清心解瘀颗粒抗动脉粥样硬化的药效学及调控机制

目的基于网络药理学探讨清心解瘀颗粒(QXJYG)抗动脉粥样硬化(AS)的药效学及其调控机制。方法通过网络药理学挖掘QXJYG抗AS的关键靶点和信号通路。采用高脂喂养合并腹腔注射维生素D3的方式构建AS大鼠模型,将造模成功后的30只大鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组(13.15 mg·kg^(-1)·d^(-1))、低剂量组(0.99 g·kg^(-1)·d^(-1))、中剂量组(1.98 g·kg^(-1)·d^(-1))、高剂量组(3.96 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组6只;另外将6只SD大鼠给予正常饮食作为对照组。实验动物干预8周后,通过小动物超声检测大鼠腹主动脉血管内径、血管壁厚度、脉冲波传播速度、搏动指数,通过HE染色检测大鼠腹主动脉病理形态,通过全自动生化仪检测每组大鼠的血脂水平,通过ELISA检测试剂盒测定血清中AngⅡ、ET-1、TXA2、PGI2、ox-LDL含量。采用免疫组化法检测大鼠腹主动脉中LOX-1、PPARγ、RXRα、p-P65、VCAM-1、ICAM-1蛋白的表达。结果与正常组相比,模型组的腹主动脉血管壁厚度、脉冲波传播速度、搏动指数升高(P<0.05),血管内径减小(P<0.05),且平滑肌细胞增生、排列紊乱,TC、LDL-C、AngⅡ、ET-1、TXA2含量显著升高(P<0.05),HDL-C、PGI2含量显著下降(P<0.05)。与模型组相比,QXJYG和阿托伐他汀干预后,显著降低腹主动脉血管壁厚度、脉冲波传播速度、搏动指数(P<0.05),增大血管内径(P<0.05),减轻平滑肌细胞排列紊乱情况,显著降低TC、LDL-C,AngⅡ、ET-1、TXA2(P<0.05),显著升高HDL-C、PGI2含量(P<0.05),通过网络药理学预测发现QXJYG可能通过调控脂质,PPAR和NF-κB等信号通路发挥抗AS的作用。与正常组相比,模型组的ox-LDL含量、LOX-1、p-P65、VCAM-1、ICAM-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),PPARγ、RXRα蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组相比,QXJYG干预后,ox-LDL含量、LOX-1、p-P65、VCAM-1、ICAM-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),PPARγ、RXRα表达显著升高(P<0.05)。结论QXJYG显著改善AS大鼠脂代谢紊乱,扩大腹主动脉血管内径,减小腹主动脉血管壁厚度,抑制腹主动脉血管病理损伤,调节血管收缩和舒张功能。QXJYG发挥抗AS的作用机制可能是抑制血脂中ox-LDL水平,降低LOX-1的表达,激活PPARγ、RXRα蛋白,抑制P65的磷酸化,从而降低VCAM-1、ICAM-1蛋白表达。

腾冲地震台老洋河观测站水管倾斜仪干扰分析

腾冲地震台老洋河观测站DSQ型水管倾斜仪观测曲线南北向和东西向自2023年1月底以来偶尔出现小幅台阶。通过对此异常出现的干扰因素进行排查,认为此类台阶是由水管倾斜仪钵体内胶水脱落部分溶解于水造成。此类异常特点主要表现为:异常前期水管倾斜仪观测曲线偶尔出现小幅台阶;异常中后期台阶幅度和出现频率都逐渐增加。通过清理水体杂质能减少台阶出现频率,但不能根本解决,清洗钵体后更换水体才能彻底消除台阶。

腾冲台YRY-4分量钻孔应变仪资料可靠性及同震响应特征浅析

通过对腾冲台钻孔应变近五年(2017年1月-2022年3月)观测日均值进行自检曲线分析,认为其观测资料稳定、数据真实可靠。对数据干扰源进行总结归纳,得出影响钻孔应变数据变化的主要干扰因素分别为放水蓄水干扰、降雨干扰、气压突变干扰与重型机械施工干扰等。对腾冲台钻孔应变数据资料进行同震响应分析,结果表明:该测项资料同震响应良好,与地震波形记录有较好的对应性。

