雷火灸对胃癌化疗患者癌因性疲乏及胃肠功能的影响

目的 观察雷火灸对胃癌化疗患者癌因性疲乏及胃肠功能的影响。方法 将96例胃癌化疗患者按照随机数字表法分为2组,对照组48例予常规治疗,治疗组48例在对照组治疗基础上加雷火灸,2组均治疗6周。比较2组疗效;观察2组治疗前后Piper疲乏修订量表(PFS-R)评分;比较2组治疗前后胃动力学指标和胃肠动力相关激素变化;比较2组治疗前后癌症治疗功能评价量表(FACT-G)评分。结果 治疗组总有效率95.83%(46/48),对照组总有效率79.17%(38/48),治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。2组治疗后PFS-R各项评分及总评分均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组降低更明显(P<0.05)。2组治疗后胃窦收缩频率、运动指数、胃动素、胃泌素水平均较本组治疗前升高(P<0.05),血管活性肠肽水平较本组治疗前降低(P<0.05);治疗后治疗组胃窦收缩频率、运动指数、胃动素、胃泌素水平均高于对照组(P<0.05),血管活性肠肽水平低于对照组(P<0.05)。2组治疗后FACT-G各项评分及总评分均较本组治疗前升高(P<0.05),且治疗组升高更明显(P<0.05)。结论 雷火灸治疗胃癌化疗患者,能改善患者癌因性疲乏、胃肠功能,进而提高生活质量。

运用多元Cox回归模型分析影响慢性阻塞性肺疾病合并侵袭性肺曲霉菌病的危险因素

目的探讨影响慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并侵袭性肺曲霉菌病(invasive pulmonary aspergillosis,IPA)的危险因素。方法回顾性分析了2009年8月至2015年8月入住本院的272例COPD患者的临床资料,其中合并IPA患者136例为试验组;另外选择同期入院的136例COPD未合并IPA患者作为对照组。分别采用Pearson单因素与多元Cox回归模型对影响COPD合并IPA的相关危险因素进行分析。结果 Pearson单因素分析结果显示,试验组长期应用激素(58.33%)、合并糖尿病(52.78%)、机械通气(66.67%)、应用抗菌药物时间[(22.11±3.25)天]及血清白蛋白水平[(27.98±2.40)g/L]与对照组比较差异具有显著性(P<0.05);多元Cox回归分析显示,合并糖尿病、血清白蛋白水平及长期使用抗菌药物是影响COPD合并IPA感染的主要因素。结论影响COPD合并IPA的相关因素包括糖尿病、血清白蛋白水平及长期使用抗菌药物,临床诊治中应加强对影响因素的控制,降低COPD合并IPA的发生率,改善预后。

生物可降解消化道内支架的研究进展

生物可降解支架作为一种临时性支架,避免了金属或塑料支架的近期及长期的不良反应。它已经在良性食管狭窄及胆管狭窄中进行临床应用,取得鼓舞人心的效果。它克服了永久性支架的再狭窄、难取出、易穿孔及出血等缺点,也为一些临床棘手的青少年及儿童良性消化道病变的治疗,提供治疗的新方法 ,具有广阔的应用前景。目前生物可降解支架的技术已经通过大量的动物实验及初步的临床应用,但其材料的选择、支架的设计及降解时间的调节等都需要通过未来更多的临床应用来评估。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与血清Hcy水平、Hp感染的相关性研究

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive Sleep apnea syndrome,OSAS）是临床最常见的畸形呼吸疾病,其特点为睡眠过程中反复完全或部分上呼吸道阻塞,使机体出现间断性低氧血症和（或）高碳酸血症,严重影响患者的睡眠质量、生活质量及生存率。也是血压异常、多种心脑血管疾病和多器官功能损害的高危因素。

