中医药治疗肝胃不和型胃食管反流病的临床研究进展

胃食管反流病(GERD)是消化道的常见病和多发病,欧美等发达国家发病率高,但随着经济发展,我国发病率逐渐上升。经大量临床研究证明中医药治疗该病有着提高疗效、减轻副作用等作用。肝胃不和作为本病常见的中医证候类型之一,本文将对近年来中医药治疗肝胃不和型GERD的临床研究成果进行综述。Gastroesophageal reflux disease (GERD) is a common and frequently-occurring disease in digestive tract. The incidence rate is high in developed countries such as Europe and America, but with the economic development, the incidence rate in China is gradually increasing. A large number of clinical studies have proved that Chinese medicine can improve the curative effect and reduce the side effects of this disease. Liver-stomach disharmony is one of the common TCM syndrome types of this disease. This paper will review the clinical research results of treating GERD with liver-stomach disharmony in recent years.

丁酸盐在炎症性肠病中的免疫调节机制研究进展

炎症性肠病(IBD)是一组与肠道慢性炎症相关的异质性疾病,丁酸盐是肠道微生物群产生的关键代谢产物,能够调节免疫细胞的发育和功能,调节免疫功能并防止过度免疫反应,从而延缓IBD的临床进展。本文就丁酸盐在调节免疫功能方面改善IBD作用机制的研究进展进行综述,旨在为IBD的临床治疗提供新的选择。

溃疡性结肠炎动物模型构建方法的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种病因不明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,其确切发病机制尚不完全清楚。目前,UC诊断尚无金标准,主要结合临床表现、影像学检查、结肠镜检查及肠组织病理检查等综合分析。但UC病程往往较长,病情迁延难愈,缓解期与活动期交替出现,病例收集和随访难度较大。而UC动物模型可模拟UC肠黏膜屏障损伤、肠道炎症状态及菌群紊乱情况。因此,通过构建合理的动物模型对揭示UC的发病机制、探索高效的治疗策略至关重要。目前,UC动物模型的构建方法主要有诱导法、基因敲除法和联合法。根据诱导剂不同,诱导法可分为化学药物诱导法、微生物诱导法和食物诱导法。根据敲除基因不同,基因敲除法可分为屏障蛋白基因敲除法和抗炎因子基因敲除法。而联合法一般采取两种及以上方法构建UC动物模型。这些模型构建方法各有利弊,应根据自身实验需求和实验条件选择最适合的动物模型。

AMP依赖的蛋白激酶调节脂质积累治疗非酒精性脂肪肝病的治疗研究进展

非酒精性脂肪肝病(non-Alcoholic fatty liver disease, NAFLD)作为慢性肝病最主要的患病原因,已经对全球的公共健康卫生与医疗带来了巨大挑战。由于NAFLD的发病机制尚不明确,脂质积累在NAFLD疾病发展中起到关键作用。AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)作为脂质代谢调节关键分子,能够改善NAFLD所造成的脂质积累。本文阐述了AMPK相关分子改善脂质积累并治疗NAFLD的具体作用机制,同时列举了目前AMPK相关实验和治疗研究的药物。证明了AMPK相关药物用于改善脂肪积累、治疗NAFLD的潜力,为后续对于AMPK相关治疗NAFLD药物的研究提供了思路与参考。

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨针药联合治疗病毒感染后嗅觉障碍的疗效及调控机制

目的探讨针药联合治疗病毒感染后嗅觉障碍的临床效果及其潜在调控机制。方法将104例病毒感染后嗅觉障碍患者随机分成对照组和联合组,每组52例。其中,对照组给予常规鼻用激素糠酸莫米松鼻喷剂治疗,联合组在对照组基础上鼻内镜下针刺双侧内迎香穴和鼻丘穴。两组患者治疗前和治疗4周后行Sniffin Sticks嗅棒测试和T&T嗅觉计测试;采用副鼻窦CT扫描评估嗅裂通气情况;采集两组患者静脉血,采用Western blotting检测髓样分化因子88(MyD88)、Toll样受体4(TLR4)和核转录因子-κB(NF-κB)p65蛋白相对表达量,采用流式细胞术检测CD4^(+)CD25^(+)T细胞和CD4^(+)CD25^(high)T细胞百分率。结果两组治疗4周后和治疗前TDI评分差值比较,差异有统计学意义(P<0.05),联合组差值高于对照组。两组治疗4周后和治疗前T&T测试差值比较,差异有统计学意义(P<0.05),联合组差值高于对照组。两组治愈率和改善率比较,差异均有统计学意义(P<0.05),联合组高于对照组。两组患者静脉血MyD88、TLR4和NF-κB p65蛋白相对表达量治疗前与治疗4周后比较,差异有统计学意义(P<0.05),治疗4周后均低于治疗前;两组治疗4周后静脉血MyD88、TLR4和NF-κB p65蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05),联合组低于对照组。两组患者静脉血CD4^(+)CD25^(+)T细胞百分率和CD4^(+)CD25^(high)T细胞百分率治疗前与治疗4周后比较,差异有统计学意义(P<0.05),治疗4周后均高于治疗前;两组患者治疗4周后静脉血CD4^(+)CD25^(+)T细胞百分率和CD4^(+)CD25^(high)T细胞百分率比较,差异有统计学意义(P<0.05),联合组高于对照组。结论针药联合可恢复病毒感染后嗅觉障碍患者的嗅觉功能并减轻炎症,且疗效优于单纯的药物治疗,其机制与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。

