益气活血类方药治疗青光眼视神经损伤有效性的Meta分析

目的 系统评价益气活血类方药联合常规西药治疗青光眼视神经损伤的有效性。方法 检索PubMed、Embase、Web of Science、The Cochrane Library、中国知网、万方和维普数据库报道的益气活血类方药联合常规西药治疗青光眼视神经损伤的相关文献,检索时间为建库至2022年12月1日。对文献进行质量评价后,采用Review Manager 5.4和Stata 14软件对裸眼视力、眼压(IOP)、视野平均敏感度(MS)、视野平均缺损(MD)、图形视觉诱发电位P100潜伏期(LP100)5个结局指标进行Meta分析。结果 共纳入9篇文献,共计746例患者,其中试验组395例,对照组351例。与单纯西药治疗比较,联合益气活血类方药治疗可更有效改善IOP[MD=-1.750,95%CI(-2.900,-0.610),Z=3.000,P=0.003]、MS[MD=3.060,95%CI(2.540,3.580),Z=11.580,P=0.000]、MD[MD=-1.560,95%CI(-1.880,-1.230),Z=9.360,P=0.000],差异均有统计学意义;但在改善裸眼视力及LP100方面,2组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 益气活血类方药联合西药治疗青光眼视神经损伤,可更好地改善该类患者的症状和体征。

青葙苷Ⅰ通过调节ROS介导的JNK/c-Jun信号通路增强视神经损伤模型视网膜神经节细胞的线粒体自噬

目的:探讨青葙苷Ⅰ通过调节活性氧(ROS)介导的c-Jun氨基末端激酶(JNK)/c-Jun信号通路增强视神经损伤模型视网膜神经节细胞(RGCs)线粒体自噬的作用机制。方法:选取24只SPF级新西兰大白兔,随机分为4组,每组6只,分别为假手术组、模型组、甲钴胺组、实验组。模型组、甲钴胺组、实验组复制视神经损伤模型,假手术组仅切开球结膜后缝合。模型复制成功后,甲钴胺组给与0.15 mg/kg甲钴胺水溶液灌胃,实验组30 mg/kg青葙苷Ⅰ溶液灌胃,假手术组与模型组给与等体积生理盐水灌胃,各组每日干预一次,连续干预28 d。干预结束后,采用内窥镜检测各组大白兔眼底;苏木精-伊红(HE)染色法检测各组视网膜形态学变化;TUNEL法检测各组RGCs凋亡;免疫荧光染色法检测各组视网膜ROS、parkin及P62表达,Western blot检测各组视网膜JNK、c-Jun、parkin、P62及微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达。结果:内窥镜结果显示,假手术组大白兔眼底表现正常,模型组可见眼底血供减少,视野呈现灰白色。与模型组比较,甲钴胺组与实验组可见眼底血流增加。HE结果显示,假手术组RGCs排列整齐,细胞形态规则,模型组可见RGCs数量减少、排列紊乱,与模型组相比,甲钴胺组与实验组RGCs形态改善,甲钴胺组仍存在部分RGCs形态异常,实验组RGCs总体数量较甲钴胺组多,RGCs形态异常少。与模型组相比,甲钴胺组与实验组视网膜凋亡指数较低(P<0.05),与甲钴胺组相比,实验组视网膜凋亡指数较低(P<0.05);免疫荧光法结果显示,与模型组相比,甲钴胺组与实验组视网膜组织中ROS、P62表达较低,parkin表达升高(P<0.05),与甲钴胺组比较,实验组视网膜组织中ROS、P62表达较低,parkin表达较高(P<0.05);Western blot结果显示,与模型组比较,甲钴胺组与实验组JNK、c-Jun、P62及LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白表达降低,parkin蛋白表达升高(P<0.05),与甲钴胺组比较,实验组JNK、c-Jun、P62蛋白表达及LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ较低,parkin表达较高(P<0.05)。结论:青葙苷Ⅰ能够减少视神经损伤模型RGCs中ROS产生,抑制JNK/c-Jun信号通路,进而增强线粒体自噬,减少细胞凋亡,对视神经损伤模型RGCs起到一定的保护作用。

