活化白细胞黏附分子(Activated leukocyte cell adhesion molecule,ALCAM),即CD166对AZ-521胃癌细胞系增殖能力的影响。方法:以pLOX-CWBmi1-CD166慢病毒质粒感染胃癌细胞株AZ-521,采用荧光定量PCR以及Western blot分别测定CD166 mRNA和蛋白表达情况;采用CCK-8测定细胞增殖情况;采用吉姆萨染色测定细胞克隆形成数。结果:pLOX-CWBmi1-CD166慢病毒质粒感染胃癌细胞株AZ-521后CD166 mRNA和蛋白水平均明显增加(P<0.05);细胞增殖能力明显增加(P<0.05);细胞克隆形成数量明显增多(P<0.05)。体内成瘤实验显示,CD166过表达小鼠肿瘤体积明显大于对照细胞(P<0.05)。结论:CD166可促进AZ-521胃癌细胞系增殖。

NUTM2A-AS1调控MAPK信号通路对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨NUTM2A反义RNA 1(NUTM2A-AS1)通过调控有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法实时荧光定量PCR检测NUTM2A-AS1在正常人肺上皮细胞BEAS-2B和NSCLC细胞中的表达。将A549细胞分为Control组(空白对照)、si-NC组(阴性对照)、si-NUTM2A-AS1组(干扰NUTM2A-AS1表达)和si-NUTM2A-AS1+MAPK激动剂组(干扰NUTM2A-AS1表达联合50 nmol/L MAPK激动剂p79350)。细胞计数法(CCK-8法)、划痕实验和Transwell实验检测A549细胞的增殖、迁移和侵袭情况。Western blot检测MAPK信号通路相关因子p-ERK和p-MEK的表达。结果与BEAS-2B细胞相比,NUTM2A-AS1在NSCLC细胞中高表达(P<0.05)。与si-NC组相比,si-NUTM2A-AS1组A549细胞活力和迁移侵袭能力明显减弱,p-ERK和p-MEK水平降低(P<0.05);而与si-NUTM2A-AS1组比较,NUTM2A-AS1干扰+MAPK激动剂组A549细胞增殖活力和迁移侵袭能力增强,p-ERK和p-MEK水平升高(P<0.05)。结论NUTM2A-AS1通过激活MAPK信号通路促进NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭,可能提供一种新的NSCLC治疗靶点。

幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性探讨

目的探讨幽门螺杆菌感染与胃癌发生的相关性,为胃癌的临床防治提供参考。方法选取医院收治的100例胃癌患者为胃癌组和100例非胃癌上消化道疾病患者为非胃癌组,回顾性分析两组患者的13 C呼气试验结果和胃镜病理活检结果,探讨幽门螺杆菌感染与胃癌发生的相关性,胃癌诊断标准符合卫生部发布的《胃癌诊断标准》,采用统计软件SPSS 17.0进行数据处理。结果胃癌组患者13 C呼气试验检查幽门螺杆菌感染阳性78例,阳性率为78.0%,高于非胃癌组的45.0%;胃癌组患者胃镜检查幽门螺杆菌感染阳性67例,阳性率为67.0%,高于非胃癌组的34.0%,比较差异均有统计学意义(P<0.05);胃癌组和非胃癌组13 C呼气试验检查幽门螺杆菌感染阳性率均高于胃镜检查,但比较差异均无统计学意义。结论胃癌及胃黏膜癌前病变的发生与幽门螺杆菌感染存在一定关系,13 C呼气试验可作为幽门螺杆菌感染的筛查方法,早起发现幽门螺杆菌并根治,有助于防止胃癌的发生。

叉头转录因子O亚族6对结直肠癌细胞增殖和侵袭能力的作用

目的探讨叉头转录因子O亚族6(FoxO6)对结肠癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其分子机制。方法将FoxO6 siRNA转染结直肠癌细胞HCT116和SW480,干扰FoxO6表达。构建过表达载体pcDNA.3.1-c-Myc,转染FoxO6沉默的HCT116和SW480细胞,过表达c-Myc。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot法检测HCT116和SW480细胞中FoxO6、c-Myc、p21的mRNA和蛋白表达量,溴脱氧尿苷(BrdU)法检测细胞增殖能力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。将FoxO6 shRNA慢病毒(LV-FoxO6)转染的SW480细胞注射至BAL b/c裸鼠右侧腋窝皮下构建荷瘤模型,注射后第10、13、16、19、22、25天测量瘤体体积。结果正常结肠细胞FHC、结肠癌细胞系HCT116和SW480中FoxO6的mRNA表达水平分别为0.91±0.04、1.72±0.07和2.03±0.06,蛋白表达水平分别为0.7±0.04、1.35±0.08和1.56±0.07,结肠癌细胞系HCT116和SW480中FoxO6的mRNA和蛋白表达水平均高于FHC细胞(均P<0.05)。转染FoxO6 siRNA后,HCT116和SW480细胞中FoxO6 mRNA和蛋白表达均降低(均P<0.05),细胞增殖能力降低(吸光度分别为0.26±0.07和0.27±0.06,均P<0.05),侵袭能力下降[侵袭细胞数分别为(42.3±3.3)个和(45.7±4.1)个,均P<0.05],c-Myc的mRNA和蛋白表达量降低(均P<0.01),p21的mRNA和蛋白表达量升高(均P<0.01)。转染pcDNA.3.1-c-Myc到FoxO6沉默的HCT116和SW480细胞后,p21表达量减少,细胞增殖能力增强(吸光度分别为0.54±0.09和0.58±0.07,均P<0.01),侵袭能力增强[侵袭细胞数分别为(79.2±5.9)个和(80.5±6.4)个,均P<0.01]。裸鼠接种细胞后第25天,LV-FoxO6-SW480组的肿瘤体积为(190.6±36.2)mm^3,明显低于SW480组[(437.8.6±69.2)mm3,P<0.05]。结论FoxO6可通过c-Myc调节p21的表达,进而调控结直肠癌细胞的增殖和侵袭能力。