RNA干扰Akt对食管癌细胞株Eca109生物学特性的影响

目的:探讨RNA干扰沉默Akt对人食管鳞癌细胞体外增殖、迁移及血管生成拟态(VM)形成的影响.方法:应用倒置荧光显微镜观察Akt的干扰质粒转染食管癌细胞Eca109后绿色荧光蛋白的表达;采用Western blot方法检测Akt蛋白的表达;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测转染前后细胞增殖能力的变化;Transwell方法检测干扰前后细胞迁移能力的变化;取24孔培养板每孔加入300μL Matrigel原液,待其凝固,每孔内接种1mL浓度为5×105/mL的各组细胞悬液,培养12h后观察并计数转染前后各组细胞的管状结构数量.结果:Eca109/8单克隆干扰效果好,Western blot结果显示几乎无Akt表达.Akt被干扰后,细胞增殖能力明显减弱(P<0.05),运动迁移能力显著下降,与未转染的细胞相比穿过人工基底膜的细胞数明显减少(59.33±2.87 vs 130.5±2.22,P<0.05).三维培养提示干扰后细胞的管状结构数量明显减少(P<0.05).结论:RNA干扰可引起Eca109中Akt的沉默,而Akt表达下调后食管癌细胞株Eca109的增殖与迁移能力及VM能力均减弱.推测阻断Akt通路有可能成为治疗人食管鳞癌的新靶点.

细管引流胸腔卡铂联合艾迪治疗恶性胸腔积液

目的观查细管引流胸腔卡铂联合艾迪治疗恶性胸腔积液的疗效。方法 44例恶性胸 腔积液患者随机分为两组,对照组(n=20),单纯化疗,仅以顺铂局部灌注化疗(不予细管引流)加全身化 疗;观察组(n=24),经B超定位后胸腔穿刺留置16F中心静脉导管(国产)引流胸腔积液,引流后予卡 铂联合艾迪胸腔灌注化疗,每周化疗1次,6次后评价疗效,观察副反应,并观察两组胸水吸收及全身症 状改善等情况。结果观察组胸水的吸收及全身症状的改善明显优于对照组,且两组治疗后比较差异 显著(P<0．05)。结论细管引流胸腔卡铂联合艾迪治疗恶性胸腔积液的疗效明显,可以推广。

HIF-1α沉默对食管鳞癌血管生成拟态相关基因影响的体内研究

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因沉默对人食管鳞癌细胞体内血管生成拟态相关基因表达的影响。方法:将食管鳞癌Eca109细胞株分为空白对照组(未转染组)、阴性对照组(转染空质粒组)和实验组(稳定转染重组质粒pGCsi-shHIF-1α组),接种裸鼠,观测裸鼠皮下移植瘤生长情况;HE染色观察各组肿瘤的异型性及坏死情况;免疫组化和Western blot法检测HIF-1α与上皮细胞激酶(EPHA2)、血管上皮钙黏附素(VE-cadherin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在肿瘤组织中的蛋白表达;RT-PCR检测移植瘤组织中HIF-1α与EPHA2、VE-cadherin、MMP-2的mRNA表达。结果:实验组出瘤时间延迟,生长速度减慢,移植瘤体积及重量明显减少(P<0.05);HE染色示肿瘤异型性减少,坏死显著增多;免疫组化及Western blot发现实验组HIF-1α蛋白表达完全沉默,EPHA2、VE-cadherin表达明显减少(P<0.05);RT-PCR提示实验组中HIF-1α及EPHA2、VE-cadherin、MMP2的mRNA含量均有不同程度减少,其中EPHA2、VE-cadherin减少明显(P<0.05)。结论:HIF-1α沉默能显著抑制食管鳞癌裸鼠移植瘤的生长,并能有效抑制移植瘤血管生成拟态相关基因EPHA2和VE-cadherin的表达,HIF-1α有可能通过以上2个位点参与食管鳞癌血管生成拟态的调控。