全方位视神经管减压治疗无光感外伤性视神经损伤的疗效

目的评估全方位视神经管减压治疗无光感外伤性视神经损伤(TON)的疗效。方法选取2015年1月-2021年12月上海交通大学医学院附属第九人民医院神经外科收治的67例无光感TON患者的临床资料进行回顾性分析,其中观察组37例接受全程全方位视神经管减压手术治疗,对照组30例接受非全方位视神经管减压手术治疗。两组术前均接受大剂量糖皮质激素冲击治疗及甲钴胺口服治疗。检查并记录两组患者入院与治疗后的视力变化及并发症发生情况。比较两组治疗后的有效率、脱盲率和并发症发生情况。结果观察组与对照组的年龄、性别、受伤至手术时间、术前格拉斯哥昏迷评分(GCS)分值、手术用时、术中出血量等比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组有效率54.1%、脱盲率35.1%,对照组有效率46.7%、脱盲率33.3%;两组有效率和脱盲率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。两组术后均未出现脑脊液漏、癫痫、颅内感染等严重并发症。观察组中,视神经管骨折者治疗后有效率明显低于无视神经管骨折者(P<0.05);受伤至手术时间≤7 d的患者有效率明显高于受伤至手术时间>7 d的患者(P<0.05)。结论全方位视神经管减压可改善无光感TON患者的视力,降低致盲率,是一种有效的手术治疗方法。

依托咪酯对视神经损伤成年大鼠视网膜神经节细胞的保护作用及对半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、脑源性神经营养因子蛋白表达的影响

目的:探讨依托咪酯对视神经损伤成年大鼠视网膜神经节细胞的保护作用及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响。方法:选择成年雄性SD大鼠40只,随机选8只为正常照组,其余32只采用动脉夹夹持法损伤视神经建立视神经损伤模型并分组,即模型组(视神经损伤大鼠),依托咪酯低、中、高剂量组(依托咪酯腹腔注射),剂量分别为2、4、6 mg/kg。分析比较干预后各组大鼠眼压变化。并行HE染色观察视网膜组织结构,比较各组大鼠视网膜神经节细胞(RCGs)存活数目及存活率,Western blot法检测视网膜组织中Caspase-3、BDNF蛋白表达。结果:模型组、依托咪酯各组眼压高于正常组,依托咪酯各组末次给药后眼压降低,且呈剂量依赖性(均P<0.05)。模型组大鼠视网膜水肿增厚,以神经纤维层最为明显,且有空泡,RGC细胞肿胀,内、外核层细胞数量减少,排列紊乱。依托咪酯各组视网膜病理损伤均有改善,高剂量组好于中剂量组,中剂量组好于低剂量组。与正常组比较,模型组大鼠RCGs存活数目减少(P<0.05),与模型组比较,依托咪酯各组RCGs存活数目增多(P<0.05)。依托咪酯高剂量组RCGs存活数目、相对存活率高于中、低剂量组(均P<0.05)。正常组大鼠视网膜组织中BDNF蛋白表达高于模型组,Caspase-3低于模型组,依托咪酯各组视网膜组织中BDNF升高,Caspase-3下降,均呈剂量依赖性(均P<0.05)。结论:Caspase-3蛋白在大鼠视神经损伤中表达升高,BDNF蛋白表达降低,依托咪酯干预能够促进视网膜RGCs存活,对视神经损伤具有保护作用。

视神经损伤诱导小胶质细胞表型变化与视网膜神经节细胞死亡的关系

目的探究视神经损伤后视网膜小胶质细胞表型改变与视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)死亡的关系。方法将6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为造模后1、3、7、14 d损伤组和Sham组,每组4只。对损伤组进行视神经钳夹(optic nerve crush,ONC),对Sham组行相同的手术操作但不夹持视神经;结合闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potential,fVEP)和免疫荧光染色评估视神经损伤对小鼠视觉功能和RGCs数量的影响;RT-qPCR和免疫荧光染色检测视神经损伤对视网膜小胶质细胞表型变化的影响。结果fVEP结果显示,与Sham组相比,损伤组的视觉传导功能随时间进展逐渐下降(P<0.01)。免疫荧光染色结果显示RGCs数量减少主要发生在损伤后7 d内(P<0.01);同时视网膜小胶质细胞的数量在损伤后7 d达到峰值(P<0.01)。RT-qPCR显示与Sham组相比,ONC后7 d视网膜疾病相关型小胶质细胞(disease-associated microglia,DAM)及干扰素反应型小胶质细胞(interferon-responsive microglia,IRM)特征基因表达均显著增加(P<0.01)。免疫荧光染色提示DAM的数量在ONC后3 d达到峰值(P<0.01),但随着时间的进展比例逐渐降低(P<0.05);而IRM的数量及比例在ONC后7 d达到峰值(P<0.01)。相关性分析提示IRM的数量与神经节细胞死亡强烈相关(P<0.01)。结论视神经损伤后视网膜小胶质细胞由早期的DAM型向IRM型转化可能是RGCs死亡的重要原因。

