不同时辰电针大鼠“足三里”对交叉上核VIP免疫反应性影响

免疫细胞化学结合图像分析研究表明，不同时辰电针大鼠“足三里”对交叉上核血管活性肠肽（ＶＩＰ）免疫反应性的影响效应不同。在白天光照条件下针刺，交叉上核中ＶＩＰ免疫反应性显著增加；而于无光照夜间针刺，交叉上核中ＶＩＰ免疫反应性呈现下降趋势。这种不同时辰针刺对交叉上核ＶＩＰ影响的效应不同与交叉上核内ＶＩＰ含量的变化有着密切关系。本研究结果提示不同时辰针刺“足三里”对机体神经内分泌活动产生不同影响。

大鼠支持细胞生后发育过程中卵泡刺激素受体mRNA水平的动态观察

本研究发现大鼠出生后２～６０ｄ，睾丸支持细胞卵泡刺激素受体（ＦＳＨＲ）ｍＲＮＡ水平处于波动状态。生后早期（２～５ｄ），睾丸ＦＳＨＲｍＲＮＡ水平轻度增加而后下降，在青春期前（１０～１５ｄ）维持较低水平。进入青春期后，睾丸ＦＳＨＲｍＲＮＡ水平再次升高，尤以生后２０～２５ｄ上升迅速，于生后２５ｄ达高峰。４０ｄ之后睾丸ＦＳＨＲｍＲＮＡ水平重又出现增加趋势。

大鼠睾丸支持细胞硫酸糖蛋白－2 mRNA水平的生后变化

对大鼠睾丸支持细胞硫酸糖蛋白－２ｍＲＮＡ水平生后变化的动态观察发现，大鼠生后２ｄ睾丸支持细胞即具有表达ＳＧＰ－２ｍＲＮＡ的能力。以后随着出生时间的延长，睾丸ＳＧｐ－２ｍＲＮＡ水平不断增加，于生后２５ｄ达高峰。随后迅速下降，于出生４０ｄ降至最低点。出生４０ｄ之后，睾丸ＳＧＰ－２ｍＲＮＡ水平再次呈现升高的趋势。本文对生后支持细胞ＳＧＰ－２ｍＲＮＡ水平的变化和作用进行了讨论。

大鼠伏核至中脑中央灰质下行通路的探讨

用47只SD大鼠,分别用HRP顺行追踪法和ARG法研究了伏核至前脑结构和中脑中央灰质的传出联系;用HRP逆行追踪法研究了前脑结构至中央灰质的传入联系。结果发现:伏核至中央灰质有少量的直接投射;此外,在前脑,伏核的传出投射部位与中央灰质的传入投射起源核区有着相当广泛的一致。本文对这种一致性的意义及伏核至中央灰质的下行镇痛神经通路问题进行了讨论。

多巴胺耗竭对纹状体神经元在缺血再灌注损伤中的保护作用

为探讨全脑缺血再灌注损伤过程中多巴胺对纹状体内各类神经元的影响 ,本实验用 6 -OHDA损毁大鼠一侧黑质多巴胺能神经元以耗竭该侧纹状体内的多巴胺 ,再进行 4血管结扎造成全脑缺血模型 ,3 0 min后分别复灌 6、12、2 4h,行连续冰冻切片 ,以焦油紫染色进行形态学分析 ,用 calbindin-D2 8k及 parvalbum in两种钙结合蛋白抗体进行免疫组化反应。结果显示 :(1)焦油紫染色 :缺血 3 0 min复灌 6 h即可见多巴胺未耗竭侧纹状体内神经元损伤比耗竭侧者明显加重 ,复灌 12及 2 4h组双侧差别更为显著 ;图像分析测定单位面积内焦油紫染色细胞面积总和 ,各实验组两侧间均有显著性或极显著性差异 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ;(2 ) calbindin-D2 8k免疫组织化学染色 :各组内多巴胺未耗竭侧纹状体 calbindin-D2 8k阳性反应明显比耗竭侧减弱 ,阳性神经元数量减少、染色变浅 ,图象分析显示其光密度明显低于耗竭侧 ;(3 ) parvalbumin免疫组化反应 :同时间组双侧纹状体 parval-bumin阳性神经元的形态和数量无明显差别 (P>0 .0 5 ) ,但随复灌时间的延长 ,双侧阳性细胞数均有降低。以上结果提示 :脑缺血时大量释放的 DA是纹状体神经元缺血性损伤的重要因素之一 ;纹状体内的 calbindin-D2 8k投射神经元对脑缺血及 DA含量的变化敏感 ,?

