多发性骨髓瘤并淀粉样变性患者IgG、LDH的表达与其病理特征的关系

目的:探究多发性骨髓瘤并淀粉样变性患者IgG、LDH的表达与其病理特征的关系。方法:选取我院2019年2月至2023年1月收治的65例多发性骨髓瘤临床资料,采用骨髓活检联合刚果红染色及偏振光纤维镜检查,确定多发性骨髓瘤伴淀粉样变性的诊断;将多发性骨髓瘤分为淀粉样变性阳性组、阴性组;分析两组血清生物标志物及血清免疫标志物变化特征。结果:65例多发性骨髓瘤患者发现伴发淀粉样变阳性14例,伴发淀粉样变阴性51例。多发性骨髓瘤患者伴发淀粉样变阳性组LDH、LDH1水平高于阴性组(P<0.05);两组ALT、AST、ALP及AFU水平无统计学差异(P>0.05)。多发性骨髓瘤患者伴发淀粉样变阳性组IgG低于阴性组(P<0.05);两组IgA、IgM、κ、λ水平无统计学差异(P>0.05)。结论:多发性骨髓瘤并淀粉样变性患者LDH呈高表达、IgG水平呈低表达,虽不能直接用IgG、LDH指标进行疾病诊断,但是可作为肿瘤发展的参考依据。对于可疑的多发性骨髓瘤伴有淀粉样变患者,应做到临床表现、实验室检查和骨髓组织活检相结合,才能提高MM伴淀粉样变的确诊率。

MRI平扫参数鉴别子宫平滑肌瘤病理类型的价值

目的探讨磁共振(MRI)平扫参数鉴别子宫平滑肌瘤(UL)病理类型的价值。方法选取2021年6月至2023年5月本院收治的78例UL患者,根据手术结果分为CUL组及DUL组,均接受MRI扫描,分析MRI参数鉴别CUL及DUL的价值。结果CUL组T2_(R)、T2^(*)高于DUL组,MD、R2^(*)低于DUL组(P<0.05)。T2_(R)、MD、T2^(*)、R2^(*)四者联合鉴别CUL、DUL的AUC为0.913,高于T2_(R)、MD、T2^(*)、R2^(*)单独鉴别的0.649、0.653、0.691、0.701(P<0.05)。结论MRI平扫各参数联合应用鉴别UL病理类型的价值较高,值得临床推广。

Keap1/Nrf2信号通路在非小细胞肺癌氧化应激机制中的作用

目的检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达水平,分析其与临床病理参数、氧化应激指标的相关性,为临床治疗提供潜在靶点。方法选取2017年4月至2020年4月郑州市第三人民医院收治的100例NSCLC患者为研究对象,免疫组化法检测并比较癌组织、癌旁组织中Keap1、Nrf2蛋白表达水平;比较不同临床病理参数患者Keap1、Nrf2蛋白表达水平;比较不同Keap1、Nrf2蛋白表达患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、丙二醛(MDA)水平,并采用Spearman法分析SOD、i NOS、MDA与临床病理参数的相关性,采用Pearson法分析SOD、iNOS、MDA与Keap1、Nrf2蛋白水平的的相关性;比较不同Keap1、Nrf2蛋白表达患者的生存率。结果癌组织、癌旁组织Keap1蛋白阳性率分别为77.00%、53.00%,Nrf2蛋白阳性率分别为74.00%、45.00%,Keap1蛋白OD值分别为0.41±0.07、0.33±0.05,Nrf2蛋白OD值分别为0.39±0.06、0.31±0.06,癌组织Keap1、Nrf2蛋白阳性率及OD值明显高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P<0.05);Keap1蛋白阳性表达与病理分级、T分期呈正相关(r=0.569、0.574,P<0.01),Nrf2蛋白阳性表达与病理分级、T分期呈正相关(r=0.527、0.539,P<0.01);Keap1蛋白阳性者、阴性者的血清SOD水平分别为(86.78±9.14)U/m L、(115.07±12.13)U/m L,MDA水平分别为(4.42±0.82)mmol/L、(3.24±0.56)mmol/L,i NOS水平分别为(22.74±4.31)U/m L、(15.59±3.02)U/mL,Nrf2蛋白阳性者、阴性者血清SOD水平分别为(84.94±9.12)U/mL、(117.06±12.37)U/mL,MDA水平分别为(4.48±0.85)mmol/L、(3.21±0.52)mmol/L,iNOS水平分别为(23.02±4.28)U/mL、(15.64±3.10)U/mL,Keap1、Nrf2蛋白阳性者血清SOD水平明显低于阴性者,MDA、iNOS水平明显高于阴性者,差异均有统计学意义(P<0.05);Keap1、Nrf2蛋白表达与SOD呈负相关(r=-0.612、-0.614,P<0.01),与MDA、iNOS呈正相关(r_(Keap1)=0.609、0.614,P<0.01;r_(Nrf2)=0.610、0.608,P<0.01);Keap1、Nrf2蛋白阳性表达者3年生存率为85.71%、83.78%,明显低于阴性表达者的95.65%、100.00%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NSCLC组织中Keap1、Nrf2蛋白表达水平升高,且与病理分级、T分期密切相关,该信号通路活化可参与氧化应激反应过程,且对预判患者预后具有一定临床意义。