基于“肝开窍于目”论治青光眼视神经损伤

青光眼是一种由于眼压升高而导致的眼部疾病,视神经损伤是其主要病征之一,目前西医对于该病的治疗,仅以控制高眼压为主,对所造成的视神经损伤缺乏有效的方法,部分患者将眼压控制正常后,视神经损伤仍然继续进展,导致视功能持续恶化。因此,寻找在合理控制眼压后,延缓甚至逆转对视神经损伤进展的治疗方法,是重中之重。中医“从肝论治”青光眼视神经损伤具有一定特色,且其疗效显著。本文基于“肝开窍于目”理论,阐述肝主疏泄、肝主藏血与青光眼视神经损伤“机械压力学说”“缺血学说”两大发病机制之间的联系,并对从肝辨证论治该病的证候类型进行总结,拟为各位同行提供参考。

小鼠视网膜神经节细胞在视神经损伤后的基因表达谱分析

目的:揭示小鼠视神经损伤后视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的分子机制和潜在的治疗靶点。方法:构建视神经损伤(ONC)小鼠模型,对视网膜组织进行HE染色观察组织病理学改变,并使用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测RGCs标志物—具有多重剪接的RNA结合蛋白(Rbpms)的mRNA表达水平;透射电镜(TEM)观察RGCs线粒体损伤情况;采用转录组测序分析ONC 7 d组小鼠的视网膜差异表达基因,并对差异表达基因进行Gene Ontology(GO)功能、Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes(KEGG)通路富集和韦恩分析,RT-qPCR检测差异基因mRNA表达水平。结果:与正常组相比,ONC 7 d组RGCs数量显著减少,细胞排列疏松不规则,RGCs标志物Rbpms的mRNA表达水平显著降低(P<0.001),ONC小鼠模型构建成功。透射电镜结果表明,ONC 7 d组RGCs的线粒体出现肿胀,嵴消失;转录组测序结果表明,ONC 7 d组与正常组比,存在562个差异表达基因,其中152个基因表达下调和410个基因表达上调。GO功能富集分析和KEGG通路富集分析表明ONC后差异表达基因主要富集于神经元损伤修复的多个重要信号通路;RT-qPCR结果显示,与正常组相比,与神经元损伤修复相关的基因Ecel1、Atf3、Sprr1a的表达均在损伤后第4天显著上调(均P<0.05),与测序结果一致。结论:ONC小鼠RGCs凋亡与线粒体损伤有关,而神经元损伤修复相关基因Atf3、Ecel1、Sprr1a在视神经损伤的早期参与了小鼠视神经损伤后RGCs的保护。

GE1.5T磁共振成像诊断外伤性视神经损伤的诊断价值分析

基于外伤性视神经诊断现状探讨GE1.5T磁共振成像(magneticresonanceimaging,MRI)诊断在其中的应用价值。方法 以2022年6月至2023年月为研究时段,纳入该时段于我院接受诊断的60例外伤性神经损伤患者作为研究对象,均应用MRI诊断、螺旋CT对患者进行诊断,分析MRI、CT的阳性检出率并进行对比,同时对比外伤性视神经影像学征象。结果 MRI检查符合率高于CT检查(P<0.05);视神经损伤状况检查符合率两组比较无统计学意义(P>0.05);在MRI诊断中病变检出率以STIR序列最高(P<0.05)。结论 MRI检查可为外伤性视神经损伤诊断提供依据,其中STIR序列病变检出率较高,MRI检查经过多序列分析可较好地诊断外伤性神经损伤情况,效果显著,值得推广。

