胡少明教授中西医结合治疗原发性肝癌“带瘤生存”13年1例

胡少明教授，系华中科技大学同济医学院附属同济医院中医科主任医师，中国中医药学会武汉分会常务理事、湖北省抗癌协会中西医结合专业委员会委员。从事临床工作30余年，其临床经验丰富，尤其对肿瘤疾病的中西医结合治疗颇有造诣。

黄连素通过NF-κB信号通路对TNF-α诱导的VEGF表达的影响

目的观察黄连素对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响及探讨其可能机制。方法实验分两部分,第1部分:以10ng/mL的TNF-α分别作用人肝癌细胞(HepG2)0、12、24、48h;第2部分:分别以0、10、25、50μmol/L的黄连素预孵育HepG2细胞24h后,继续与TNF-α共孵育24h。MTT法检测黄连素对HepG2细胞增殖能力的影响;Real-time PCR检测各组细胞VEGF mRNA水平;Western blot检测各组细胞VEGF、IκBα、NF-κB p65蛋白表达;ELISA检测NF-κB的活性。结果黄连素对HepG2细胞生长的抑制能力呈浓度依赖性;TNF-α显著上调HepG2细胞中VEGF mRNA和蛋白表达且呈时间依赖性;黄连素显著下调TNF-α诱导的HepG2细胞中VEGF mRNA和蛋白表达且呈浓度依赖性;TNF-α显著下调IκBα表达且呈时间依赖性,上调NF-κB P65的表达及NF-κB活性且呈时间依赖性;黄连素显著上调IκBα表达且呈浓度依赖性,下调NF-κB P65的表达及NF-κB活性且呈浓度依赖性。结论 TNF-α在HepG2细胞中能上调VEGF的表达,而黄连素能下调由其诱导的VEGF表达,可能是通过NF-κB信号通路所介导的。

原发性肝脏结外边缘区B细胞淋巴瘤1例并文献复习

原发性肝脏淋巴瘤（primary hepatic lymphoma,PHL）是指淋巴瘤局限在肝脏,而脾脏、淋巴结、骨髓或全身其它淋巴组织无淋巴瘤累及证据。尽管肝脏是晚期非霍奇金淋巴瘤（non—Hodgkin’Slym—phoma，NHI，）患者常见的结外受累部位，但PHL却是一种罕见的疾病，其发病率仅占肝脏恶性肿瘤的0．1％，占结外淋巴瘤的0．4％，占NHL的0．016％。

胃癌SGC7901/OXA细胞耐药与侧群细胞比例及Mdr1、ERCC1基因表达的关系

目的:探讨胃癌耐药细胞系SGC7901/OXA获得性耐药的发生机制.方法:利用间歇增加剂量方法诱导成功的SGC7901/OXA细胞株作为观察组,亲代细胞株SGC7901为对照组,采用MTT的方法观察OXA对两组的抑制率,计算IC50和耐药指数(RI);采用RT-PCR和Westernblot的方法分别检测两组多药耐药1(Mdr1)mRNA浓度和切除修复交叉互补基因组1(ERCC1)的蛋白浓度;采用流式细胞仪检测两组细胞中侧群(SP)细胞的比例.结果:SGC7901/OXA细胞各浓度抑制率较SGC7901明显降低,两者IC50分别为38.23μmol/L和7.12μmol/L,RI为5.37;Mdr1mRNA与β-actinmRNA光密度比值在两组中分别为0.468±0.147和0.427±0.136(n=5),两者差异无明显统计学意义(P=0.079);ERCC1蛋白浓度在SGC7901/OXA细胞较SGC7901细胞中明显增加;SGC7901中SP细胞的比例为1.8%,SGC7901/OXA中SP细胞的比例达到了6.1%,较SGC7901细胞明显升高(P<0.05).结论:SGC7901/OXA较SGC7901对OXA明显耐药,其获得性耐药的机制可能与ERCC1蛋白浓度以及SP细胞比例的变化有关,而Mdr1基因的作用不明显.