脑脊液DNA倍体定量分析在脑转移性恶性肿瘤诊断中的应用

目的通过联合应用液基细胞学检查与DNA倍体定量分析,探讨脑脊液DNA倍体定量分析在脑转移性恶性肿瘤中的应用价值。方法收集临床送检的93例脑脊液标本,经过制片及染色处理后,分别进行液基细胞学检查和DNA倍体定量分析。结果在93例脑脊液标本中,47例发现转移性肿瘤细胞,46例未发现转移性肿瘤细胞。液基细胞学检查的敏感度为70.2%,特异度为84.7%,准确度为77.4%;DNA倍体定量分析的敏感度为97.8%,特异度为100%,准确度为98.9%。结论DNA倍体定量分析在脑脊液检测中敏感度、特异度均高于液基细胞学,两者联合检测可显著提高脑转移性恶性肿瘤的诊断准确率。

CD34^(+)内皮祖细胞和内皮抑素在肾细胞癌组织中的表达

目的探讨CD34^(+)内皮祖细胞(EPCs)、内皮抑素(ES)在肾细胞癌(RCC)组织中的表达及其在RCC进展中的意义。方法应用免疫组化S-P法检测96例RCC组织和20例正常肾组织中CD34^(+)EPCs、ES蛋白的表达,并对其与各临床病理特征的关系进行分析。结果RCC组织中CD34^(+)EPCs、ES阳性率均高于正常肾组织的(χ^(2)=47.126,P<0.001;χ^(2)=41.184,P<0.001)。RCC组织中CD34^(+)EPCs、ES表达的与肿瘤大小、临床分期、病理分级有关(χ^(2)=13.942,P<0.001;χ^(2)=21.009,P<0.001;χ^(2)=11.107,P=0.004)。RCC组织中CD34^(+)EPCs与ES表达呈正相关(r=0.226,P=0.027)。结论CD34^(+)EPCs和ES在RCC发生、发展的过程中有着重要的作用,两者联合检测对RCC患者诊断、治疗和预后评估有指导意义。

食管腺癌77例临床病理分析

目的 分析 77例食管腺癌病理组织学类型。方法 采用HE染色法 ,进行病理形态学观察及临床资料分析。结果 单纯性腺癌 48例 (6 2 .3% )、黏液表皮样癌 9例 (11.7% )、腺样囊性癌 8例 (10 .4% )、黏液腺癌 7例 (9.1% )、鳞化腺癌 3例 (3.9% )、腺棘皮癌 2例 (2 .6 % )。结论 食管腺癌发病率较低 ,主要发病年龄在 35～ 5 5岁 ,男性稍多于女性。单纯性腺癌的分化较高、预后较好 ,其 5～ 10年生存率可达 5 0 %～ 75 %以上 ,其余各类预后均差。

CD8+T淋巴细胞浸润与三阴性乳腺癌新辅助化疗疗效的关系

目的探讨三阴性乳腺癌组织CD8+T淋巴细胞浸润(CD8+Tils)的特点与患者预后的关系。方法回顾性分析术前行新辅助化疗的126例三阴性乳腺癌患者的临床病理资料,采用免疫组织化学法分析CD8+Tils与临床病理特征的关系;Kaplan-Meier法绘制生存曲线,Cox风险比例回归模型分析患者无病生存时间(DFS)的预后影响因素。结果高密度CD8+Tils浸润与年龄<60岁、病理高分级、临床高分期显著相关(P<0.05)。CD8+Tils高密度浸润患者术后pCR率较低密度组高(66.7%vs.19.8%,P=0.000)。高密度组中位DFS显著长于CD8+Tils低密度组(49 vs.25月,P<0.05)。多因素分析显示病理高分级、肿瘤直径>2 cm、淋巴结转移、脉管侵犯、CD8+Tils低密度浸润均为预后不良影响因素(P<0.05),CD8+Tils为独立预后因素。结论CD8+Tils有可能是三阴性乳腺癌患者独立预后指标,高密度浸润患者术后pCR率高、DFS长、远期疗效更优。