血管内皮钙黏附素下调对食管鳞癌细胞血管生成拟态、增殖和凋亡的影响

背景:血管内皮钙黏附素(VE-cad)作为血管生成拟态的重要调控分子在多种高侵袭性肿瘤中均存在表达,参与肿瘤的发生、发展过程。前期研究发现食管鳞癌细胞中亦存在VE-cad表达。目的:探讨微小RNA(miRNA)干扰技术下调VE-cad对食管鳞癌细胞血管生成拟态形成、细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法:将已成功构建的VE-cad miRNA干扰质粒稳定转染Eca109、TE13细胞,同时设置阴性对照组(转染空质粒)和空白对照组(未转染)。荧光显微镜观察单克隆转染效率,三维培养观察细胞管腔样结构形成的能力,RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测VE-cad、EphA2、LN5γ2 mRNA和蛋白表达,MTT法和流式细胞术分别检测细胞增殖和凋亡。结果:荧光显微镜显示Eca109、TE13细胞稳定转染效率均达90%以上。与阴性对照组和空白对照组相比,干扰组细胞管腔样结构数目明显减少(P<0.01),VE-cad、EphA2、LN5γ2 mRNA和蛋白表达明显受抑(P<0.01),细胞增殖能力明显下降(P<0.05),凋亡率明显增高(P<0.05)。结论:miRNA干扰技术能有效抑制食管鳞癌细胞Eca109、TE13的VE-cad表达。VE-cad通过下调EphA2和LN5γ2表达抑制血管生成拟态的体外形成,并影响细胞增殖和凋亡。VE-cad可能成为食管鳞癌分子靶向治疗的新靶点。

以雷火灸为基础的中医护理模式对肺癌化疗患者癌因性疲乏和睡眠质量的影响

目的 探讨以雷火灸为基础的中医护理模式对肺癌化疗患者癌因性疲乏(cancer-related fatigue,CRF)和睡眠质量的影响。方法 选取2020年3月至2022年5月淮安市第二人民医院肿瘤内科收治的112例肺癌患者作为研究对象,通过数字表法随机将其分为观察组和对照组,各56例。对照组实施常规护理,观察组实施以雷火灸为基础的中医护理。比较2组入组时和干预4周后CRF、睡眠质量及生存质量。结果 观察组和对照组患者住院时间和治疗效果比较,差异无统计学意义(P>0.05)。入组时,观察组和对照组患者癌因性疲乏自评量表(self-rating scale for cancer related fatigue,SRS-CRF)评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。干预4周后,观察组和对照组患者SRS-CRF评分均较入组时降低(P<0.05),且观察组SRSCRF评分低于对照组(P<0.05)。入组时,观察组和对照组患者睡眠状况自评量表(self-rating scale of sleep,SRSS)评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。干预4周后,观察组和对照组患者SRSS评分均较入组时降低(P<0.05),且观察组SRSS评分低于对照组(P<0.05)。入组时,观察组和对照组患者癌症患者生命质量测定量表体系之肺癌量表(quality of life instruments for cancer patients-lung cancer,QLICP-LU)评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。干预4周后,对照组患者QLICP-LU评分较入组时降低(P<0.05),且观察组QLICP-LU各领域评分及总分均高于对照组(P<0.05)。结论 以雷火灸为基础的中医护理模式有助于缓解肺癌化疗患者CRF,改善睡眠质量,对维持患者生存质量有重要意义。