云南腾冲台气汞观测资料的小波变换及异常数据提取

选取腾冲台2号观测井2018年11月1日至2023年11月1日的气汞观测资料,利用尺度为4的db4小波进行资料处理,将资料中的低频和高频成分进行分离,提取到测点周边9次中强地震前气汞资料中的短临异常信息。通过分析发现:腾冲台2号观测井气汞资料对测点周围约150 km范围内的中强地震存在一定程度的前兆异常;小波变换能有效分离气汞观测资料中的低频与高频成分,有助于提取信号中的地震前兆异常信息。

气相色谱法在腾冲地震台气体组分测试中的应用

采用气相色谱法,对腾冲热海大滚锅逸出气体组分进行测试分析,以建立一种逸出气体组分的快速测试分析方法。研究发现:(1)针对硫化物和常规气体组分,使用基于本文设定仪器条件的气相色谱分析方法,分离腾冲大滚锅逸出气体组分效果较好,柱效高,分析速度快,峰型不拖尾;(2)采用铝箔气袋排水采气,气体充分置换、样品充足且具有代表性;(3)气体样品进行去除水汽预处理,可提高仪器稳定性及气体组分的处理精度,延长色谱柱使用寿命;(4)有必要进行仪器稳定性检测,腾冲大滚锅逸出气体组分峰面积标准偏差在5%以内,仪器重现性良好,满足逸出气体组分分析要求;(5)采用归一化法对腾冲大滚锅逸出气体样品进行定量分析,测试数值标准偏差在0.01%—3.2%,表明仪器测试方法条件较好,精密度良好,重复性较好。

漾濞Ms6.4级地震云南省水管倾斜仪和洞体应变仪同震响应特征分析

2021年5月21日云南漾濞6.4级地震引起了省内水管倾斜和洞体应变观测同震响应。通过分析省内水管倾斜仪和洞体应变仪的震时观测资料,研究各测项对漾濞6.4级地震的同震响应特征。结果表明,云南省内水管仪和洞体应变仪的台站均记录到此次地震,同震响应形态分为振荡型、振荡—阶变型、阶变型三类;不同台站相同类型仪器的同震响应幅度有很大差别;同一台站同一仪器不同方向上记录波形幅度也有差别;且云南省水管倾斜仪和洞体应变仪观测对漾濞地震的阶变响应表现出分区特征,漾濞周边大部分台站多测项出现大量阶变响应,其中,较典型的有云县台和云龙台洞体应变仪,震动幅度最大的台站也多集中于漾濞周边。分析认为,漾濞地震产生的能量对大理及周边临近地区影响较大。

2021年漾濞M_(S)6.4地震云南数字化井水位同震响应特征分析

通过对漾濞M_(S)6.4地震云南数字化井水位分钟值数据同震响应特征进行分析,分析观测仪器采样率对井水位映震能力的影响,并对水位同震响应机理进行初步分析。结果表明,对于漾濞M_(S)6.4地震,13口同震响应观测井主要分布在震中距200 km范围内的红河断裂带北侧和小滇西地区;同震响应形态可分为阶升(上升)型、阶降(或缓降)型、阶变(阶升、阶降)—复原型等3种变化类型,阶升型同震响应幅度相对大于其他2种类型;由漾濞M_(S)6.4地震烈度长轴和短轴共同划定的椭圆区域来划分此次地震静态应力和动态应力的影响范围,可以从各观测井受力状态初步分析水位同震响应变化形态的力学机理;在静态应力影响范围内,井水位同震响应主要表现为阶升变化;在静态应力影响范围以外,除以阶变(阶升、阶降)—复原变化为主外,还有阶降(缓降)、阶升变化。观测仪器采样率对井水位映震能力的影响较大,水位秒钟值数据的同震响应变化形态更加完整,但目前水位秒钟值数据的收集和使用都还在不便之处,这种情况有待改进。

云南数字化井水位对玛多Ms7.4地震同震响应特征分析

通过云南数字化井水位对青海玛多Ms 7.4地震同震响应特征进行分析,并对井水位同震响应机理进行讨论。结果表明,云南27口观测井对青海玛多Ms 7.4地震同震响应,主要分布在小江断裂带两侧及其附近地区。井水位同震响应形态有振荡—复原型、阶变(缓变)型和振荡伴随阶变型三种变化类型,以振荡—复原型变化为主。各观测井水位同震响应表现出的差异性与井震距、地震能量密度、观测仪器采样率、井-含水层系统等因素有关。水位秒钟值记录的动态变化更为完整,但水位秒钟值数据收集和使用的不方便之处需要改进。青海玛多Ms 7.4地震引起云南各观测井水位同震响应变化形态可以用弹性理论来解释,三种不同形态是由各观测井井—含水层介质对地震波的响应程度不同造成的。

