顾仁樾教授辨证治疗射血分数保留性心力衰竭的经验

顾仁樾教授临证论治射血分数保留性心力衰竭,认为其病位在心脾,又关乎五脏,病机为本虚标实,本虚以心脾亏虚为先,心脾气虚为主,又以气虚为导,逐渐演变为气虚损阳,标实以水饮、血瘀为甚。并根据病情阶段变化形成病机演变,发病之初,以心脾气虚为主,水饮兼瘀;进展期逐渐演变为脾阳亏虚、心阳不振,水饮血瘀并重;后期气阴两虚,阴阳俱损。故治疗当标本兼顾,分阶段分别运用运脾、益心、利水、化瘀等治法。治疗过程中应当兼顾他脏,温阳恰当,并注重病证结合。

冠心康调控FTO的m^(6)A甲基化抑制炎症和凋亡抗动脉粥样硬化的研究

目的观察冠心康对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中去甲基化酶FTO甲基化水平、炎症和凋亡的影响。方法将体外培养的HUVEC细胞随机分为空白对照(NC)组、脂多糖(LPS)组和冠心康(GXK)组。采用CCK8法检测不同浓度LPS和冠心康对HUVEC细胞增殖活性的影响,筛选出造模和冠心康干预的最佳浓度;造模及冠心康治疗24h后,利用m^(6)A RNA定量试剂盒(比色法)检测m^(6)A RNA甲基化水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及蛋白质印迹法(Western blotting)法检测FTO mRNA及蛋白的表达量,ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子变化,流式细胞术检测各种细胞凋亡水平。结果(1)分别选择1μg/mL和6μg/mL作为脂多糖和冠心康的最佳浓度;(2)与NC组比较,LPS组m^(6)A RNA甲基化水平升高(P<0.05),与LPS组比较,冠心康组m^(6)A RNA甲基化水平降低(P<0.05);(3)与NC组比较,LPS组FTO mRNA及蛋白表达量降低(P<0.05),与LPS组比较,冠心康干预后FTO mRNA及蛋白表达量升高(P<0.05);(4)与NC组比较,LPS组细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子水平升高(P<0.05),与LPS组比较,冠心康组IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子水平下降(P<0.05);(5)与NC组比较,LPS组细胞凋亡率增加(P<0.05),与LPS组比较,冠心康组细胞凋亡率下降(P<0.05)。结论冠心康可能通过调控去甲基化酶FTO抑制LPS诱导的炎症和凋亡抗动脉粥样硬化。