瑞马唑仑对老年腹腔镜手术患者应激反应指标与术后认知功能的影响评估

目的探究瑞马唑仑对老年腹腔镜手术患者应激反应指标与术后认知功能的影响。方法单纯随机选取2020年1月—2023年1月山东省泰安市肿瘤防治院收治的50例老年腹腔镜手术患者作为研究对象,按照随机数表法分为研究组和对照组,每组25例。研究组患者麻醉诱导时静脉注射瑞马唑仑0.15 mg/kg,对照组患者注射等量生理盐水。对比术后两组患者的睫毛反射消失时间、脑电双频指数(Bispectral Idex,BIS)降至目标范围时间、术后认知功能和并发症发生率。结果研究组患者的睫毛反射消失时间(29.26±3.28)s、BIS降至目标范围时间(52.65±2.39)s明显短于对照组的(57.12±1.67)、(79.24±2.58)s,差异有统计学意义(t=37.846、37.803,P均<0.05)。研究组术后认知功能明显优于对照组,差异有统计学意义(t=10.500,P<0.05)。研究组并发症总发生率(8.00%)明显低于对照组(32.00%),差异有统计学意义(χ^(2)=4.500,P<0.05)。结论对于老年腹腔镜手术患者而言,采用瑞马唑仑能够有效的缩短患者的睫毛反射消失时间、BIS降至目标范围时间,降低并发症发生率,提升患者术后认知功能。

剖宫产术后瘢痕子宫再次妊娠行阴道试产的临床可行性分析

目的 研究剖宫产术后瘢痕子宫再次妊娠行阴道试产的临床可行性。方法 选择剖宫产术后再次妊娠行阴道试产的66例产妇作为瘢痕组,另选择同期非瘢痕子宫妊娠行阴道试产的66例产妇作为非瘢痕组。比较两组阴道试产结果,阴道试产成功产妇产程,产后出血量、住院时间及产后胎盘残留发生情况,不良妊娠结局发生情况,新生儿Apgar评分。结果 瘢痕组与非瘢痕组的阴道试产成功率(78.79%VS 84.85%)、转剖宫产率(21.21%VS 15.15%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。瘢痕组阴道试产成功产妇第一、二、三产程及总产程时间与非瘢痕组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。瘢痕组产后出血量(210.28±56.36)ml、住院时间(3.69±1.62)d和产后胎盘残留发生率12.12%与非瘢痕组的(205.17±49.69)ml、(3.71±1.59)d、7.58%(5/66)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。瘢痕组不良妊娠结局发生率(13.64%)与非瘢痕组(10.61%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。瘢痕组出生后1、5、10 min的新生儿Apgar评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组新生儿预后良好,无转入新生儿科记录。结论 剖宫产术后瘢痕子宫再次妊娠产妇的阴道试产成功率与非瘢痕子宫妊娠产妇基本一致,且未增加产程时间及产后出血量,不良妊娠结局发生率无明显升高,临床应用安全性可靠,证实该类产妇经阴道分娩的可行性较强,对提升阴道分娩率及降低剖宫产率具有重要应用价值。

