医患沟通培养在血液内科实习教学中的意义

目的:探讨医患沟通技巧培训对血液内科实习医师的影响。方法:对照组进行传统入科教育及医学技能培训,改革组除进行传统培训外,还进行医患沟通技能培养。结果:接受医患沟通的实习医生较未接受培训的实习医生能更好地与患者建立信任关系(P=0.005),更好地采集信息(P<0.001),更好地向患者解释疾病(P<0.001),最终达到提高患者满意度的目的。结论:医患沟通培养在医学生教育中是有必要的。

PBL联合讨论会教学在血液内科临床教学的应用

探讨PBL(基于问题教学)联合讨论会教学在血液内科临床教学的应用效果。方法 将2019月1月至2019年6月于血液内科轮转的21名学生设置为实验组,2019年7月至2020年1月轮转的20名学生设置为对照组,实验组采用PBL-讨论会教学,对照组则不进行本教学方法,所有学生出科前均进行理论知识、技能操作及综合素质的考核,同时采用问卷调查了解学生对教学方法的满意度。结果 实验组的理论知识及综合素质能力均优于对照组,问卷调查显示实验组对教学方法的满意度高于对照组,两组之间均有统计学差异。结论 PBL结合讨论会模式有助于培养学生的综合能力,提高血液内科的教学质量。

苦参碱对Raji细胞凋亡的影响及其机制

目的:探讨活化的p38MAPK在苦参碱(Matrine,Mat)诱导人Burkitt′s淋巴瘤Raji细胞凋亡过程中对Fas/FasL的影响。方法:选用Raji细胞进行体外培养,用苦参碱(终浓度为0.4、0.8、1.6 mg/mL)和在此基础上加入SB203580(p38 MAPK抑制剂)作用48 h后,分别采用AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率和Western blot检测P-p38MAPK、Fas、FasL蛋白表达的变化。结果:终浓度为0.4、0.8、1.6 mg/mL苦参碱对Raji细胞总凋亡率显著高于SB203580组及对照组(P<0.05或P<0.01);Western blot显示P-p38MAPK、Fas、FasL蛋白表达水平随苦参碱浓度的提高而增加,并且在加入SB203580后降低。P-p38MAPK与Fas、FasL具有明显相关性。结论:苦参碱可能通过活化p38MAPK来上调Fas、FasL的表达,从而促进Raji细胞凋亡。

地塞米松联合硼替佐米与来那度胺治疗新诊断多发性骨髓瘤的成本-效用分析

目的评估包含硼替佐米的方案治疗中国新诊断多发性骨髓瘤患者的经济性。方法从我国卫生体系角度出发,基于SWOG S0777研究构建Markov模型,模拟时限为10年,循环周期参考治疗周期设定,以质量调整生命年(QALYs)为效用指标,效用和成本均按5%的贴现率进行贴现,意愿支付(WTP)阈值设定为3倍2021年我国人均国内生产总值(GDP,242928元/QALY)。采用成本-效用分析比较地塞米松联合硼替佐米与来那度胺(VRD)方案对比地塞米松联合来那度胺(RD)方案的增量成本-效果比(ICER),并对模型的不确定性进行敏感性分析。结果基础分析结果显示,相比于RD方案,VRD方案可多获得0.65 QALYs,但其治疗成本比RD方案多花费135782.77元,ICER值为206623.35元/QALY,低于本研究设定的WTP阈值,VRD方案具有经济性。单因素敏感性分析显示,无进展生存期的健康效用值对结果影响最大,效用值的降低可能会使ICER高于本研究设定的WTP阈值,导致VRD方案不再具有经济学优势。在3倍2021年我国人均GDP的WTP阈值下,VRD方案具有经济性的概率为86.5%;且随着WTP阈值的增加,VRD方案更具经济性的概率还会有所增加。结论在3倍2021年我国人均GDP的WTP阈值下,与RD方案相比,VRD方案在中国治疗新诊断多发性骨髓瘤具有经济性。

p38MAPK活化在苦参碱诱导Raji细胞凋亡中作用的研究

目的:探讨p38MAPK活化在中药苦参碱(Matrine,Mat)诱导人Burkitt,s淋巴瘤Raji细胞凋亡中的作用。方法:体外培养Raji细胞,分别用苦参碱(终浓度为0.4、0.8、1.6mg/mL)和在此基础上加入SB203580(p38 MAPK抑制剂)作用48h后,采用AnnexinⅤ–FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,应用Western blot检测P-p38MAPK及Caspase-3蛋白表达量。结果:终浓度为0.4、0.8、1.6 mg/mL苦参碱对Raji细胞总凋亡率分别为(15.77±0.53)%、(27.88±1.52)%、(48.08±2.87)%、与加入SB203580比较(11.48±0.64)%、(19.34±0.91)%、(33.98±1.26)%具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),与对照组(8.78±0.66)%比较也具有显著性差异(P<0.05或P<0.01);Western blot显示了P-p38MAPK和Caspase-3蛋白表达水平均随苦参碱浓度的提高而增加,加入SB203580后二者表达降低。结论:苦参碱可诱导Raji细胞凋亡,其凋亡可能与p38 MAPK的活化,进而直接或间接激活Caspase-3有关。