HIF-1α、EphA2表达对食管鳞癌细胞体外三维培养的影响

目的:探讨肿瘤细胞缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、上皮细胞激酶(EphA2)对食管鳞癌血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)的影响及两者之间的关系。方法:HIF-1α、EphA2干扰质粒分别转染食管癌Eca109细胞和TE13细胞;RT-PCR、Western blot分别检测转染细胞中HIF-1α、EphA2的抑制效率;体外三维培养模拟血管生成拟态模型观察HIF-1α、EphA2抑制后细胞管状结构数量变化。结果:HIF-1α表达抑制伴随有EphA2表达下调,而EphA2表达抑制对HIF-1α表达无明显影响。HIF-1α、EphA2 miRNA干扰质粒能有效抑制Eca109和TE13中HIF-1α、EphA2的mRNA表达,无论HIF-1α或EphA2表达抑制,均能导致三维培养中管状结构数量下降。但HIF-1α抑制对管状结构的影响要强于EphA2。结论:HIF-1α、EphA2与食管癌血管生成拟态密切相关。EphA2表达调控可能是HIF-1α参与肿瘤细胞VM的形成机制之一,此外还可能存在其他调控途径。

EphA2在缺氧条件下的表达及其对食管癌细胞体外三维培养的影响

目的:探讨在正常氧分压和缺氧条件下,食管癌细胞中上皮细胞激酶A2(EphA2)表达变化及其对体外三维培养的影响.方法:正常氧分压及缺氧条件下培养食管癌Eca109及TE13细胞,RT-PCR及Western blot分别监测细胞中EphA2表达的变化;EphA2m i R NA干扰质粒转染E c a109和T E13细胞后,采用Matrigel体外三维培养观察正常氧分压和缺氧条件下,Eca109及TE13细胞在抑制EphA2表达前后管腔形成数量的变化.结果:缺氧条件下Eca109和TE13细胞中EphA2表达明显增加(P<0.05).Matrigel体外培养中,缺氧条件下其管腔形成数量明显高于正常氧分压下(P<0.05).miRNA有效抑制EphA2表达后,在正常氧分压和缺氧条件下,管腔数量明显下降,但常氧条件下数量减少更为明显(P<0.01).结论:缺氧环境能诱导肿瘤细胞EphA2高表达,并导致体外三维培养模型中管腔数量增加,抑制EphA2表达能够阻断此现象的发生,提示EphA2在缺氧条件下血管生成拟态形成过程中发挥重要作用.

肠内序贯营养支持联合益生菌对重型颅脑损伤患者营养状况及胃肠功能障碍的改善作用研究

目的探讨肠内序贯营养支持联合益生菌对重型颅脑损伤患者营养状况及胃肠功能障碍的改善作用。方法选取2017年1月-2019年4月的120例重型颅脑损伤患者,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组各60例。对照组行序贯肠内营养治疗,研究组行序贯肠内营养联合益生菌治疗。比较两组营养状况、住ICU时间、15d时淋巴细胞计数、达到肠内营养目标量时间、首次排便时间、胃肠道反应,比较两组上臂肌围、三头肌皮褶厚度、上臂围下降程度。结果研究组第15天转铁蛋白、前白蛋白水平均高于对照组(P<0.05);研究组15d时淋巴细胞计数高于对照组,达到肠内营养目标量时间、首次排便时间均低于对照组(P<0.05);研究组的上臂肌、上臂围下降程度均低于对照组(P<0.05);研究组的腹胀、胃潴留、便秘、腹泻、反流发生率均低于对照组(P<0.05)。结论重型颅脑损伤患者采用序贯肠内营养联合益生菌治疗,患者胃肠反应发生趋势明显减少,首次排便时间明显提前,胃肠功能障碍得到有效改善,且患者营养状况、免疫功能也得到改善,值得临床推广。