小檗碱对胃癌AGS细胞增殖和凋亡影响的初步研究

目的初步探讨小檗碱对胃癌细胞系AGS细胞增殖和凋亡的影响。方法采用MTT的方法检测不同浓度小檗碱作用48 h后对AGS细胞的抑制率,并计算半抑制浓度(50%inhibiting concentration,IC50)值;采用流式细胞技术检测不同浓度小檗碱作用48 h后胃癌细胞系AGS凋亡的发生率和细胞周期的变化。结果小檗碱对胃癌细胞AGS生长的抑制作用呈现出剂量依赖性,48 h IC50为39.15μmol/L。IC50浓度小檗碱干预48 h后,AGS凋亡率发生率明显增加,与对照组比较差异有统计学意义(23.18%±3.47%vs 10.05%±2.96%,P<0.05);IC50浓度的小檗碱作用后,AGS胃癌细胞G0/G1期细胞比例较对照组明显升高,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05),而S期细胞及G2/M期比例减少,但无明显统计学意义。结论小檗碱对胃癌细胞系AGS细胞具有浓度依赖性的抑制作用,抑制作用与阻滞细胞周期于G0/G1期有关,其作用机制可能与抑制DNA合成和诱导凋亡有关。

原发性胃弥漫大B细胞淋巴瘤患者的生存情况及其影响因素分析

目的探讨原发性胃弥漫大B细胞淋巴瘤(PG-DLBCL)患者的生存情况及其影响因素。方法回顾性分析184例PG-DLBCL患者的临床资料,记录患者的治疗方案,收集患者的临床资料及随访资料,采用KaplanMeier法绘制生存曲线并计算生存率。采用Cox比例风险回归模型对可能影响PG-DLBCL患者生存率的因素进行单因素及多因素分析。结果所有PG-DLBCL患者均随访5年,其中4例(2.2%)患者失访,125例(67.9%)患者至随访结束时仍然生存,其余55例(29.9%)患者均因PG-DLBCL进展死亡。Kaplan-Meier生存曲线显示,PGDLBCL患者的1、3、5年总生存率分别为88.3%、71.5%和67.9%。Cox单因素分析结果显示,Lugano分期、有无B症状、血红蛋白(HGB)水平、白蛋白(ALB)水平、乳酸脱氢酶(LDH)水平、β2微球蛋白水平、是否联用利妥昔单抗、有无幽门螺杆菌(Hp)感染对PG-DLBCL患者的预后有影响(P﹤0.05);而性别、年龄、细胞起源对PG-DLBCL患者的预后无影响(P﹥0.05)。Cox多因素分析结果显示,有无B症状、HGB水平、ALB水平、β2微球蛋白水平、有无Hp感染对PG-DLBCL患者的预后无影响(P﹥0.05);而Lugano分期、LDH水平和是否联用利妥昔单抗是PG-DLBCL患者预后的独立影响因素(RR=2.323、1.792、0.399,P﹤0.05)。结论 Lugano分期为Ⅲ~Ⅳ期、LDH水平升高是PG-DLBCL患者预后的独立危险因素,联用利妥昔单抗可以提高患者的生存率。

慢性粒细胞白血病患者使用伊马替尼早期治疗前后CFLI-1表达水平变化及其临床意义

目的探讨慢性粒细胞白血病(CML)患者使用伊马替尼(IM)早期治疗前后非肌原性丝切蛋白基因(CFLI-1)表达水平的变化及其临床意义。方法对我院2012年1月至2017年1月接诊的248例CML初发患者给予IM治疗,初始计量为0.4g/次,1次/d,治疗12个月,根据治疗前CFLI-1表达量不同,分为低表达组(122例)和高表达组(126例),比较治疗前后的CFLI-1表达量及不同CFLI-1表达量CML患者的治疗反应及生存情况,并分析其相关性。结果 248例CML患者中,54例(21.77%)治疗失败;治疗3个月后的CFLI-1表达量显著高于治疗前(P<0.05);低表达组治疗12个月的部分细胞遗传学反应(PCyR)、完全细胞遗传学反应(CCyR)、主要分子学反应(MMR)、无事件生存(EFS)率显著优于高表达组(P<0.05);CFLI-1表达量与BCR/ABL融合基因表达量无相关性(P>0.05),与CCyR、MMR显著相关(P<0.05);PLT、WBC为影响CML患者CFLI-1表达量的独立危险因素(P<0.05)。结论 CFLI-1低表达的CML患者对IM更敏感,早期治疗反应更优,CFLI-1表达量与患者病情呈负相关。