右美托咪定通过调节BDNF/NLRP3通路减轻氧糖剥夺诱导的人脑星形胶质细胞炎症和焦亡

目的本研究采用体外氧糖剥夺(OGD)模型探讨右美托咪定(Dex)在缺血性脑卒中(IS)对人脑星形胶质细胞(HA)中的作用,并揭示其潜在机制。方法以HA为研究对象,按照随机数字表法分为10组(每组3孔):对照组(Control组),OGD组,分别使用0.5、1.0、2.0μmol/L Dex处理OGD模型组(0.5μmol/L Dex+OGD组、1.0μmol/L Dex+OGD组、2.0μmol/L Dex+OGD组),在OGD模型细胞中添加200 nmol/L K⁃252a[脑源性神经营养因子(BDNF)抑制剂]组(OGD+K⁃252a组),在OGD模型细胞中添加1.0μmol/L Dex组(OGD+Dex组),在OGD模型细胞中联合使用1.0μmol/L的Dex和200 nmol/L K⁃252a组(OGD+Dex+K⁃252a组),在正常细胞中添加200 nmol/L K⁃252a组(K⁃252a组),正常细胞中联合使用200 nmol/L K⁃252a和5μmol/L的BAY11⁃7082[NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)抑制剂]组(K⁃252a+BAY11⁃7082组)。以上细胞处理24 h后,采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测细胞中BDNF、NLRP3、活性胱天蛋白酶⁃1(caspase⁃1)和消皮素D(GSDMD)蛋白N端(GSDMD⁃N)的蛋白水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测白细胞介素(IL)⁃1β和IL⁃18的含量,2',7'⁃二氯荧光素二乙酸盐(DCFDA)法检测细胞中活性氧(ROS)的水平,流式细胞仪检测细胞焦亡情况。结果与Control组比较:OGD组IL⁃1β、IL⁃18含量,ROS荧光强度,细胞焦亡率,NLRP3、活性caspase⁃1、GSDMD⁃N蛋白水平均升高(均P<0.05),BDNF蛋白水平降低(P<0.05);0.5μmol/L Dex+OGD组IL⁃18含量、ROS荧光强度、细胞焦亡率均升高(均P<0.05);1.0μmol/L Dex+OGD组和2.0μmol/L Dex+OGD组ROS荧光强度、细胞焦亡率均升高(均P<0.05);K⁃252a组IL⁃1β、IL⁃18含量,细胞焦亡率,NLRP3、活性caspase⁃1、GSDMD⁃N蛋白水平均升高(均P<0.05)。与OGD组比较:0.5μmol/L Dex+OGD组、1.0μmol/L Dex+OGD组、2.0μmol/L Dex+OGD组IL⁃1β、IL⁃18含量,ROS荧光强度,细胞焦亡率均降低(均P<0.05);1.0μmol/L Dex+OGD组、2.0μmol/L Dex+OGD组BDNF蛋白水平升高(均P<0.05);0.5μmol/L Dex+OGD组、1.0μmol/L Dex+OGD组NLRP3蛋白水平降低(均P<0.05);1.0μmol/L Dex+OGD组、2.0μmol/L Dex+OGD组活性caspase⁃1蛋白水平降低(均P<0.05);0.5μmol/L Dex+OGD组、1.0μmol/L Dex+OGD组、2.0μmol/L Dex+OGD组GSDMD⁃N蛋白水平降低(均P<0.05);OGD+K⁃252a组IL⁃1β、IL⁃18含量,ROS荧光强度,细胞焦亡率,NLRP3、活性caspase⁃1、GSDMD⁃N蛋白水平均升高(均P<0.05),BDNF蛋白水平降低(P<0.05);OGD+Dex组IL⁃1β、IL⁃18含量,ROS荧光强度,细胞焦亡率,NLRP3、活性caspase⁃1、GSDMD⁃N蛋白水平均降低(均P<0.05),BDNF蛋白水平升高(P<0.05)。与OGD+Dex组比较,OGD+Dex+K⁃252a组IL⁃1β、IL⁃18含量,ROS荧光强度,细胞焦亡率,NLRP3、活性caspase⁃1、GSDMD⁃N蛋白水平均升高(均P<0.05),BDNF蛋白水平降低(P<0.05)。与K⁃252a组比较,K⁃252a+BAY11⁃7082组IL⁃1β、IL⁃18含量,细胞焦亡率,NLRP3、活性caspase⁃1、GSDMD⁃N蛋白水平均降低(均P<0.05)。结论Dex通过诱导BDNF的释放,阻断NLRP3通路的过度活化从而减轻由OGD诱导的星形胶质细胞炎症和细胞焦亡。