主动脉平滑肌细胞增殖周期中磷酸酪氨酸蛋白的研究

以人工合成的磷酸酪氨酸牛血清白蛋白为抗原免疫家兔,得到抗TPK 天然磷酸化底物(P-tyr-Pr)的特异性抗体。P-tyr-Pr ELISA测定结果显示:ASMC 胞浆和核内颗粒部分P-tyr-Pr 的最高含量均出现于G_1晚期(9 h),且核内P-tyr-Pr 的含量远高于胞浆。免疫组织化学显示:ASMC 中P-tyr-Pr 的总量也以G_1晚期为最高,在G_1晚期ASMC 中,P-tyr-Pr 主要分布于细胞核及其周围的胞浆中。

DA耗竭对缺血性纹状体CaM KⅡ活性及磷酸化的影响

为了探讨 DA耗竭对纹状体神经元缺血性损伤的保护作用是否与 Ca M K 的参与有关 ,建立了损毁大鼠黑质 +四动脉阻断前脑缺血的复合模型 ,采用同位素 3 2 P掺入法、放射自显影和 Ca M K 及磷酸化Ca M K (p- Ca M K )免疫组织化学方法 ,研究了 DA耗竭对纹状体缺血 Ca M K 活性、自身磷酸化、含量和细胞内分布的影响。发现损毁黑质、耗竭 DA可逆转由缺血引起的纹状体 Ca M K 酶活性及免疫活性下降 ,减少该酶自身磷酸化状态。这些作用可能是损毁黑质保护纹状体缺血性损伤的机制之一。

电针大鼠“足三里”对交叉上核VIP免疫反应的影响

以免疫细胞化学与图像处理结果分析发现，针刺大鼠＂足三里＂，不仅交叉上核中的血管活性肠肽免疫反应阳性神经元胞体数目显著增加（Ｐ＜０．０１），而且血管活性肠肽免疫反应性也显著增加（Ｐ＜０．０１）。提示电针＂足三里＂所致的交叉上核血管活性肠肽免疫反应性的改变可能参与调节机体神经内分泌活动的昼夜节律。

大鼠支持细胞ABP、SGP－2和FSH－RcDNA探针的制备

利用获得的含ＡＢＰ、Ｓ－ＧＰ－２和ＦＳＨ－ＲｃＤＮＡ的重组质粒进行体外扩增。碱裂解后酶切鉴定表明，获得的特异６５０ｂｐ和７５０ｂｐ的ＡＢＰｃＤＮＡ片断、１８５７ｂｐ的ＳＧＰ－２ｃＤＮＡ片断和２１８２ｂｐ的ＦＳＨ－ＲｃＤＮＡ片断可进一步用于ＡＢＰ、ＳＧＰ－２和ＦＳＨ－Ｒ基因表达和调节的研究。

左旋千金藤立定对大鼠纹状体缺血性损伤的拮抗作用(英文)

目的:研究左旋千金藤立定(SPD)对大鼠纹状体缺血性损伤的拮抗作用。方法:用四动脉结扎形成大鼠前脑缺血模型,焦油紫染色从组织形态观察纹状体中神经元的变化;以纹状体脑片孵育的缺糖缺氧为离体缺血模型,用同位素^(32)P掺入法和比色法测定CCDPK和LDH活性的变化及SPD对它们的影响。结果:缺血30min复灌6h和12h,对照组大鼠纹状体大部分神经元丧失,细胞形态异常;而SPD给药组大鼠纹状体神经元未见明显减少,形态基本正常。SPD减轻缺血时纹状体脑片CCDPK活性的降低及LDH的漏出。缺血30min复灌6h和12h,对照组大鼠纹状体大部分神经元丧失,细胞形态异常;而SPD给药组大鼠纹状体神经元未见明显减少,形态基本正常。SPD减轻缺血时纹状体脑片CCDPK活性的降低及LDH的漏出。结论:SPD对纹状体神经元缺血性损伤有拮抗作用,并可拮抗缺血对纹状体神经元CCDPK活性的抑制及LDH的漏出。

四氢原小檗碱同类物(THPB)对DA受体的新药理作用

我们实验室通过把科研工作的方向集中于脑内多巴胺(dopamine,DA)受体的研究领域,并选准我国天然产物四氢原小檗碱同类物(tetrahydropro-toberberines,THPB)为研究靶目标。经过20多年的系统研究,工作逐步深入和发展,在这个领域创造出自己的优势和特色,已经取得一些结果。1

大鼠支持细胞雄激素结合蛋白mRNA水平的生后变化

本文对大鼠睾丸支持细胞雄激素结合蛋白ｍＲＮＡ水平的生后变化进行了动态观察。研究表明，大鼠生后２天睾丸支持细胞即具有表达雄激素结合蛋白的能力。以后随着日龄的增长，ＡＢＰｍＲＮＡ水平轻度减少。进入青春期以后，ＡＢＰｍＲＮＡ水平开始增加，于生后２５天达到高峰。随之经过一短暂低水平后，支持细胞ＡＢＰｍＲＮＡ水平于出生４０天之后再次缓慢升高。