海绵窦的解剖学概念及相关结构的观察

目的探讨海锦窦的解剖学概念及其相关显微解剖,为临床应用提供解剖学基础。方法用10%甲醛固定的成人头颅湿标本22例,分别在动脉系统与静脉系统中灌注红、蓝乳胶铸型,在手术显微镜下观察海绵窦及其相邻结构。结果海绵窦蓝染乳胶形成粗细不等,反复分支的网状结构,与颈内动脉成毗邻关系并可分离。结论本研究所见支持海绵窦是静脉丛的概念。

表格归纳法在解剖学教学中的应用

提高听课质量和加强课后复习是学生掌握一项知识的两个重要环节,缺一不可,但后者往往易被忽视,或因找不到恰当复习方法而影响学习效果.怎样进行复习方法颇多,主要因人,因内容而异.解剖学属形态学范畴.内容复杂,名词繁多,相似的内容多,记忆较难,而且又是基础医学的先行课.因此教师在教学进程中寻找并教给学生切实可行、高效的复习方法十分重要.我们总结多年来从事解剖学实践认为,“表格归纳法”是一种行之有效的方法.应用得当可起到事半功倍的效果.

骨性面神经管的应用解剖学

为适应耳科行乳突根治术和面神经减压术、面神经修补术等需要,本文用50例成人锯开的颞骨标本对骨性面神经管的鼓室段(水平段)、锥段、乳突段(垂直段)进行了观察:测量了其长度、管径、壁厚及其与颈静脉窝、前庭窗的距离:探讨了其与临床的关系。

胫骨滋养动脉的解剖学研究

用解剖和血管透明方法对32侧成人、5侧婴儿下肢骨滋养动脉的起始、长度、口径、走行及骨内分布进行观测.胫骨滋养动脉一支者占96.88%,起始于胫后动脉者占69.70%, 主干平均长度42.41±9.53mm.起始处外径1.41±0.61mm.人骨处外径0.71±0.14mm.髓腔内,滋养动脉分为升降二支髓动脉,后者向胫骨两端呈树状分支.在骨皮质内,髓动脉与骨膜动脉的分支吻合.

肱骨滋养动脉解剖学观测

解剖成人上肢标本34例,观察、测量肱骨滋养动脉39支。结果表明,肱骨滋养动脉多起于肱动脉,占79.41%;起于肱深动脉者占8.82%;其它起于尺侧上副动脉和桡侧副动脉。肱骨滋养动脉起始端外口径1.16毫米,入滋养孔处外口径0.67毫米。滋养动脉主干平均长度为22.5毫米。另外发现,滋养动脉长度和入骨位置均与其起源有关。

国人无名动脉的应用解剖学研究

本文在国人成人男性尸体材料上测量了无名动脉上端、中点至环状软骨上缘的距离;无名动脉上端、中点至2、3气管环间的距离。对气管套管气囊的位置、气管套管末端的位置及无名动脉对应的气管环的位置进行了观察。对临床上气管切开的位置及选择气管套管的长度,有效的防止气管切开术后造成无名动脉被腐蚀破裂出血,甚而使病人死亡。所以具有较重要的临床指导意义。

左侧肋间后动脉用于冠状动脉搭桥术的应用解剖

目的 :为左侧肋间后动脉冠状动脉搭桥术提供解剖学基础。方法 :在 3 0具成人尸体标本上 ,对左侧肋间后动脉及心脏冠状动脉的后降支和左缘支进行了观测。结果 :左侧第 8、9、10肋间后动脉到后降支 (房室交点下方 1cm处 )平均外径分别为 2 .5、2 .6、2 .8mm ,与冠状动脉后降支此点处外径 ( 2 .5mm)较为接近 ;到左缘支起点处的平均外径为 2 .7、2 .8、2 .6mm ,与左缘支此点处外径 ( 2 .1mm)较为接近 ;到后降支中点处平均外径为 2 .1、2 .3、2 .6mm ,与后降支中点的外径 ( 1.9mm)较为接近。第 8、9、10肋间后动脉自起点的剥离有效长度可达 12cm ,其有效长度和外径足以适用于心脏后壁的血管搭桥。结论 :本文测量结果显示选择左侧肋间后动脉作为桥接血管 ,可能是解决心脏后壁冠状动脉旁路术的较理想血管。