睾丸支持细胞瘤8例临床病理观察

目的探讨睾丸支持细胞瘤的临床及病理组织学特征、诊断及鉴别诊断。方法收集8例睾丸支持细胞瘤,进行形态学及免疫组化检测,并对相关文献复习。结果 8例支持细胞瘤患者中7例为男性,1例为假两性畸形;年龄10～54岁,中位年龄28.5岁;肿瘤直径1～6.5 cm,平均3.1 cm。6例为正常下降的睾丸,1例为合并假两性畸形的睾丸,1例为隐睾;1例合并乳腺发育,余7例无明显内分泌症状。镜下,7例为非特殊型支持细胞瘤,肿瘤细胞呈小梁状、实性巢状、中空小管状排列,肿瘤细胞圆形、卵圆形或多角形,部分胞质内有空泡,轻度异性,可见核沟及核仁,偶见核分裂象。部分病例可见纤维玻璃样变背景中相互吻合的小管和条索。1例为大细胞钙化性支持细胞瘤,肿瘤细胞呈实性巢片状,肿瘤内及管状结构内均可见大片状不规则颗粒状钙化灶,灶状区域间质疏松黏液样变,淋巴细胞浸润;局部可见灶状坏死,周围曲细精管内可见原位支持细胞砂砾体样钙化的证据。免疫组化显示肿瘤细胞Calretinin、α-inhibin、vimentin、WT-1(+),AE1/AE3灶状(+),PLAP、EMA、SMA、CD117、AR、CD56、SALL、CK8/18、D2-40、CK5/6、SALL4、Oct3/4(-),钙化性大细胞支持细胞瘤S-100(+)。6例获得随访,均无复发及转移。结论睾丸支持细胞瘤是一种具有恶性潜能的交界性肿瘤,应与间质细胞瘤、精原细胞瘤、间皮瘤、腺瘤样瘤、隐睾中的支持细胞结节、支持细胞增生等鉴别。

宫颈原发性腺肉瘤伴横纹肌肉瘤分化的临床病理分析

目的探讨宫颈原发性腺肉瘤伴横纹肌肉瘤分化的临床病理学特征。方法对1例发生于宫颈的腺肉瘤进行临床病理分析,并复习相关文献,讨论其临床病理特征及鉴别诊断。结果患者以发现宫颈赘生物为主要症状。镜下肿瘤由良性腺上皮成分和肉瘤性间质成分组成;腺体呈不规则分支状,间质肉瘤成分中可见横纹肌肉瘤成分。结论宫颈原发性腺肉瘤是一种极为罕见的肿瘤,诊断主要依靠组织形态学特征,需要与宫颈息肉、子宫内膜的腺肉瘤和胚胎性横纹肌肉瘤鉴别。

46例卵巢浆液性癌的临床病理分析

目的探讨卵巢浆液性癌的病理学特点、鉴别诊断及预后。方法分析46例卵巢浆液性癌(8例低级别浆液性癌,33例高级别浆液性癌,5例转移性腺癌)。结果 8例低级别浆液性癌,细胞轻-中度异型,核分裂数【12/10HPFs,间质浸润显著,过表达CK7、ER、PR、CA125,P53灶状阳性,ki-67低表达,其余均阴性;33例高级别浆液性癌,细胞显著异型,核分裂数】12/10HPFs,间质浸润不确定,坏死明显,过表达P53、ki-67,ER、PR、CA125阳性,其余均阴性;5例转移性腺癌,其中4例CK20、villin、P53、ki-67强表达,余阴性,提示消化道转移性腺癌,另1例CK7、GCDFP-15、P53、ki-67阳性,余阴性,提示乳腺转移性腺癌。结论不同的卵巢浆液性癌组织学、分子遗传学、预后不同。