超声与CT引导下肺周围性病变穿刺活检术的应用价值比较研究

目的:比较超声与CT引导下经皮穿刺肺活检在肺周围性病变中应用价值。方法:选取在医院行经皮肺活检的103例肺周围性病变患者,将采用超声引导穿刺活检的患者纳入超声引导组(56例),将CT引导穿刺活检的患者纳入CT引导组(47例)。以穿刺病理结果为对照,比较两组穿刺成功率、活检成功率、操作耗时、胸膜至病灶距离、与胸膜接触长度及术后并发症发生率,分析术后患者诊断满意率,并分析其临床应用价值。结果:超声引导组病型一次取材成功率为94.6%,CT引导组病理一次取材成功率为91.5%,差异无统计学意义;超声引导组患者并发症发生率为5.4%;CT引导组并发症发生率为19.2%,超声引导组并发症发生率低于CT引导组,差异有统计学意义(x^(2)=8.842,P<0.05)。超声引导组病灶直径越长、胸膜至病灶距离越短、病灶与胸膜接触长度越长则取材成功率越高,反之取材成功率越低,两者比较差异有统计学意义(x^(2)=20.649,x^(2)=21.536,x^(2)=25.354;P<0.05)。结论:超声引导与CT引导下肺周围性病变活检术均具有较高的诊断效能,而超声因具有实时动态、操作简便、无辐射、术后并发症率低等优点,可作为无骨和肺气阻挡肺周围性病变首选的穿刺引导方法。

可降解支架材料聚对二氧环己酮在模拟人体内环境下体外降解研究

目的对高相对分子质量（4x105～5x105）的聚对二氧环己酮（PPDO）制成的可吸收线在模拟不同pH值的消化道内环境下进行体外降解行为的研究。方法取样品分别浸于3种不同pH值（1．2、7．4和8．5）的磷酸缓冲液（PBS）中，并置于37℃恒温震荡器中，分别于浸泡2、4、6、8、10、12周时取出样品，观察大体形态及色泽变化后测量湿重、干重、扫描电镜检查、红外扫描及力学性能检测等。结果聚对二氧环己酮在体外降解过程中质量损失与吸水率变化较大，第4周时失重率分别为pH=1．2组为55．91％，pH=7．4组为1．28％，pH=8．5组为2．03％，而吸水率分别为6．89％、2．44％与3．93％；未降解的PPDO具有很高的拉伸强度（112．36MPa）与断裂伸长率（74．83％）。随着降解时间的延长，强酸环境下PPDO已经丧失力学性能。第4周时，pH=7．4组拉伸强度降低至61．97MPa，断裂伸长率为37．53％；而pH=8．5组拉伸强度为53．73MPa，断裂伸长率为35．16％。第4周时，其力学强度也显著发生改变，但仍然〉50％，第6周时力学性能变化急剧下降，材料的外部变化显著。傅里叶红外扫描结果提示降解中未见新的化学键团等出现。结论高相对分子质量PPDO在中性及碱性环境中的降解较酸性环境慢，且具有很好的稳定性，而在强酸性环境下其降解加快，水解是PPDO的主要降解机制。提示在严重的反流性食管炎等情况下，以PPDO材料制成的食管支架可能需要加抗反流装置，以减少酸性物质对支架的降解并且减少患者的不适症状。

RNA干扰蛋白激酶B对Eca109细胞功能及血管生成拟态的调节机制

目的探讨蛋白激酶B（Akt）对Eca109细胞生物学功能的影响及其与血管生成拟态（VM）相关基因表达的关系。方法应用倒置荧光显微镜观察Akt的干扰质粒转染食管癌细胞Eca109后绿色荧光蛋白的表达；平板克隆形成实验检测转染前后细胞增殖能力的变化；Transwell方法检测干扰前后细胞迁移能力的变化；三维培养观察并计数转染前后各组细胞的管状结构数量；将Eca109（未转染组）、Ecal09／Neo（空载体组）、Ecal09／小干扰RNA（siRNA）Akt细胞（稳定转染组）培养后检测细胞凋亡率，了解抑制Akt基因对细胞凋亡的影响；以Western印迹检测各株细胞中Akt蛋白与基质金属蛋白酶2（MMP-2）基因蛋白表达的关系。结果Western印迹结果显示稳定转染组Akt蛋白表达低于空载体组及未转染组（0．03±0．0l比1．49±0．39和1．47±0．41，均P〈0．05）。Transwell实验结果，稳定转染组穿过人工膜的细胞数明显少于空载体组与未转染组[（48-4-9）比（122±11）和（128±10）个，均P〈0．05]；稳定转染组的克隆形成数目显著低于空载体组及未转染组[（63±7）比（148±11）和（163±15）个，均P〈0．05]。流式细胞仪以膜联蛋白V／AAD双标法显示稳定转染组凋亡率高于空载体组与未转染组（12．2％4-1．6％比4．2％±0．8％和4．8％4-0．8％，均P〈0．05）。空载体组及未转染组在基质胶上均能形成典型的血管网状样结构，稳定转染组管状结构数目明显少于未转染组与空载体组[（14．0±1．2）比（30．0±1．2）和（27．74-1．5）个，均P〈0．05]；稳定转染组MMP-2蛋白表达均低于未转染组及空载体组（均P〈0．05）。结论磷脂酰肌醇三磷酸激酶（PI，K）／Akt通路参与调控了食管鳞癌VM的形成，可能是PI，K／Akt通路通过调节MMP-2来影响食管癌细胞VM的形成。阻断Akt通路有可能成为治疗人食管鳞癌的新靶点。