蟾酥对L_(7212)白血病的疗效和作用机制研究

目的:考察蟾酥对L7212白血病的疗效和作用机制。方法:将L7212白血病模型小鼠分为模型组、蟾酥低剂量组、蟾酥高剂量和化疗组,将正常小鼠设为正常对照组。所有小鼠按组别给药10 d,1次/d。观测小鼠体质量变化、生存时间、外周血白细胞计数和骨髓白细胞、肝脾指数和脾脏、T淋巴细胞亚群。结果:模型组动物体质量显著下降,蟾酥高剂量组动物体质量降低程度最小;与模型组比较,蟾酥组动物生存时间延长,蟾酥高剂量组动物肝脏指数显著增高(P<0.05);接种后第1天,各组间白细胞计数和白血病细胞百分比较无显著差异(P>0.05),与模型组比较,接种后第10天,蟾酥组和化疗组动物白细胞计数降低显著(P<0.05),蟾酥高剂量组的白血病细胞百分比降低显著(P<0.05);接种后第10天,蟾酥高剂量组骨髓白血病细胞百分比降低显著(P<0.05);与模型组比较,蟾酥组和化疗组动物CD+3和CD+4有所增加,CD+8有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:蟾酥对L7212白血病具有一定的疗效,其机制与诱导白血病细胞凋亡或分化、提高机体免疫功能有关。

MiR-18a通过靶定ATM调节白血病细胞HL-60对VP-16和VCR化疗敏感性

目的:研究miR-18a调控白血病细胞HL-60对VP-16和VCR化疗敏感性的分子机制。方法:构建稳定过表达miR-18a的HL-60-pc DNA3.1-miR-18a细胞系,检测其对VP-16和VCR的敏感性;构建ATM 3'UTR区的荧光素酶报告载体,验证miR-18a对ATM的靶向作用;Western blot检测过表达miR-18a的HL-60细胞内ATM的表达水平;siRNA敲减HL-60细胞中ATM水平,CCK-8检测细胞对VP-16和VCR的敏感性;在稳定过表达miR-18a的HL-60细胞内转染miR-18a inhibitor,Western blot检测ATM的表达水平,并检验细胞对VP-16和VCR的敏感性变化。结果:过表达miR-18a后,用相同浓度的VP-16和VCR处理时HL-60细胞存活率降低;荧光素酶活性检测表明,miR-18a能够抑制ATM的荧光素酶活性;过表达miR-18a后HL-60细胞内ATM的表达降低;敲减ATM后的HL-60细胞经VP-16和VCR处理后存活率降低;转染miR-18a inhibitor后,ATM表达水平显著上调,经VP-16和VCR处理的细胞存活率明显高于对照组。结论:miR-18a能够通过靶定ATM而调控白血病细胞HL-60对VP-16和VCR的敏感性。

Sema 4D基因在原发免疫性血小板减少症的表达及与T辅助细胞因子关系

目的:探讨Sema 4D基因在原发免疫性血小板减少症的表达及与T辅助细胞因子关系。方法:分别采用实时定量聚合酶链反应和微量样本多指标流式蛋白定量技术(CBA)分别检测外周血单核细胞Sema 4D mRNA水平和Th1/Th2细胞因子水平,分析Sema 4D mRNA水平和Th细胞因子水平的相关性分析。结果:(1)ITP患者外周血单核细胞Sema 4D mRNA水平显著高于健康对照志愿者(P<0.01),外周血清Th1细胞因子IL-2和IFN-γ水平显著低于健康对照受试者(P<0.05或P<0.01),Th2细胞因子IL-4、IL-6和IL-10水平显著高于健康对照受试者(P<0.01);(2)Th1细胞因子IL-2水平与Sema 4D mRNA水平负相关(P<0.01),Th2细胞因子IL-4、IL-6和IL-10水平与Sema 4D mRNA水平呈正相关(P<0.01)。结论:Sema4D mRNA在原发免疫性血小板减少症患者中呈高表达,并且分别与Th1和Th2细胞因子水平呈负相关和正相关。

不同周期大剂量地塞米松对初诊ITP的疗效和安全性分析

目的:比较单周期、双周期、三周期大剂量地塞米松治疗初诊原发免疫性血小板减少症(ITP)的疗效和安全性。方法:93名初诊患者按1∶1∶1随机接受单周期(A组:地塞米松每次40 mg每天1次,第1日至第4日)、双周期(B组:地塞米松每次40 mg每天1次,第1日至第4日、第15日至第18日)、三周期大剂量地塞米松(C组:地塞米松每次40 mg每天1次,第1日至第4日、第15日至第18日、第29日至第32日)治疗,比较三组患者的疗效和安全性。结果:93名初诊原发免疫性血小板减少症患者,A组、B组、C组各31名患者,就短期疗效而言,三组相比,停药第7日完全反应率、第14日完全反应率差异均无统计学意义,但是,停药第7日ABC三组的有效率(41.9%vs 70.0%vs 90.0%,P<0.01)、第14日有效率(16.1%vs 36.70%vs 63.3%,P<0.01)差异有统计学意义;就长期疗效而言,三组之间治疗第120日有效率、第60日完全反应率、第90日完全反应率、第120日完全反应率、第90日复发率、第120日复发率差异无统计学意义,但是,第60日有效率(10.0%vs 26.6%vs 53.3%,P<0.01)、第90日有效率(0.0%vs 13.3%vs 30.0%,P<0.01)和第60日复发率(88.9.0%vs 73.3%vs 46.7%,P<0.01)差异有统计学意义,三组治疗相关的不良反应多较轻微,患者大多可耐受。结论:增加大剂量地塞米松的周期,虽没有提高ITP患者的完全反应率,但提高了3月内的有效率,且不良反应可以耐受,可以作为临床用药的参考。

