原发性高血压患者臂间收缩压差与左心室质量指数的相关性研究

目的:探讨原发性高血压患者臂间收缩压差(IADSBP)升高与左心室质量指数(LVMI)的相关性。方法:选取住院的469例原发性高血压患者的临床资料进行回顾性分析。根据双上臂IADSBP将患者分为IADSBP正常组(IADSBP<10 mmHg,1mmHg=0.133 kPa)和IADSBP升高组(IADSBP≥10 mm Hg)。比较两组一般资料、实验室指标、24 h动态血压监测参数和LVMI,分析IADSBP升高与LVMI的相关性及其影响因素。结果:IADSBP升高组BMI大、血肌酐更高、饮酒比例少(均P<0.05)。IADSBP升高组的24 h平均收缩压、24 h平均舒张压及24 h平均心率高于IADSBP正常组,差异均有统计学意义(均P<0.05);且在日间及夜间的平均收缩压、舒张压及心率中的表现均保持一致(均P<0.05)。IADSBP升高组LVMI显著高于IADSBP正常组[(120.8±28.4)vs.(113.3±28.3)g/m^(2),P=0.044]。进行多元线性回归分析结果显示:IADSBP、BMI、TC是影响LVMI的主要因素。结论:IADSBP升高与LVMI增加相关。应注重双臂血压的测量促进高血压的有效管理,减少心血管事件的发生。

内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性位点与新发高血压患者左心室质量指数的相关性研究

目的:探讨内皮型一氧化氮合酶基因(e NOS)单核苷酸多态性位点G894T(rs1799983)与原发性高血压患者左心室质量指数的相关性。方法:新发的轻中度原发性高血压患者121例,均来自北京市昌平地区的常住汉族人群,予以超声心动图检查,利用Taq Man MGB等位基因分型试剂盒检测患者e NOS基因多态性G894T的分布频率,分析该基因型与患者左心室质量指数的相关性。结果:G894T位点(GT+TT)基因型患者的舒张末期室间隔厚度[(9.64±1.21)vs.(9.10±1.15)mm,P=0.028]和左心室质量指数显著高于GG基因型患者[(87.51±22.23)vs.(74.36±15.98)mm,P=0.004],利用多元逐步回顾分析,校正年龄、性别、体质指数、吸烟、饮酒、心率及血压、血糖及血脂水平后,G894T位点仍与左心室质量指数具有相关性,该位点和心率一起可以解释左心室质量指数31.7%的变异(R2=0.317,P=0.002)。结论:e NOS基因G894T单核苷酸多态性位点可能与高血压患者左心室肥厚的易感性有关。

转录因子c-Jun对人血管平滑肌细胞增殖的调控作用及其机制的实验研究

目的:通过下调和上调c-Jun在人血管平滑肌细胞(hVSMCs)中的表达,研究c-Jun对hVSMCs增殖的调控作用及其机制。方法:①l-Jun基因低表达实验:体外培养hVSMCs,将细胞分为空白对照组、阴性对照组(转染阴性对照siRNA)和siRNA干扰组(转染靶向c-Jun的siRNA)三组,用构建好的siRNA转染各组细胞并培养24 h。②c-Jun基因过表达实验:体外培养hVSMCs,将细胞分为空白对照组、阴性对照组(转染阴性对照病毒载体)和慢病毒组(转染过表达c-Jun的慢病毒载体)三组,用构建好的慢病毒转染各组细胞并培养48 h。完成上述的细胞转染后,光镜观察各组细胞的生长情况,加入CCK-8试剂检测各组细胞的0D值。Western Blot检测c-Jun基因、线粒体融合基因2(Mfn2)的表达以及RAS-RAF-MEK-ERK1/2信号通路蛋白的表达。结果:siRNA干扰c-Jun表达后,与阴性对照组(1.301±0.027)或空白对照组(1.223±0.016)相比,siRNA干扰组(1.759±0,023)的0D值显著增加(P<0.05),Mfn2的表达下调,RAS、RAF、MEK以及ERK1/2蛋白的表达显著增加(P<0.05)。相反,慢病毒过表达c-Jun后,与阴性对照组(1.660±0,009)或空白对照组(1.862±0,123)相比,慢病毒组(1.101±0,101)的0D值显著减少(P<0.05),Mfn2的表达上调,RAS、RAF、MEK以及ERK1/2蛋白的表达显著减少(P<0.05)。结论:c-Jun可能通过调控Mfn2-RAS-RAF-MEK-ERK1/2信号通路调节hVSMCs的增殖。