谢晶日教授从气机升降学说论治胃癌前病变经验

胃癌前病变是临床上常见的消化系统疾病。谢晶日教授认为胃癌前病变病位在胃,与脾、肝、肺密切相关,气机壅滞、升降失调是发病基础,脏腑气机异常,虚、湿、痰、瘀、毒致病因素及气血失和、寒热失衡是主要诱因。因此,谢教授提出了治疗胃癌前病变的三大法则:一当调气血以通上下,二当平寒热以和阴阳,三当衡润燥以复升降,并在临证处方时根据气血、寒热的多少以调整方药的用法用量,可有效缓解临床症状,延缓或逆转胃萎缩、肠上皮化生、异型增生的病理改变。

胆汁酸-微生态轴在肝硬化进展中的调节作用

肝硬化是一种最常见的全球慢性肝病,微生物-胆汁酸轴和宿主之间的联系在肝硬化的发病机制中起着关键作用。二者与疾病之间的联系不仅可被用于诊断肝硬化,还可积极用于肝硬化的治疗。大量研究和综述描述了胆汁酸在肝硬化发病机制中的关键作用,肠道微生物群特征组在健康人群和肝硬化患者之间变化,促进次级胆汁酸的转化,对胆汁酸多样性起决定作用,并通过胆汁酸-微生态轴影响肝硬化病程进展。本文回顾了胆汁酸合成代谢、肝硬化及肝性脑病疾病进展中的肠道微生物特征组变化关系,以期为肝硬化的临床治疗及并发症处理提供新的治疗思路。

免疫疗法调节肿瘤微环境治疗肝细胞癌的研究进展

近年来,阿替丽珠单抗联合贝伐珠单抗已经取代索拉菲尼成为肝细胞癌一线治疗方案,让我们意识到免疫疗法特别是免疫检查点抑制剂疗法在肝细胞癌治疗中具有广阔的前景。肿瘤微环境是肝细胞癌进展迅速的场所,缺氧、血管生成、酸化、炎症及免疫抑制状态是其特征,从而促进肿瘤发生、发展及转移。而免疫检查点抑制剂疗法可以通过调节肿瘤微环境,抑制促进肿瘤进展的因素,重新唤醒免疫细胞,控制肿瘤进展,延长晚期肝细胞癌患者生存期。本综述致力于阐明肝细胞癌肿瘤微环境的特征,并由此分析免疫检查点抑制剂疗法单用或联合其他疗法通过靶向肿瘤微环境提高肝细胞癌治疗疗效的有效性和可行性。

溶瘤病毒在肝细胞癌治疗中应用的研究进展

溶瘤病毒(OV)是一类能特异性地在肿瘤细胞中复制,靶向杀死肿瘤细胞且不损伤正常细胞的病毒,可通过免疫介导机制发挥抗肿瘤作用。目前多种OV正被应用于肝细胞癌(HCC)的临床前研究,已有OV被认定为HCC治疗药物。OV治疗已成为肿瘤免疫疗法之一,在晚期HCC治疗中的临床应用前景广阔,但面临许多挑战,如病毒的传递、抗病毒免疫等,其安全性和有效性也需进一步研究,包括探索联合应用药物组合、调整给药方式和抑制肿瘤微环境等。该文就OV在HCC治疗中应用的研究进展作一综述。

幽门螺杆菌毒力因子CagA诱发胃癌机制的研究进展

胃癌是世界第五大最常见癌症和第三大癌症死亡原因,幽门螺杆菌(Hp)感染作为诱发胃癌最重要的危险因素,一直是研究的热点和难点。毒力蛋白CagA作为Hp毒力最强的致病因子和唯一细菌来源的癌症蛋白已被广泛研究,但其具体的致病机制依旧尚未明晰。本文从宿主细胞形态改变、炎症反应、氧化应激和DNA损伤、肿瘤干细胞特性增强、癌基因异常表达五个方面,对近年来国内外Hp毒力因子CagA诱发胃癌机制的研究进展作一综述,旨在为今后胃癌的临床诊断和治疗提供有效且精确的靶点。

炎症免疫反应在解痉多肽表达化生恶性转化中的研究进展

胃癌是全球发病率和病死率排名前五的癌症之一,其发生发展遵循Correa’s演进模式,而肠上皮化生(IM)是该演进过程中的癌前状态。近年来研究人员发现了另一化生状态,即解痉多肽表达化生(SPEM),SPEM在动物模型中的可逆性提示“该化生状态可能是胃黏膜萎缩发生后较IM更为早期的事件”,并且与胃癌密切相关。其中,炎症免疫相关细胞因子在SPEM向胃癌的转变中发挥着极为重要的作用。该文就具体炎症通路和相关因子在SPEM发生发展中的作用研究做一综述。