食管癌p53基因突变与临床病理的相关研究

目的 :检测食管鳞状细胞癌p5 3基因突变与临床病理及预后的相关性。方法 :应用聚合酶链反应—单链构象多态性分析 (PCR—SSCP)法。结果 :42例食管鳞癌中有 16例出现p5 3基因突变 ,突变率为 3 8.1% ;高分化型癌突变率为18.2 % ( 2 /11) ,中分化型癌 2 6.3 % ( 5 /19) ,低分化型癌 75 .0 % ( 9/12 ) ,低分化型癌突变率明显高于中、高分化型癌 (P <0 .0 5 ) ;突变率淋巴结转移者为 5 6.0 % ( 14 /2 5 ) ,无淋巴结转移者为 11.8% ( 2 /17) ,二者差异有显著意义 (P <0 .0 5 ) ;死亡率突变者为 81.3 % ,无突变者为 2 6.9% ,两者差异有显著意义 (P <0 .0 5 )。结论 :突变的p5 3基因可能参与了食管癌的发生与进展 ,并与肿瘤的分化程度。

肾多形性未化肉瘤的临床病理学特征分析

目的探讨原发于肾的多形性未分化肉瘤的临床和病理学特征.方法对 3例原发于肾的多形性未分化肉瘤进行临床病例分析,并结合文献,探讨其临床、病理学特征及预后.结果2例肿瘤主要由席纹状或交叉束状排列的肥胖的梭形细胞构成,1例肿瘤由梭形、圆形或破骨样巨细混合构成,细胞具有明显多形性,见大片坏死及出血;瘤细胞弥漫强表达Vimentin 及CD68 ;梭形细胞表达CD34 及 CD163;多核细胞表达EMA及CD10.结论原发于肾的多形性未分化肉瘤恶性程度高、预后差,必须依据形态学并联合应用免疫组化染色进行确诊及鉴别诊断.

儿童过敏性紫癜肾炎临床与病理特征分析

目的:探讨儿童过敏性紫癜肾炎临床与病理特征。方法:过敏性紫癜肾炎患儿80例行肾穿刺活检,对患儿病理类型、临床分型及免疫病理类型进行分析。结果:80例患儿中各临床分型依次为Ⅱ型30例(37.50%),Ⅳ型23例(28.75%),Ⅰ型16例20.00%(20.00%),Ⅲ型6例(7.50%),Ⅴ型3例(3.75%),Ⅵ型2例(2.50%)。各病理分级依次为Ⅲ级37例(46.25%),Ⅱ级29例(36.25%),Ⅰ级6例(7.50%),Ⅳ级4例(5.00%),Ⅴ级2例(2.50%),Ⅵ级2例(2.50%),不同临床分型的病理分级分布比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。免疫病理分型中单纯IgA沉积型18例(22.50%),IgA+IgG沉积型9例(11.25%),IgA+IgM沉积型34例(42.50%),IgA+IgG+IgM沉积型19例(23.75%)。不同免疫病理分型的病理分级比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:过敏性紫癜肾炎患儿病理分级以Ⅱ级与Ⅲ级较为常见,病理分级与临床分型、免疫病理分型均显著相关。

表现为间质性肾炎的骨髓瘤肾损伤临床病理特征分析

目的探讨表现为肾小管间质性炎症的浆细胞骨髓瘤肾损害的临床病理学特征。方法对1例表现为肾小管间质性炎症的浆细胞骨髓瘤的临床表现、组织形态学特征及电镜特点进行分析并复习相关文献。结果34岁男性患者,以急性肾功能不全入院,肾穿刺活检显示为肾小管间质性肾炎,免疫病理显示κ轻链表达,电镜显示肾小球及肾小管基底膜两侧均有泥沙样物沉积。骨髓穿刺活检明确诊断为浆细胞骨髓瘤。结论浆细胞骨髓瘤会引起多器官损害,当以肾功能不全起病时,须结合光镜、免疫病理及电镜全面综合评估,避免漏诊、误诊、误治。

胃肠间质瘤26例临床病理学特征

目的探讨胃肠间质瘤(GIST)的临床病理学特征。方法 26例胃肠间质瘤进行临床病理分析,讨论其临床病理特征。结果 26例GIST中21例位于胃,5例位于小肠。良性14例,恶性8例,未确定恶性潜能4例;梭形细胞型20例,上皮细胞型4例,混合细胞型2例。免疫组化:25例CD117(+),24例DOG1(+),19例CD34(+)。结论 GIST好发于中老年人,诊断主要依靠组织形态学特征和免疫组化,手术是重要和有效的治疗方法。

乳腺占位性病变患者的病理分析及B超检查比较研究

目的 比较乳腺占位性病变患者的病理分析与B超检查结果.方法 选择我院接诊的85例疑似乳腺占位性病变患者作为研究对象,纳入研究对象均因乳房肿块或者疼痛入院就诊,签署知情同意书,均采取常规B超检查,同时确诊者均经手术及术后病理证实,比较B超检查结果与病理结果.结果 85例疑似乳腺占位性病变患者经B超诊断初步确定有80例乳腺占位性病变患者,包括恶性10例、良性70例;术后病理分析显示B超诊断为乳腺占位性病变的80例患者均确诊,但恶性为12例、良性68例.比较可知,B超诊断2例恶性病理证实为良性,而B超诊断2例良性病理证实为恶性,通过计算可知,B超诊断符合率为95.00%.结论 乳腺占位性病变患者采取B超检查,有着无创、方便及诊断符合率高等优势,可作为诊断乳腺占位性病变的工具推广应用.