视神经减压术干预兔视神经损伤模型视网膜Caspase-3变化

外伤性视神经损伤发病率约为0．3％～5．2％，临床上主要治疗方法糖皮质激素和视神经管减压术等均不能有效阻止视神经萎缩的发生。多数患者预后不良，大约50％患者最终失明，因此临床迫切需要明确视神经伤后细胞修复过程、影响因素，运用安全有效的治疗手段。

视神经损伤的外科治疗

视神经损伤约占全部颅脑外伤的2%-5%,由于其临床特点与颅脑损伤易于混淆,常被遗漏而造成不可逆的后果。本文复习近年来国内外相关文献,结合其受伤机制和临床特征对视神经损伤的手术治疗方法和预后进行分析。

外伤性视神经损伤手术时机选择的实验研究

[目的]通过视神经外伤后视网膜形态的变化,了解外伤性视神经损伤的手术时机与疗效间的相关关系。[方法]建立外伤性视神经损伤和不同时间减压动物模型,对视网膜神经节细胞(RGCs)、视网膜等进行了定量分析。[结果]正常对照组RGCs相对体积数密度(体密度,V_v)为0.072,小细胞所占比例为49.5％,视网膜厚度为108.9μm,节细胞以内层的厚度为19.5μm;48h减压组RGCs体密度为0.052,小细胞占比例为66.8％,视网膜总厚度为101.9μm,节细胞以内层厚度为16.9μm;14d减压组RGCs体密度为0.042,小细胞占比例为76.4％,视网膜总厚度为96.5μm,节细胞以内层为15.5μm。[结论]48h减压较14d减压可以较好的保存RGCs和视网膜的形态,外伤性视神经损伤后应该尽早解除周围因素对视神经的压迫。

原发性急性闭角型青光眼患者外周血IL-2和IL-6水平与视神经损伤相关性分析

目的:检测原发性急性闭角型青光眼与对照组围手术期外周血IL-2和IL-6水平差异,探讨细胞因子水平与原发性急性闭角型青光眼视神经损伤的相关性。方法:收集2013-05/2014-10我院眼科住院原发性急性闭角型青光眼患者作为病例组,按视神经损伤程度分为轻、中、重3组。同期住院白内障患者作为对照组,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定研究对象外周血IL-2、IL-6浓度,分别比较病例组、对照组患者间以及不同视野损伤程度三组患者间细胞因子质量浓度的差异,分析原发性急性闭角型青光眼患者机体中细胞因子水平与视神经损伤程度的相关性。结果:病例组血清中IL-2、IL-6浓度显著低于对照组(P<0.05)。重度视神经损伤组IL-2、IL-6浓度显著低于轻度视神经损伤组(P<0.05)。视野损伤程度不同的三组IL-2、IL-6水平与视神经损伤严重程度进行多重线性回归分析,IL-2水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论:原发性急性闭角型青光眼患者机体内IL-2、IL-6水平降低。原发性急性闭角型青光眼患者IL-2水平可能与视神经损伤有关。

管内段视神经损伤的诊断和疗效分析

目的分析管内段视神经损伤所致视力障碍的诊断要点、疗效及影响愈后的因素。方法对２６例（２７侧）管内段视神经损伤继发视力障碍的患者，经眶部ＣＴ检查后，在药物治疗的同时，采用鼻外开筛进路视神经减压术治疗。结果该病的眶部ＣＴ检查总阳性率为６６７％，其中视神经管骨折阳性率为８１３％，视神经水肿阳性率为５５．６％。伤后立即出现视力障碍者有效率为５７．１％，非伤后立即出现视力障碍者有效率为８３３％。术中明确发现有视神经管骨折者有效率为５６．３％，仅见视神经水肿者有效率为６６．７％。手术时机愈晚，疗效愈差。结论眶部ＣＴ检查对管内段视神经损伤具有重要诊断价值，ＣＴ检查阴性不能除外该病；疗效与视神经损伤程度和手术时机等因素有关。

