脑缺血再灌注后自噬和炎症的研究进展

脑缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤是脑梗死血供恢复后的一种快速级联反应,加重细胞代谢障碍及结构破坏,导致神经功能缺损。I/R损伤的病理生理机制复杂,免疫炎症反应、自噬激活等可能起主导作用[1]。自噬是指细胞内的一种主要调节机制,即溶酶体对受损、退化和衰老的细胞进行降解,从而达到细胞的稳定状态,并使其再生。脑I/R时,局部有较多的炎性因子,炎性细胞活化、浸润、合成、分泌,形成一种互相强化、互相促进的级联反应,并经由某种炎性信号途径,导致脑组织发生炎性损害。因此,炎症反应在脑I/R损伤机制中担负着重要角色[2]。许多研究发现自噬和炎症在脑I/R发病机制中相互作用。本研究概述了脑I/R后自噬和炎症的研究进展。