狼疮性肾炎临床病理学观察

目的探讨狼疮性肾炎(LN)临床及组织病理学特征。方法对33例系统性红斑狼疮(SLE)患者肾穿刺活检标本进行临床病理分析,讨论其临床病理特征及鉴别诊断。结果 33例LN中Ⅰ型(轻微病变性)1例;Ⅱ型(系膜增生性)6例;Ⅲ型(局灶性)4例;Ⅳ型(弥漫性)14例;Ⅴ型(膜性)4例;Ⅲ+Ⅴ型2例;Ⅳ+Ⅴ型2例。33例均呈现免疫球蛋白G(Ig G)、免疫球蛋白A(Ig A)、免疫球蛋白M(Ig M)、补体(C3)、血清补体(Clq)及纤维蛋白相关抗原(FRA)在系膜区及毛细血管壁高强度的沉积,呈现"满堂亮";肾小球系膜区、上皮下、基底膜和内皮下可见多少不等的电子致密物沉积。结论 LN的诊断中,临床表现有重要决定性作用,无SLE指征或指征不足时,均不能做出LN诊断,肾穿刺活检主要对明确其病理分型、了解其活动情况、指导临床和判断预后提供重要依据。

轻中度慢性乙型肝炎48例组织病理学分析

目的:观察并总结轻中度慢性乙型病毒性肝炎组织病理学特征。方法:对48例慢性乙型病毒性肝炎患者的肝穿刺标本进行光镜、免疫组化、特殊染色观察。结果:轻度慢性乙型肝炎肝小叶结构完整,轻度界面炎;中度慢性乙型肝炎小叶结构紊乱,汇管区炎症严重,出现重度界面炎。结论:慢性乙型肝炎是由乙型肝炎病毒感染引起的肝脏疾病,肝脏活检可以明确诊断和分期。

一例真两性畸形组织病理学特征并文献复习

目的探讨真两性畸形的临床表现、病理形态学特征及鉴别诊断要点。方法对一例真两性畸形进行组织形态学分析并复习相关文献。结果患者一侧为卵巢睾丸,另一侧为睾丸组织。结论真两性畸形少见,组织病理学有助于明确诊断。

MiR-127-3p靶向MAPK4对葡萄膜黑色素瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响

[目的]探讨miR-127-3p对葡萄膜黑色素瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用。[方法]通过RT-qPCR检测人葡萄膜黑色素瘤组织及细胞、正常组织及细胞中miR-127-3p与MAPK4mRNA的表达;通过Lipofectamine2000说明书将mimic-NC、miR-127-3pmimic、pc-MAPK4质粒分别或联合转染进入SP6.5或OM431细胞;通过双荧光素酶报告检测miR-127-3p与MAPK4复染靶向关系;通过CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell法检测细胞侵袭能力,蛋白印迹法检测AKT/mTOR通路蛋白相对表达水平。[结果]在葡萄膜黑色素瘤组织和细胞系中,miR-127-3p表达明显下调(P<0.01),而MAPK4表达明显上调(P<0.01);miR-127-3p与MAPK43′UTR区存在结合位点,miR-127-3p高表达明显抑制了含有野生型MAPK4质粒的荧光素酶活性(P<0.01),但对突变型MAPK4质粒的荧光素酶活性无影响;与Control组相比,miR-127-3pmimic组SP6.5细胞和OM431细胞增殖均明显下降(P<0.01),凋亡率均明显增加(P<0.01),划痕闭合率均明显降低(P<0.01),每视野侵袭细胞数目均明显减少(P<0.01),p-AKT(T308)/AKT、p-mTORr(S473)/mTOR蛋白表达均明显下调(P<0.01),共转染pc-MAPK4逆转上述变化。[结论]M iR-127-3p通过靶向下调MAPK4来抑制葡萄膜黑色素瘤细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡,这可能与抑制AKT/mTOR通路激活有关。