锦州市区汉族城市儿童的Heath-Carter体型法研究

目的 了解和研究辽西地区锦州市区汉族城市儿童的体型发育规律和特点 ,为体质人类学补充必要的资料。方法 采用Heath -Carter体型法 ,以辽西地区锦州市区 75 6名 (男性 4 0 0名 ,女性 35 6名 ) 7～ 13岁汉族儿童为研究对象 ,男女各分 7组 ,每组 4 3～ 86人 ,测量身高、体重等十项指标 ,经计算和统计学处理 ,进行体型分析。结果 锦州市区汉族男孩的平均体型值为 3 9- 3 6 - 3 3,属中间型 ,女孩平均体型值为 3 9- 2 9-3 8,属外胚层—内胚层均衡型。男孩的中因子值大于女孩 ,女孩的外因子值大于男孩 ,经t检验 ,7岁、 8岁和 12岁同龄男女孩体型差异显著。随着年龄的增长男女的体形都发生变化 ,呈多变倾向。通过与四个少数民族城市儿童的比较 ,发现不同民族的体型有一定差异。结论 锦州市区汉族城市男孩女孩体脂发育较好 ,男孩骨骼肌肉发达 ,女孩身材修长 ,儿童的体型发育随年龄呈多变倾向。

知母皂苷对淀粉样β蛋白片段25~35引起的神经细胞凋亡的保护作用(英文)

目的 研究知母皂苷（SAaB）对淀粉样β蛋白片段25—35（Aβ25-35）激活巨噬细胞引起神经细胞凋亡的保护作用及有关的机制。方法 体外培养小鼠腹腔巨噬细胞24h，加入Aβ25-35（20μmol·L^-1），分别在加入Aβ25-350．5，1，2和6h取巨噬细胞，应用Western印迹方法检测不同时间点的胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）和丝裂原活化蛋白激酶p38（p38MAPK）的蛋白表达改变，确定ERK1／2和p38MAPK蛋白表达达峰时间。然后，在加入Aβ25-35墙前10min，加入SAaB（10，30和100μmol·L^-1）或在加入Aβ25-35前30min，分别加入p38MAPK的特异性阻断剂SB203580和ERK上游激酶MEK的特异性阻断剂PD98059，分别在Aβ25-35作用0．5和2h后，取细胞进行Western印迹实验。Aβ25-35墙作用48h后，取培养的巨噬细胞上清液测定肿瘤坏死因子．Ot（TNF．Ot）及一氧化氮（NO）生成量的改变，应用免疫细胞化学染色观察巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达。为了观察SAaB对Aβ25-35激活巨噬细胞所介导的神经细胞凋亡的保护作用，在巨噬细胞培养液内加入SAaB（10，30和100μmol·L^-1）作用10min，然后加入Aβ25-35（20μmol·L^-1）作用48h后，将培养的上清液转移到体外培养8d的小脑颗粒细胞内作用72h，对照组将未被Aβ25-35刺激的巨噬细胞上清液加入到神经细胞内。应用Hoechst33258染色观察小脑颗粒细胞凋亡改变。结果 Aβ25-35（20μmol·L^-1）可使巨噬细胞磷酸化ERK1／2和磷酸化p38MAPK表达明显增加，分别在加入β25-35后0．5h和2h作用达高峰。另外，Aβ25-35也可使巨噬细胞的TNF-α和NO产生增加以及iNOS表达增加，Aβ25-35引起的巨噬细胞TNF-α产生增加是通过ERK1／2信号通路激活介导的，因为MEK的特异性阻断剂PD98059可明显抑制Aβ25-35引起的巨噬细胞TNF-α产生增加。将Aβ25-35刺激48h的巨噬细胞上清液加入到培养的小脑颗粒细胞内，可使神经细胞凋亡百分比较对照组明显增加。SAaB（30和100μmol·L^-1）能明显抑制Aβ25-35引起的巨噬细胞磷酸化ERK1／2、磷酸化p38MAPK和iNOS表达增加，SAaB（10，30和100μmol·L^-1）也能对抗Aβ25-35引起的TNF-α和NO的生成增加及明显降低由Aβ25-35激活巨噬细胞所介导的神经细胞凋亡。结论 SAaB对β25-35，激活巨噬细胞引起神经细胞凋亡具有对抗作用，该作用与其抑制巨噬细胞的ERK1／2信号转导通路，进而抑制巨噬细胞TNF-α和NO的产生有关。