以手指脚趾远端皮肤溃疡首诊的肺鳞状细胞癌一例

报道以手指脚趾远端皮肤溃疡为首发症状的肺鳞状细胞癌一例，其诊断难点在于缺乏肺癌的典型症状和体征；肿瘤一旦发生皮肤转移，平均生存期仅为4个月，提示对经久不愈的皮肤溃疡要及时活组织检查以早发现、早治疗。

Wortmannin阻断PI3K／AKT途径对食管癌缺氧诱导因子-1α及糖酵解的影响

目的探讨人食管癌细胞TE1、TEl3中应用wortmannin阻断P13K／AKT通路对缺氧诱导因子（HIF）-1α的抑制效果及对糖酵解相关基因表达的影响，分析P13K／AKT—HIF-1α途径对食管癌细胞糖酵解通路之间的关系。方法wortmannin（2vmol／L）预处理食管癌细胞TE1、TE13后常氧和缺氧培养，分为①常氧组（N）；②缺氧组（H）；③常氧处理组（N＋W）；④缺氧处理组（H＋W）。采用Western印迹检测细胞中HIF-1α蛋白及己糖激酶（HK）-Ⅱ、葡萄糖载体蛋白（GLUT）-1、乳酸脱氢酶（LDH）-A等糖酵解相关基因蛋白的表达；实时定量PCR检测HIF-1α及HK-Ⅱ、GLUT-1、LDH—A等糖酵解相关基因mRNA的表达；分光光度法测定胞液中LDH、HK-Ⅱ活性和培养上清液中乳酸浓度。结果常氧状态下，在TE1细胞中存在HIF-1α蛋白的表达，wortmannin（2μmol／L）能抑制HIF-1α蛋白表达，12h后抑制效应最明显，故选取12h为后续实验的缺氧时间。TE1、TEl3细胞经wortmannin预处理后HIF_1a、HK-Ⅱ、GLUT-1、LDHA蛋白表达较未加药细胞明显减弱（P〈0．05）；HIF-1α、HK-IItuRNA表达较未加药细胞明显减弱（P〈0．05）。常氧和缺氧条件下加用wortmannin的TE1，TE13组食管癌细胞胞液LDH、HK-Ⅱ活性均较未加药细胞组明显减弱（P〈0．05），未加药细胞缺氧后酶活性增强（P〈0．05）。常氧和缺氧条件下加用wortmannin组较未加药组细胞上清液乳酸浓度明显减低（P〈0．05），加wortmannin组细胞缺氧后表达增强（P〈0．05）。结论常氧及缺氧条件下，WOrtmannin能通过抑制食管癌细胞HIF-1α和糖酵解相关基因的表达导致乳酸水平降低，表明P13K／AKT—HIF-1α途径与食管癌细胞糖酵解通路密切相关。