定量大鼠视神经损伤模型的建立

目的:建立大鼠定量视神经损伤模型,介绍其制作方法。方法:健康Wistar大鼠90只,15只为正常组,只进行3%荧光金逆行标记视网膜神经节细胞,以对比正常大鼠左、右眼视网膜神经节细胞数量;另75只大鼠,其中左眼为损伤眼,右眼为未损伤眼,作为对照组,按损伤后存活时间不同分为1d组、3d组、7d组、15d组、30d组,每组15只。应用40g力的视神经夹在大鼠眼球后2mm处夹视神经9s,于处死前7d采用双上丘注射3%荧光金标记双眼视网膜神经节细胞。取眼球标本并分离视神经至视交叉。视网膜铺片做荧光照相,并输入计算机图像分析仪计数视网膜神经节细胞。将视神经沿其长轴做切片在光镜下观察。结果:手术获取完整的大鼠眼球,并分离视神经至视交叉。视网膜神经节细胞计数,损伤组与对照组进行比较。正常组中,左眼195.76±36.12,右眼197.52±39.25,两者差异无显著(P>0.05);伤后1d左眼165.12±26.36,右眼191.21±35.26,两者差异显著(P<0.01);伤后3d左眼152.26±25.12,右眼192.16±32.12,两者差异显著(P<0.01);伤后7d左眼135.19±21.32,右眼189.26±26.16,两者差异显著(P<0.01);伤后15d左眼123.96±27.19,右眼191.76±25.29,两者差异显著(P<0.01);伤后30d左眼105.75±22.26,右眼186.56±23.76,两者差异显著(P<0.01)。损伤眼视神经损伤后不同时间RGCs计数逐渐下降(P<0.01);损伤处视神经肿胀、出血,胶质细胞排列紊乱,空泡样变性,随损伤后时间延长而加重。结论:应用40g力视神经夹建立的定量视神经损伤动物模型是可行的,并可应用于视神经损伤修复的研究中,完整标本的获取需要较为熟练的手术技巧。

视觉诱发电位对挫伤眼视神经损伤的评价

目的 探讨眼挫伤后视觉诱发电位 (VEP)变化特征。方法 对 71例 (115眼 )眼挫伤行VEP检查。视力≥ 0 .1者行图形视觉诱发电位 (P VEP)检查 (10 0眼 ,A组 ) ;视力 <0 .1者行闪光视觉诱发电位 (F VEP)检查 (15眼 ,B组 )。A组根据挫伤后视力情况又分为 3个亚组。结果 A组所有伤眼P10 0 波幅较正常值明显降低 (P <0 .0 1) ,而峰潜时无明显改变(P >0 .0 5 ) ;3个亚组间P10 0 波幅值有明显差异 (P <0 .0 1)。B组 15眼P10 0 与对侧健眼比较 ,峰潜时明显延长 ,波幅明显降低(P <0 .0 1)。结论 视觉诱发电位对眼挫伤后视神经损伤的诊断具有客观性和敏感性 ,有定量诊断价值。

轻、中、重度视神经损伤动物模型制作和病理学评价

目的建立稳定的轻、中、重度视神经损伤动物模型。方法将健康成年白兔36只(36眼)随机分为损伤Ⅰ组、损伤Ⅱ组、损伤Ⅲ组,每组各12只。应用夹持力分别为32g、98g、148g的小、中、大号显微血管夹,夹持一侧视神经20s,制作不同程度损伤的动物模型,损伤Ⅰ组另一侧未做任何处理的12眼作为对照组。分别于术后3d、1周及2周行视网膜及视神经形态学观察,视神经纤维及髓鞘积分光密度值测定、视网膜神经节细胞计数、视网膜神经节细胞凋亡率检测。结果对照组视神经纤维排列密集规则,染色均匀,少量神经胶质细胞均匀分布;视网膜层次清晰,神经节细胞单层排列,整齐密集,胞核清楚,核膜光滑完整。损伤Ⅰ组视神经和视网膜可见轻微病理改变,且可恢复。损伤Ⅱ组视神经水肿、脱髓鞘、轴心区有梗死灶、胶质细胞排列紊乱,神经节细胞出现核固缩,染色加深,数量减少,病变随时间进行性加重;视神经纤维及髓鞘积分光密度降低,3d时二者分别为125.64±3.16、107.56±3.27,与对照组134.19±3.42、118.77±2.35相比,差异有统计学意义(P均<0.05),1周和2周时视神经纤维积分光密度值分别为108.18±4.79、95.77±3.82,髓鞘积分光密度值分别为98.02±4.18、84.15±3.74,与对照组1周和2周时相比,差异均有显著统计学意义(P均<0.01);神经节细胞计数减少,3d时22.96±2.62与对照组24.63±1.82相比,差异有统计学意义(P<0.05),1周时17.27±2.21和2周时14.62±2.13与对照组24.44±1.78、24.68±1.80相比,差异均有显著统计学意义(P均<0.01);3d即出现大量凋亡细胞,1周达高峰,以后下降,各时间点RGC凋亡率之间差异均有显著统计学意义(P均<0.01)。损伤Ⅲ组各时间点病理改变较损伤Ⅱ组严重,视神经纤维及髓鞘积分光密度、神经节细胞计数与对照组相比,差异均有显著统计学意义(P均<0.01),视网膜神经节细胞凋亡率随时间进行性增高,各时间点RGC凋亡率之间差异均有显著统计学意义(P均<0.01)。结论应用小、中、大号显微血管夹,可制作稳定的轻、中、重度视神经损伤动物模型,此法简便易行。