断路器二次回路隐患的分析与查找

描述了一起220kV变电站线路因雷击造成B相瞬时故障而站内开关跳闸后重合失败的事件,经初步分析该断路器二次回路设计不合理,弹簧储能继电器异常时监控后台却无异常告警信号,由此引发对报警回路中使用常开接点还是常闭接点的讨论,并提出相应的改进措施以及建议。

第8版TNM分期模式下1851例非小细胞肺癌淋巴结转移的生存分析:队列研究

目的探讨第8版TNM分期模式下淋巴结状态对非小细胞肺癌手术患者的预后影响,评价N分期的异质性。方法回顾性分析2005年1月至2014年12月间1 851例行肺癌根治手术患者的临床资料,其中男1 078例、女773例,年龄16~86(59.7±9.7)岁。根据淋巴结的状态对N分期进行亚组分析,采用Kaplan-Meier方法计算不同分组之间的生存率,用log-rank检验比较组间差异。结果全组包括1 209例N0患者,305例N1患者和337例N2患者。N0患者根据是否对第13、14组淋巴结分检分为N0a组和N0b组,N0a组的生存率显著高于N0b组,5年生存率分别为88.9%和81.3%(P<0.001)。根据是否为多站淋巴结转移将N1分为单站(N1a)组和多站(N1b)组,两组生存率差异无统计学意义(P=0.562)。根据是否存在第10~12组淋巴结转移将N1患者分为阴性组和阳性组,阴性组的5年生存率显著高于阳性组(78.4%vs.64.3%,P=0.007)。N2患者分为单站转移(N2a1)组、单站伴N1阳性(N2a2)组和多站转移(N2b)组,分别占22.0%(74/337)、37.7%(127/337)和40.3%(136/337),三组间的生存率差异有统计学意义,5年生存率分别为62.2%、56.5%和37.3%(P=0.001)。结论对非小细胞肺癌术后患者的N分期进行亚组分析,组间有显著的生存差异,对N分期的进一步细分可能更契合精准分期模式下的多学科治疗。

母系胚胎亮氨酸拉链蛋白激酶在食管鳞状细胞癌中的表达及其意义

目的探讨食管鳞状细胞癌中母系胚胎亮氨酸拉链蛋白激酶(MELK)的表达情况及其意义。方法选取2009年8月至2013年7月北京大学肿瘤医院收治的139例食管鳞状细胞癌患者手术切除标本,通过免疫组织化学法检测食管鳞状细胞癌组织中MELK的表达情况,分析其与患者临床病理特征的关系。采用蛋白质印迹法检测MELK在6种食管鳞状细胞癌细胞株(ECA109、KYSE150、KYSE30、KYSE70、KYSE180和KYSE510)中的表达情况,选择MELK高表达的细胞株,通过慢病毒感染选择性敲低MELK的表达,采用Transwell法检测MELK对肿瘤细胞迁移和侵袭能力的影响,采用CCK-8法验证MELK对细胞增殖活性的影响。结果 MELK在100例(71.9%)食管鳞状细胞癌组织中高表达,T3~T4期患者MELK阳性表达率高于T1~T2期患者(χ2=4.702,P=0.030),在肿瘤分化程度差和淋巴结转移的患者中,MELK阳性表达率高,但差异无统计学意义(χ2=2.761,P=0.097;χ2=0.994,P=0.319)。ECA109和KYSE150细胞MELK较高表达。Transwell法检测结果显示,与阴性对照组比较,ECA109和KYSE150细胞MELK敲低组迁移细胞数降低[(77±10)个比(126±8)个,t=6.56,P<0.05;(37±4)个比(105±3)个,t=24.27,P<0.05],侵袭细胞数降低[(47±7)个比(154±9)个,t=17.08,P<0.05;(37±2)个比(184±4)个,t=54.09,P<0.05]。CCK-8检测结果显示,敲低MELK表达的ECA109和KYSE150细胞增殖活性均受抑制(均P<0.05)。结论食管鳞状细胞癌患者MELK高表达与T分期相关,MELK高表达可促进食管鳞状细胞癌细胞增殖和侵袭。