原发性高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对左心室结构的影响

目的:研究原发性高血压(EH)伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与左心室结构改变的关系,并分析其可能的影响因素。方法:随机抽取2007年10月至2010年11月,在北京安贞医院高血压科住院的男性,年龄30～60岁,EH患者282例,进行夜间多导睡眠监测,并对其一般资料、生化指标、超声心动图检查结果进行分析,比较EH+OSAHS与EH患者间左心室结构的差异,观察其影响因素。结果:①EH+OSAHS组体质量指数、空腹及餐后2 h血糖均高于EH组,差异有统计学意义(均P<0.05);EH+OSAHS组血总胆固醇、三酯甘油、低密度脂蛋白、尿酸均高于EH组,EH+OSAHS组计算的肾小球滤过率低于EH组,差异无统计学意义(P>0.05)。②EH+OSAHS组的左心室舒张末期内径、室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室质量指数均高于EH组,差异有统计学意义(均P<0.05);EH+OSAHS组左心室肥厚(LVH)的患病率明显高于EH组(41.0%vs.27.3%)。③Logistic回归分析表明:与左心室肥厚发生相关的危险因素为OSAHS(OR=1.827,95%CI=1.006～3.220,P=0.048)、高血压病程(OR=2.122,95%CI=1.185～3.982,P=0.012)、血压分级(OR=3.797,95%CI=2.447～5.893,P=0.000)。结论:与EH相比,EH+OSAHS左心室构型改变更加严重;其危险因素可能为OS-AHS、高血压病程、血压分级。

高血压患者同型半胱氨酸与脉搏波传导速度关系的研究

目的:研究原发性高血压患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)与肱踝脉搏波传导速度(bapwv)的关系。方法:根据bapwv的值,将原发性高血压患者284例分为两组:bapwv正常组(bapwv<1 400cm/s)142例及bapwv升高组(bapwv≥1 400cm/s)142例,比较两组患者年龄、性别构成比、体质量指数、血压、血肌酐、血脂、空腹血糖及血浆同型半胱氨酸。结果:在单因素分析中,bapwv升高组患者的收缩压、舒张压、Hcy、空腹血糖、TG、TC、LDL-C显著高于bapwv正常组(P<0.05);Logistic回归分析显示同型半胱氨酸、收缩压、空腹血糖及LDL-C是影响bapwv的独立因素(P<0.05)。结论:高血压患者同型半胱氨酸是影响bapwv的独立因素。

高血压患者脉搏波传导速度与血压负荷关系的研究

目的:探讨高血压患者臂踝脉搏波传导速度(BAPOWV)与血压负荷的关系。方法:入选原发性高血压患者348例,进行24 h动态血压监测和BAPWV测定,根据BAPWV的值,将其分为2组:BAPWV正常组(BAPWV<1400cm/s)121例,BAPWV升高组(BAPWV≥1400 cm/s)227例。比较2组患者年龄、性别构成比、血糖、血脂、血肌酐、血尿酸、血压及血压负荷。结果:单因素分析显示,BAPWV升高组患者的年龄、三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白、血压及血压负荷均显著高于BAPWV正常组(P<0.05)。Logistic回归分析表明年龄、夜间收缩压负荷及夜间舒张压负荷是影响BAPWV的独立因素(P<0.05)。结论:高血压患者夜间收缩压负荷和舒张压负荷是影响BAPWV的独立因素。