玉竹多糖对衰老模型鼠免疫功能的影响

目的研究玉竹多糖对衰老模型鼠免疫功能的影响。方法制备D-半乳糖亚急性衰老模型小鼠,同时腹腔注射不同剂量的玉竹多糖。6 w后,用MTT法测定脾淋巴细胞转化刺激指数(SI);用免疫荧光法测定脾T淋巴细胞亚群;用PI染色法测脾淋巴细胞的凋亡率,观察其对免疫功能的影响。结果3种不同剂量的玉竹多糖均能提高脾B淋巴细胞转化SI;高剂量玉竹多糖能够提高脾T淋巴细胞转化SI;玉竹多糖能够显著提高衰老模型鼠的CD8+细胞数及降低CD4+/CD8+比值;高剂量玉竹多糖能够明显抑制脾淋巴细胞的凋亡。结论玉竹多糖可增强衰老模型小鼠的细胞及体液免疫功能。

糖尿病早期大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡研究

目的研究早期糖尿病视网膜病变大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡及其特征。方法腹腔内注射链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型。应用ＰＡＳ染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的ｄＵＴＰ缺口标记（ＴＵＮＥ）法标记和透镜观察进行研究。结果在糖尿病３月和６月组，可见周细胞和内皮细胞鬼影；周细胞和内皮细胞核异染色质聚集靠边并随病程进展而加重；被ＴＵＮＥＬ法标记的细胞核染色质分布不均，表现为环形核、新月形核等。结论早期糖尿病视网膜病变大鼠视网膜毛细血管周细胞丧失的性质为细胞凋亡，内皮细胞亦存在凋亡。

糖尿病早期大鼠视网膜毛细血管及视细胞超微结构变化规律

目的 :探讨大鼠糖尿病视网膜病变 (糖网病 )早期的视网膜毛细血管及视细胞的病变规律。材料与方法 :选择健康成年Wistar大鼠 ,随机分成正常对照组、糖尿病 1月、3月和 6月组。一次性腹腔内注射链脲佐菌素 (STZ)诱导大鼠糖尿病。制备视网膜超薄切片 ,透镜观察并计算机图像分析。结果 :病程 1月 ,周细胞和内皮细胞核异染色质聚集靠边 ;视杆膜盘间隙略扩大。 3月 ,毛细血管细胞异染色质聚集严重 ,基底膜增厚 ;膜盘间隙扩大明显 ,局灶性断裂、溶解。视杆细胞膜固缩、异染色质浓集。视杆内节线粒体肿胀、甚至空泡变性。病程 6月 ,以上改变更加严重 ,毛细血管狭窄、变形、甚至闭塞。结论 :糖网病早期大鼠视网膜毛细血管病变的同时 ,亦出现视感受器超微结构的改变。随病程的进展病变逐渐加重。

凋亡相关基因Bcl-2及Bax在糖尿病大鼠早期视网膜病变细胞凋亡中的作用(英文)

目的:研究凋亡相关基因Bcl-2,Bax在早期糖尿病大鼠视网膜的表达,探讨其在糖尿病视网膜病变细胞凋亡中的作用。方法:选择健康成年Wistar大鼠40只,随机分成正常对照(CON)、糖尿病1个月(DM1)、3个月(DM3)及6个月(DM6)组。腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病。制备大鼠视网膜石蜡切片行免疫组化ABC法染色,并对染色结果进行计算机图像分析。结果:于CON及DM各组,Bax和Bcl-2二基因的蛋白均在视网膜血管表达,且随病程进展,其阳性反应强度逐渐增加。此外,Bcl-2阳性反应在DM3组于色素上皮细胞出现,在DM6组,再进一步扩大到视杆内节和节细胞。而Bax在DM6亦出现于节细胞。结论:凋亡相关基因Bcl-2和Bax在早期糖尿病大鼠视网膜血管和神经细胞的表达随病程的进展逐渐增强,二者在糖尿病视网膜细胞凋亡中起重要作用。

小鼠肾发育中层黏连蛋白表达的实验研究

目的观察层黏连蛋白(LN)在小鼠肾发育过程中的表达规律及层黏连蛋白与细胞极性的关系。方法用免疫组织化学链霉菌素亲和生物素-过氧化物酶连接法测定不同胚龄和日龄小鼠肾层黏连蛋白的表达。结果层黏连蛋白在肾组织中的表达随着胚龄增大和肾成熟程度而增加。在生后肾组织中的单个细胞、多个细胞无腔形成和多个细胞有腔形成时均有表达。在肾发育过程中层黏连蛋白表达于输尿管芽周围、肾小体基膜、肾小管基膜、肾小囊基膜和肾间质,且肾小管基膜着色早于肾小体基膜。结论在肾发生和成熟过程中,层黏连蛋白参与细胞极性的形成,层黏连蛋白的分布具有一定的时空顺序,对基膜的发生、成熟起重要作用。