SOX2蛋白及趋化相关基因CCR1、CCR2、MCP-1影响骨髓瘤细胞生物学特性的机制

目的揭示SOX2蛋白及趋化相关基因CCR1、CCR2和MCP-1影响骨髓瘤细胞生物学特性的机制。方法本研究以骨髓瘤细胞株H929为研究对象,采用随机数表法将细胞分为空白对照组、阴性对照组和实验组。空白对照组为不进行任何处理的骨髓瘤细胞株H929,阴性对照组为转染慢病毒r LV-ZPP的稳转株H929-ZPP,实验组为转染慢病毒r LV-hsox2-Zs Green-Puro的稳转株H929-hsox2。采用Western blot检测各组细胞中SOX2蛋白表达,采用实时荧光定量PCR反应(RT-PCR)测定各组细胞中CCR1、CCR2和MCP-1基因表达,相应基因的相对表达水平用2-ΔΔCT代表。采用酶标仪测定细胞在450 nm处的吸光度值,计算细胞生存率。采用流式细胞仪计算各组细胞的凋亡率。结果实验组的SOX2蛋白表达为(1.38±0.07),高于空白对照组的(1.04±0.06)和阴性对照组的(0.72±0.07),差异均有统计学意义(P<0.05);实验组的CCR1、CCR2和MCP-1基因表达水平分别为(4.37±0.33)、(4.45±0.38)、(10.72±1.14),高于空白对照组的(2.14±0.15)、(2.21±0.17)和(5.17±0.35)和阴性对照组的(1.22±0.10)、(1.16±0.09)和(1.59±0.09),差异均有统计学意义(P<0.05);实验组的细胞生存率为(40.53±2.21)%,低于空白对照组的(86.85±5.17)%和阴性对照组的(95.07±7.08)%,差异均有统计学意义(P<0.05);实验组的细胞凋亡率为(58.56±3.25)%,高于空白对照组的(12.15±1.14)%和阴性对照组的(4.93±2.12)%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 SOX2基因在细胞周期中特定时期的高表达会导致骨髓瘤细胞的凋亡。CCR1、CCR2和MCP-1基因参与了骨髓瘤细胞恶性增殖,其在细胞中的异常表达为骨髓瘤细胞提供合适的环境,导致疾病复发和抗凋亡的发生。

伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病急变期的应用及可行性分析

目的探讨伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病急变期的应用效果,分析其可行性。方法选取我院2016年1月至2016年6月期间收治的48例慢性粒细胞白血病急变期患者的临床资料,将其随机分为对照组和观察组,每组24例。对照组给予常规治疗,观察组给予伊马替尼治疗,比较两组患者的临床效果以及治疗不良反应发生率。结果观察组治疗有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗不良反应发生率明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病急变期的临床效果显著,且治疗中不良反应发生率相对较低,值得临床推广与应用。

S100A2在多发性骨髓瘤病人中表达及临床意义

目的探讨S100A2在多发性骨髓瘤(MM)病人骨髓单个核细胞中的表达及临床意义。方法选取2013年3月—2016年12月在我院初诊的MM病人62例,选取同期因单纯性贫血治疗的35例病人作为对照组。MM病人分别于入院后和4个大疗程结束时,对照组于入院时,采用实时荧光定量PCR技术检测骨髓单个核细胞中S100A2的表达。结果 MM病人骨髓单个核细胞中S100A2 mRNA相对表达量为1.29±0.12,对照组为2.30±0.17,差异有统计学意义(t=34.127,P<0.01)。MM病人骨髓单个核细胞中S100A2mRNA相对表达量与国际分期系统(ISS)分期、骨质破坏和髓外浸润有关(t=4.659~50.312,P<0.01)。缓解组MM病人治疗前和治疗后骨髓单个核细胞中S100A2mRNA相对表达量均高于未缓解组,差异有统计学意义(t=5.289、8.559,P<0.01);两组病人治疗后骨髓单个核细胞中S100A2 mRNA相对表达量均高于治疗前,差异有统计学意义(t′=9.687、5.052,P<0.01)。结论 S100A2在MM病人骨髓单个核细胞中呈低表达,且其表达与MM发生、进展、浸润及治疗效果有关。