正常和视神经损伤后Nogo(N-18)在金黄地鼠视网膜的表达

目的 观察Nogo A蛋白在金黄地鼠视神经受损后不同时间点视网膜各层的表达 ,探讨Nogo A蛋白的分布。 方法 采用眶内眼球后 2mm视神经切断术 ,动物分别存活 3d、5d、7d后 ,取眼球固定、冰冻后做水平切片 ,分别进行Nogo(N 18)抗体的免疫组织化学染色 ,显微镜观察Nogo A蛋白的表达。 结果 在视网膜各层均有不同程度的Nogo A蛋白表达 ;存活 3d、5d、7d后在节细胞层表达强烈 ,其中 3d的反应最明显 ;随着存活时间的延长 ,Nogo A蛋白表达的节细胞层细胞数量逐渐下降。 结论 Nogo A蛋白并非神经胶质所特有的分泌物质 ;视网膜Nogo A蛋白表达的分布范围和表达程度与视神经受损后的时间相关。

大鼠视神经损伤后视网膜CNTF及CNTFRα mRNA的表达

目的研究视神经损伤后睫状神经营养因子及其受体在大鼠视网膜中的表达变化。方法采用钳夹法制作大鼠视神经损伤模型。分别于伤后1、3、7、14、28d取眼球,以正常大鼠视网膜为对照,提取视网膜组织RNA,运用RT-PCR检测视神经损伤后CNTF和CNTFRαmRNA的表达变化。结果在正常视网膜中存在CNTF和CNTFRαmRNA的表达,视神经损伤后CNTF和CNTFRαmRNA表达量逐渐增加,第7d达到最高,第14d下降,具有统计学意义(P<0.01)。28dCNTF表达仍高于正常组(P<0.01)。结论视神经损伤刺激了视网膜细胞表达CNTF和CNTFRα增加,可能是视网膜神经元自我保护的一种反应。

神经干细胞移植对大鼠视神经损伤后节细胞的保护作用

目的探讨神经干细胞(NSCs)移植对视神经受损SD大鼠视网膜节细胞(RGCs)的保护作用。方法将48只健康成年SD大鼠随机分为N组(NSCs移植组)和C组(对照组),均使用精确校准方法在右眼造成部分视神经损伤,左眼作为正常对照。从胚胎SD大鼠海马分离NSCs,利用细胞培养和体内移植技术,将培养后的NSCs注入N组大鼠右眼玻璃体内,C组大鼠右眼玻璃体内注入同等体积的PBS,处死前3d在双上丘注射3%快蓝逆行标记双眼RGCs。将大鼠分别于注射NSCs或PBS后7d、14d、21d、28d处死,各分为4组,每组6只,分离视网膜置于荧光显微镜下,摄影输入计算机图像分析仪计数RGC,计算RGC标识率。另取6只健康成年SD大鼠作NSCs移植,分别于移植后7d、28d处死,每时间段3只,通过视网膜免疫荧光切片观察NSCs在视网膜的存活、整合情况。结果N组大鼠各时间段RGCs标识率与C组同时间段比较均增高,有显著性差异(P<0.01);N组与C组RGCs标识率均随时间延长而降低,且前后段时间比较有显著性差异,但N组降低速度明显慢于C组。NSCs移植7d后部分移植细胞迁移进入视网膜的内网层和节细胞层,28d后可见移植细胞广泛整合至宿主视网膜内。结论NSCs移植入视神经损伤大鼠视网膜后可提高视网膜神经节细胞的存活率,对受损的节细胞具有一定的保护作用。