聚乙二醇干扰素-α治疗原发性血小板增多症的疗效和安全性分析

目的:评价聚乙二醇干扰素-α(Peg-IFN-α)治疗原发性血小板增多症(essential thrombocythemia,ET)的临床疗效及安全性。方法:纳入50例ET患者,均接受12个月以上Peg-IFN-α治疗,180μg皮下注射,以每2周1次作为起始剂量,后续根据血常规调整治疗间隔,并分析其临床疗效及不良反应。结果:Peg-IFN-α治疗ET患者的血液学反应发生较快,3个月后较初诊时血小板明显降低(508.56±120.75 vs.931.44±209.13,P=0.000),12个月时血液学完全缓解率和总缓解率分别为70%、98%;Peg-IFN-α治疗ET患者的JAK2-V617F突变负荷在治疗6个月时较初诊时明显降低(0.2541±0.1228 vs.0.3153±0.1332,P<0.0001),12个月时的分子生物学完全缓解率为12.5%,总缓解率为31.75%。患者的MPN-SAF-TSS积分在Peg-IFN-α治疗6月内下降明显(P<0.001),但12月时积分较治疗6月时变化不大(P>0.05);患者的血液学不良反应少见,均为1-2级不良反应,非血液学不良反应以流感样症状为主,绝大部分患者为1-2级,偶有≥3级的不良反应,但延长用药间隔或对症处理后患者可耐受,没有患者因不良反应而终止治疗。结论:Peg-IFN-α治疗ET有效且安全。

ITP患者巨核细胞存在自噬异常的初步研究

目的初步研究ITP患者巨核细胞自噬异常的情况。方法收集14例ITP初诊患者,并设立对照,采集骨髓并进行涂片,采集外周血离心后获得血浆,应用瑞氏-吉姆萨染色液对骨髓涂片染色,然后镜检,进行巨核细胞分类计数,同时拍照。结果ITP患者巨核细胞总数与正常对照组相比,无统计学意义;与对照组比较,ITP患者前期巨核细胞数目明显增高,且具有显著差异(P<0.01),而ITP患者后期巨核细胞数目明显降低,也具有统计差异(P<0.05)。ITP患者颗粒巨核细胞胞浆量较少,胞浆中的颗粒细小且稀疏,而正常对照组颗粒巨核细胞胞浆量丰富,胞浆中的颗粒较粗大且浓密;ITP患者巨核细胞胞核染色质较疏松,而正常对照组染色质致密。结论通过对骨髓涂片分析及临床资料统计初步得知ITP患者巨核细胞存在自噬异常。

全环境保护护理模式对急性白血病化疗过程中院内感染的影响

急性白血病是血液系最常见的恶性肿瘤,系造血干细胞的恶性克隆所致[1],在儿童及青壮年中排名第一[2]。主要发病机制为骨髓中异常增殖的原始细胞及幼稚细胞大量释放至外周血,广泛浸润于肝、脾、淋巴结等造血器官,干扰正常造血[3]。目前常用的治疗方法有化疗和骨髓移植等,近10年来骨髓移植得到快速发展,但因缺乏适合的供髓者及移植费用高昂,

κ轻链水平与骨髓瘤患者骨痛程度的相关性分析

目的探讨κ轻链型骨髓瘤与其患者骨痛的相关性分析。方法选取2018年1-6月在重庆医科大学附属永川医院血液内科确诊并治疗的多发性骨髓瘤(MM)患者28例,分为κ轻链组(16例)和非κ轻链组(12例)。同时选取同期健康人员15例作为正常对照组,分别于以硼替佐米为主的联合化疗进行κ轻链测定及骨痛评分,然后通过Spearman进行相关性分析,对比分析治疗前后疗效。结果与正常对照组比较,非κ轻链组κ轻链水平差异无统计学意义(P>0.05),但κ轻链组κ轻链水平较非κ轻链组明显增高,κ轻链组骨痛评分明显高于非κ轻链组,差异均有统计学意义(P<0.01);κ轻链组κ轻链水平与其骨痛评分呈显著正相关(P<0.01);经过以硼替佐米为主的联合化疗后,κ轻链组κ轻链水平、骨痛评分较治疗前均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论硼替佐米通过抑制核因子-κB(NF-κB)通路,进而减少轻链的生成,导致破骨细胞活性减弱,进而溶骨损害减轻,从而缓解骨痛。