原发性颅内恶性纤维组织细胞瘤一例并文献复习

1病例资料恶性纤维组织细胞瘤（简称恶纤组;malignant fibrous histiocytoma,MFH）是一种主要由成纤维细胞和组织细胞组成的恶性肿瘤,多发生于深部组织,以四肢（尤以下肢）和腹膜后[1]常见,原发于颅内者极为罕见。

CTOP方案治疗恶性淋巴瘤的应用效果观察与研究

目的:探讨CTOP方案治疗恶性淋巴瘤的效果。方法:收治恶性淋巴瘤患者44例,随机分为对照组和观察组,各22例。对照组给予保守治疗,观察组给予CTOP方案治疗。结果:观察组治疗有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论:CTOP方案是治疗恶性淋巴瘤的有效方案,能够快速控制病情,且在治疗后患者不良反应相对轻微。

Septin-9在ALL病儿骨髓组织中的表达及意义

目的探讨Septin-9在急性淋巴细胞白血病(ALL)病儿骨髓组织中的表达及对人Jurkat细胞生物学功能的影响。方法选取2014年2月—2017年8月在我院门诊就诊或住院治疗的ALL病儿94例,其中初诊病儿63例,缓解病儿20例,复发病儿11例。选取同期行骨骼矫治手术的病儿16例作为对照组。采用实时荧光定量PCR技术检测骨髓单个核细胞中Septin-9mRNA的表达;培养人Jurkat细胞并分为Septin-9干扰组(C组)、阴性对照组(B组)和空白组(A组),采用Western blot方法检测细胞中Septin-9蛋白表达;采用MTT法检测细胞增殖能力;采用流式细胞术检测细胞周期;采用划痕实验检测细胞迁移能力;采用Transwell小室检测细胞侵袭能力。结果初诊病儿骨髓单个核细胞中Septin-9mRNA相对表达量高于对照组,差异具有统计学意义(t=7.283,P<0.05);初诊病儿中,B-ALL和T-ALL病儿骨髓单个核细胞中Septin-9mRNA相对表达量差异无统计学意义(t=0.812,P>0.05);标危组、中危组和高危组病儿骨髓单个核细胞中Septin-9mRNA相对表达量比较差异均有统计学意义(F=108.770,P<0.05);初诊病儿、缓解病儿和复发病儿骨髓单个核细胞中Septin-9mRNA相对表达量比较差异均有统计学意义(F=51.456,P<0.05);C组细胞中Septin-9蛋白相对表达量及24、48、72和96h细胞吸光度值均低于B组和A组(F=7.349～62.232,P<0.05);C组G_0/G_1期细胞比例高于B组和A组,而S期细胞比例低于B组和A组(F=7.887、8.148,P<0.05);C组24和48h划痕愈合率以及侵袭细胞数均低于B组和A组(F=42.444～97.442,P<0.05)。结论 Septin-9在ALL病儿骨髓单个核细胞中呈高表达,特异性抑制人Jurkat细胞中Septin-9mRNA表达,可抑制细胞迁移和侵袭能力,可能通过改变细胞周期而抑制细胞增殖。

去白细胞输血对白血病患者细胞免疫功能的影响

目的:研究去白细胞输血对白血病患者细胞免疫功能的影响,为白血病患者的去白细胞输血临床治疗提供依据。方法:选取2012年1月-2015年12月期间我院收治的100例急性白血病(AL)患者,分为两组:去白细胞输血(leukodeplated blood transfusion,Ld BT)组作为研究对象(50例),普通输血(RBT)组(50例)作为对照组。比较两组患者输血治疗有效率、不良反应发生率,比较患者治疗前后的外周血T淋巴细胞亚群变化及Toll样受体2(TLR2)及TLR4的表达水平。结果:对照组患者治疗后的CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+、TLR2及TLR4表达水平分别是(52.18±2.14)%、(27.28±1.19)%、(24.21±1.65)%、1.22±0.18,0.62±0.04和0.57±0.05;Ld BT组上述指标分别是(52.18±2.14)%、(30.97±2.01)%、(27.08±1.55)%、1.39±0.24、0.91±0.06和0.87±0.07,观察组显著高于对照组(P<0.05)。与治疗前相比,两组患者的CD3^+、CD4^+、CD8^+计数,CD4^+/CD8^+明显上升(P<0.05)。Ld BT组有效率为92.00%(46/50),对照组有效率84.00%(42/50),差异无统计学意义(P>0.05)。Ld BT组不良反应发生率为6.00%(3/50),明显低于对照组18.00%(9/50)(P<0.05)。结论:去白细胞输血可以改善白血病患者的细胞免疫功能,降低不良反应发生率。