高血压病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症患者血压季节性变化规律研究

目的:比较高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(OSAS)患者及原发性高血压患者的动态血压季节变化,总结两组血压的季节性变化规律及差异。方法:研究采用回顾性研究的方法,入选高血压合并OSAS患者174例,并匹配原发性高血压患者348例。男性354例,女性168例,年龄(48.0±13.8)岁,分析冬季、夏季平均血压情况、血压晨峰现象等。结果:与原发性高血压患者相比,高血压合并OSAS患者的男性比例(78.2%vs. 62.6%,P<0.001)更高,BMI[(29.47±4.17)vs.(27.47±4.01)kg/m2,P<0.001]更大,使用的降压药种数(2.17 vs. 1.99,P<0.001)更多,冬季24 h平均收缩压[(134.9±17.4)vs.(131.9±12.6)mmHg,P=0.042]及冬季晨峰率(52.3%vs. 38.5%,P=0.034)更高。原发性高血压患者和高血压合并OSAS患者血压均呈现季节性变化。两组冬季24 h平均收缩压和舒张压均显著高于夏季;高血压合并OSAS患者冬季夜间收缩压[冬128.0±19.8)vs.(夏120.8±14.7)mmHg,P=0.007]和舒张压[(冬81.4±14.4)vs.(夏76.3±11.4)mmHg,P=0.010]也显著高于夏季,在原发性高血压患者中差异无统计学意义。高血压合并OSAS患者冬季晨峰出现比率显著高于夏季(52.3%vs. 30.7%,P=0.034),在原发性高血压患者中差异无统计学意义。多元线性回归分析显示性别、OSAS和季节(OR分别为0.6、1.3、1.7,P均<0.05)是影响晨峰的主要因素。结论:高血压病合并OSAS患者与原发性高血压患者24小时血压节律存在明确的季节性变化。不同于原发性高血压患者,高血压病合并OSAS患者夜间血压存在明显季节变异,在高血压病合并OSAS患者的治疗中应考虑季节性血压变化的规律,依据季节性血压变化规律进行药物调整,将有助于患者的血压达标。

转录因子c-Jun对人血管平滑肌细胞中线粒体融合基因2表达调控作用的实验研究

目的:探讨转录因子c-Jun对培养的人血管平滑肌细胞(hVSMCs)中线粒体融合基因2(Mfn2)表达的调控作用。方法:①siRNA干扰实验:设正常对照组、阴性siRNA对照组和siRNA干扰组,用c-Jun siRNA转染hVSMCs,培养26 h后提取细胞mRNA和总蛋白。通过RT-PCR和Western blot检测Mfn2基因和蛋白质的表达。②过表达实验:设正常对照组、阴性病毒对照组和慢病毒过表达组。用慢病毒载体感染细胞,培养96 h后提取细胞mRNA和总蛋白。通过RT-PCR和Western blot检测Mfn2基因和蛋白质的表达。结果:siRNA敲减c-Jun后,与阴性siRNA对照和正常对照组相比,siRNA干扰组Mfn2 mRNA明显降低[(0.671±0.061)vs.(1.110±0.080),P<0.01;(0.671±0.061)vs.(1.000±0),P<0.01],蛋白质的表达也显著降低[(0.571±0.049)vs.(1.042±0.039),P<0.01;(0.571±0.049)vs.(1.000±0),P<0.01],hVSMCs的数量明显增加。相反,用慢病毒表达载体过表达c-Jun后,与阴性病毒对照和正常对照组相比,慢病毒过表达组Mfn2 mRNA明显增加[(1.414±0.063)vs.(1.056±0.020),P<0.01;(1.414±0.063)vs.(1.000±0),P<0.01],蛋白质的表达也显著增加[(1.449±0.044)vs.(1.089±0.026),P<0.01;(1.449±0.044)vs.(1.000±0),P<0.01],hVSMCs的数量则明显下降。结论:c-Jun能显著正调控Mfn2的表达,并影响hVSMCs的增殖。因此,它可能是Mfn2表达的转录调控因子。

初诊高血压患者尿微量白蛋白相关因素分析

目的：研究初诊高血压患者尿微量白蛋白（MAU）与相关因素的关系.方法：选择年龄在35～64岁的初诊高血压患者472例,所有患者从未服用过降压药.根据尿白蛋白/尿肌酐比值（ACR）将患者分为MAU阳性组（ACR≥30mg/g）和阴性组（ACR＜30mg/g）,其分别为198例和274例.观察并比较两组患者生化指标、24h动态血压、超声心动和颈动脉超声等情况,然后分析MAU与相关因素的关系.结果：①MAU阳性组的诊室、24h、白昼、夜间SBP及DBP均高于对照组.②Logistic回归分析表明年龄、尿酸、诊室SBP及白昼DBP是初诊高血压患者发生MAU的危险因素,夜间血压下降率则是MAU的保护因素.③MAU阳性组左心室肥厚和颈动脉硬化检出率均明显高于MAU阴性组.④随着年龄的增加,MAU的发生率呈递增趋势.结论：年龄、尿酸、诊室SBP及白昼DBP和夜间血压下降率减弱与初诊高血压患者MAU发生密切相关.

