下调lncRNA HCG18靶向调控miR-34a影响口腔鳞癌SCC4细胞增殖、侵袭以及迁移的分子机制

目的研究下调长链非编码RNA(lncRNA)人类白细胞抗原复合体18(HCG18)靶向调控miR-34a影响口腔鳞癌细胞增殖、侵袭以及迁移的分子机制.方法Realtime PCR方法测定HCG18在口腔鳞癌CAL27、SCC4、HB96细胞和正常口腔黏膜NOK细胞中的表达变化.在口腔鳞癌SCC4细胞中转染HCG18 shRNA,Realtime PCR方法测定下调效果,MTT测定各细胞增殖变化,Transwell小室测定各细胞侵袭和迁移能力变化,Western blot测定各细胞中N-cadherin、E-cadherin蛋白表达变化.生物信息学软件发现HCG18与miR-34a可能互为靶向关系,利用荧光素酶系统鉴定二者靶向关系.将miR-34a inhibitor、inhibitor control和HCG18 shRNA分别共转染到口腔鳞癌SCC4细胞中,利用上述方法测定各细胞增殖、迁移和侵袭能力变化.结果HCG18在口腔鳞癌CAL27、SCC4、HB96细胞中的表达水平高于正常口腔黏膜NOK细胞,并且口腔鳞癌SCC4细胞中HCG18表达水平最高,差异有统计学意义(P<0.05).转染HCG18 shRNA可以下调口腔鳞癌SCC4细胞中HCG18表达水平,降低细胞增殖、迁移和侵袭能力,促进细胞中E-cadherin蛋白表达,抑制细胞中N-cadherin蛋白表达.HCG18靶向负调控miR-34a的表达.与共转染inhibitor control和HCG18 shRNA后的细胞相比,共转染miR-34a inhibitor和HCG18 shRNA后的细胞增殖、迁移和侵袭能力升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论下调HCG18靶向调控miR-34a抑制口腔鳞癌SCC4细胞增殖、侵袭以及迁移.