论如何有效提高建筑工程管理水平

做好建筑工程管理工作,是确保建筑工程取得良好效益的关键。目前许多建筑企业已开始重视建筑工程的管理。文章首先阐述了建筑工程管理的作用,然后,分析了我国建筑工程管理工作的现状,并提出有效提高建筑工程管理的措施,以供广大建筑工程管理人员参考。

IgG和IgA双克隆型淋巴浆细胞淋巴瘤1例并文献复习

目的:提高对非IgM型淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL)的认识。方法:回顾性分析鄂东医疗集团黄石市中心医院2020年7月收治的1例IgG和IgA双克隆型LPL患者的临床资料,并复习相关文献。结果:患者,女性,74岁,因重度贫血、头晕、乏力伴双下肢水肿就诊。经血清免疫固定电泳、骨髓形态学、活组织检查及免疫组织化学和流式细胞术、MYD88 L265P检查诊断为IgG和IgA双克隆型LPL。患者因经济原因放弃化疗及靶向治疗,仅接受保守治疗;3个月后因重度贫血死亡。结论:对于骨髓抽吸发现淋巴浆细胞样淋巴细胞、而单克隆免疫球蛋白为非IgM型的患者,应进一步明确肿瘤细胞的特征,以诊断是否为罕见型LPL。

小檗碱对胃癌SGC7901细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨小檗碱对胃癌细胞系SGC7901的抑制作用及相关机制。方法:采用MTT的方法观察不同浓度小檗碱对SGC7901细胞的24h和48h抑制率,并计算24h和48h的50%抑制浓度(IC50)值;采用流式细胞技术检测不同浓度小檗碱作用48h后胃癌细胞系SGC7901凋亡的发生率和细胞周期的变化。结果:小檗碱对胃癌细胞SGC7901生长的抑制作用呈现出时间和剂量依赖性。24h和48h IC50分别为74.16、36.84μmol/L。1μmol/L至120μmol/L浓度梯度的小檗碱干预48h后,SGC7901凋亡率发生率逐渐增加。其中5、10、25、50、75、120μmol/L与对照组比较有统计学差异(P<0.05),120μmol/L时凋亡发生率达到35.43%;5、25、75μmol/L浓度的小檗碱作用后,SGC7901胃癌细胞G0/G1期细胞比例较对照组明显升高(P<0.05),而S期细胞比例则随浓度增加呈现出下降趋势,其中25、75μmol/L浓度组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),对G2/M期细胞,各组比例变化无明显差别。结论:小檗碱对胃癌细胞系SGC7901具有时间和浓度依赖性的抑制作用,抑制作用与阻滞细胞周期于G0/G1期,抑制DNA合成和诱导凋亡有关。

黄连素对人肝癌HepG2细胞增殖及血管内皮生长因子表达的影响

[目的]研究黄连素对人肝癌HepG2细胞增殖和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth fac-tor,VEGF)表达的影响。[方法]分别以不同浓度(10、25、50、100μmol/L)的黄连素作用HepG2细胞24h后,采用MTT法观察细胞增殖变化、实时定量PCR(Real-time PCR)检测VEGF mRNA表达水平变化、Western blot检测VEGF蛋白水平变化。[结果]黄连素可抑制HepG2细胞的增殖,并呈浓度依赖性;不同浓度的黄连素作用细胞24h后,HepG2细胞VEGF mRNA和蛋白表达均有所下降,且呈现出一定的量效关系。[结论]黄连素可抑制人肝癌HepG2细胞的增殖和VEGF的表达,抗血管生成可能是黄连素抗肝肿瘤的作用机制之一。