兔激素性股骨头坏死的血液流变学改变

目的探讨血液流变学指标在激素性股骨头坏死过程中的变化规律及其作用。方法20只兔随机分成2组,每组10只。A组(激素性股骨头坏死动物模型组):间隔24h耳缘静脉内2次注射大肠杆菌内毒素,每次40μg/kg,注射内毒素后注射醋酸泼尼松龙20 mg/kg。B组(正常对照组)。两组分别在注射后24h、72h、7d、14d及21d,进行血浆黏度、全血黏度、血小板计数及血脂测定,21d取股骨头和肝脏行病理组织学观察。结果A组用药后24h血浆黏度、全血黏度升高,血脂升高(P＜0．01)血小板计数减少(P＜0．01),用药后72h、7d、14d及21d,持续异常,与B组相比差异显著。A组21d时病理切片见股骨头骨细胞和肝细胞变性、坏死。结论在激素性股骨头坏死动物模型中,血液流变学指标异常在引起血栓前状态,形成血栓导致骨坏死过程中可能发挥了重要作用。

早期糖尿病大鼠光感受器超微结构变化

目的探讨早期糖尿病视网膜病变光感受器超微结构变化。方法选择健康成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠３２只，随机分成正常对照组、糖尿病１，３月和６月组。 ５５ ｍｇ／ｋｇ体重一次性腹腔内注射链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病。取大鼠视网膜制备超薄切片，透射电镜观察并计算机图像分析。结果病程１月只见视杆细胞膜盘模糊不清，膜盘间隙略有扩大；病程３月时，膜盘间隙扩大明显，并发生局部断裂溶解。视杆细胞核固缩、异染色质浓集。视杆内节线粒体肿胀、甚至空泡变性。病程６月时，以上改变更加严重。结论糖尿病视网膜病变早期大鼠出现光感受器的形态变化，随病程进展，呈现逐渐加重的趋势。

早期糖尿病大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡及其特征

目的 :研究早期糖尿病大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡及其特征。方法 :腹腔内注射链脲佐菌素诱导 40只糖尿病大鼠模型 ,随机分为正常对照组 (CON)、糖尿病 1月组 (DM1)、3月组 (DM3)、6月组 (DM6 )。应用PAS染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记 (TUNEL)法标记和透射电镜观察进行研究。结果 :于糖尿病 3月和 6月组 ,见周细胞和内皮细胞鬼影。周细胞和内皮细胞核异染色质聚集靠边 ,并随病程进展而加重。被TUNEL法标记的细胞核染色质分布不均 ,表现为环形核、新月形核等。结论 :早期糖尿病大鼠视网膜毛细血管周细胞丧失的性质为细胞凋亡 。

实验性大鼠视网膜光损伤的发生机制(英文)

目的:研究视网膜光损伤与视细胞凋亡的相互关系,以探讨视网膜光损伤的发生发展机制。方法:所有SD大鼠经循环光环境适应7d,实验前暗适应36h,分别于光照3,6,9,12,15和18h,灌流固定,摘除眼球。光镜标本在常规脱水、透明、石蜡包埋切片后,行苏木精-伊红(HE)、TUNEL法染色,光镜观察;电镜标本在树脂包埋、超薄切片、醋酸-柠檬酸铅双重染色后,透射电镜观察;应用CIAS-1000图像分析系统定量检测外核层面积和视细胞凋亡指数,所得数据作统计学分析。结果:可见视网膜出现光损伤和视细胞凋亡现象,随着光照时间的延长,视网膜光损伤逐渐加重,视细胞凋亡逐渐增多。在外核层,透射电镜观察见核染色质浓集,而无炎性反应。外核层面积和视细胞凋亡指数作相关性分析有显著意义。结论:视细胞凋亡是视网膜光损伤的重要机制;光损伤启动了视细胞凋亡的发生,外核层细胞核的丢失是视细胞凋亡的结果;视网膜光损伤与视细胞凋亡有着密不可分的联系。