青年急性心肌梗死患者住院期间血尿酸水平与Killip分级严重程度的关系研究

目的:通过分析青年急性心肌梗死(AMI)患者不同程度Killip分级的血尿酸(SUA)等临床资料的特点,探讨青年AMI患者Killip分级严重程度相关影响因素。方法:连续入选2016年12月1日至2018年12月31日经首都医科大学附属北京安贞医院急诊科收住的45岁以下成年AMI患者430例,采用心功能Killip分级评估全部青年患者发生AMI时住院期间心力衰竭的严重程度。依据Killip分级,分为Killip低分级组(Killip分级I级),设为对照组;和Killip高分级组(Killip分级II~IV级)设为试验组。比较2组间各项临床指标差异,分析SUA与Killip分级程度的相关性,采用Logistic回归方法分析青年AMI患者Killip分级严重程度的相关影响因素。结果:试验组SUA水平和心率(HR)明显高于对照组[(448.50±66.06)vs.(386.51±58.01)μmol/L和(83.86±14.53)vs.(73.97±15.50)次/min](均P<0.01)。青年AMI患者SUA水平与Killip分级严重程度呈直线正相关(r=0.618,P<0.001)。Logistic回归分析结果提示,SUA水平升高、HR增快和舒张压(DBP)增高是青年AMI患者出现Killip分级心功能严重恶化的重要危险因素(OR=1.050,95%CI:1.355~8.127,P=0.035;OR=1.053,95%CI:1.020~1.087,P=0.003和OR=1.075,95%CI:1.008~1.145,P=0.026)。结论:青年急性心肌梗死患者住院期间SUA水平与Killip分级严重程度密切相关,SUA水平升高是Killip分级严重程度的重要危险因素。

高血压患者24小时尿钠与早期肾损害及动脉僵硬度的关系

目的:探讨原发性高血压患者24 h尿钠情况与早期肾损害及动脉僵硬度的关系,以此反映氯化钠摄入量与后者的关系。方法:入选原发性高血压患者159例,留取24 h尿标本检测得到24 h尿钠,根据24 h尿钠将患者分为三组,即A组:尿钠≤100 mmol/24 h,B组:100 mmol/24 h<尿钠≤200 mmol/24 h,C组:尿钠>200 mmol/24 h。对患者进行一般情况、血压、血生化指标、尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)及臂踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)的采集结果:三组间性别构成有差异,男性(47.4%vs. 70.4%vs. 77.4%,P<0.01)在较高尿钠组分布较多,三组间年龄、病程、腹围、BMI、Cr、FBG、TC、HbAlc,差异无统计学意义(P>0.05),三组间收缩压[(123.0±12.0)vs.(129.2±14.0)vs.(135.0±17.6) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),P<0.01],舒张压[(75.2±8.5)vs.(83.0±10.8)vs.(85.4±13.2) mmHg,P<0.01及UACR[4.8(3.0,10.1)vs. 4.9(2.6,16.2)vs. 10.7(5.5,17.3)mg/g,P<0.05]差异有统计学意义,A组与C组间baPWV[(1522.9±283.8)vs.(1678.3±474.7) cm/s,P<0.05)差异有统计学意义。相关性分析表明,收缩压、舒张压、UACR、baPWV均与24 h尿钠呈正相关(r分别为0.292、0.354、0.195、0.197,P均<0.05),多元线性回归分析显示,年龄、收缩压、24 h尿钠、HbAlc等4个因素是baPWV的影响因素(B值分别为0.416、0.334、0.192、0.155,P均<0.05)。结论:氯化钠摄入量与肾脏早期损害及动脉僵硬度相关,其影响独立于血压。

动脉粥样硬化中三级淋巴器官的研究进展

动脉粥样硬化是心脑血管疾病的病理基础,发病机制复杂,包括脂代谢紊乱、细胞外基质异常、纤溶及凝血机制异常,目前认为免疫炎症也是重要的发病机制,且炎症反应可贯穿于其他机制,是研究的热点,但仍有许多问题尚未完全明确[1].在动脉粥样硬化的早期,病变相邻的动脉外膜已经有淋巴细胞浸润,且动脉粥样硬化病变的严重程度和外膜炎症细胞浸润程度存有一定的相关性[2-3].