COVID-19心血管并发症诊断中的医学影像技术应用述评

2019冠状病毒病(coronavirus disease 2019,COVID‐19)的大流行引发了全球公共卫生危机。其中COVID‐19相关的心血管并发症受到了广泛关注。对COVID‐19患者心血管损伤的及时精准诊断和有效干预治疗以及后续长周期管理对该类患者的短期和长期预后至关重要。适当而又充分的应用包括超声心动图等在内的医学影像技术,能够在COVID-19相关心血管并发症早期系统性诊断中发挥关键作用。本文系统述评了各种心脏影像技术在诊断和评估COVID-19心血管并发症的临床应用现状与价值。

一种基于心电图识别左心室舒张功能降低的方法

目的提出一种基于十二导联心电图识别左心室舒张功能降低的方法,以辅助医生早期诊断。方法首先对148名受试者分别进行超声心动图多普勒成像和十二导联心电图检查,并做相应的一致性验证,受试者中有83例疾病患者的超声检测结果显示左室舒张功能异常;其次分别进行心电信号数据提取,t分布随机近邻嵌入(t-distributed stochastic neighbor embedding,t-SNE)降维,分层随机抽样和10折交叉验证操作;最后用XGBoost对心电图样本进行二分类训练,并以曲线下面积(area under the curve,AUC)、灵敏度和特异度作为评价指标。结果本文提出的方法可有效识别左心室舒张功能异常,而用于分类的评价指标AUC、灵敏度和特异度分别为95.53%、98.96%和94.47%。结论本方法可以作为一种新的补充方法来识别左室舒张功能异常的患者,使其进一步接受必要的超声心动图评估,这将有助于医生对患者做出早期的诊断与管理。

负荷超声心动图规范化操作指南

1负荷超声心动图的原理根据经典的心肌缺血进展层级金字塔模型（图1）,超声心动图检测室壁运动异常早于心电图改变,因此其诊断心肌缺血的敏感性优于心电图。

超声血流向量成像评价犬急性心肌缺血时舒张期左心室流体能量损耗

目的应用超声血流向量成像(VFM)技术可视量化评价急性心肌缺血比格犬舒张期左心室血流的能量损耗变化。方法分别对10只比格犬开胸模型基础和急性缺血状态行VFM检查,存图后导入血流向量标测软件分析获得等容舒张期(T1)、舒张早期(T2)、舒张早期快速充盈(T3)、舒张中期(T4)、舒张晚期心房收缩期(T5)、舒张晚期快速充盈期(T6)左心室整体和基底、中间、心尖水平能量损耗,以及涡旋面积、涡旋循环强度。定性观察并比较两种状态下结果。将缺血状态左心室整体能量损耗与涡旋面积、循环强度进行相关分析。结果缺血状态下舒张期各时相血流的运动方向相对不规则,出现典型的湍流及涡旋的波动,能量损耗的分布区域大且相对离散。与基础状态相比,缺血状态下左心室整体能量损耗均增高,其中在T1、T4、T5、T6,差异有统计学意义(P均<0.05)。同样,缺血状态左心室基底、中间水平能量损耗在T1、T4、T5、T6较基础状态增高(P均<0.05),缺血状态左心室心尖水平能量损耗在T1、T6上较基础状态增高(P均<0.05)。在T4、T5、T6,缺血状态下涡旋面积及循环强度均较基础状态增高(P均<0.05),且其分别与左心室整体能量损耗显著相关(r分别为0.61、0.71、0.55和0.79、0.83、0.65,P<0.05)。结论急性心肌缺血诱导产生左心室血流湍流和异常的涡旋状态,导致舒张期流体能量损耗的增高,超声血流能量损耗参数能够敏感地反映缺血状态左心室血流动力学的改变。

以急性左心衰竭为首发症状的左冠状动脉异位起源于肺动脉1例报告

患者,女,60岁,因＂心悸、气促、胸闷2天,加重伴夜间阵发性呼吸困难、咳黄白粘痰1天＂于2016年12月23日入四川省人民医院急诊科就诊。2天前患者活动时突感气紧、胸闷、心前区压榨感,持续15分钟左右,休息后缓解。期间偶有咳嗽,自服＂止咳糖浆＂,感咳嗽好转。1天前患者出现夜间阵发性呼吸困难,端坐呼吸持续时间长,心前区压榨感明显,伴恶心、咳嗽、咳黄白色粘痰。

大型哺乳动物体外心脏工作模型在心血管疾病可视化诊疗中的应用

体外心脏工作模型在心血管疾病的精确诊断以及药物和非药物治疗可视化评价中具有重要作用,已成为具有较高基础研究和临床实用价值的重要可视化技术平台。现将综述大型哺乳动物体外心脏灌注模型在心血管疾病诊疗中的可视化应用及发展前景。

平板运动负荷超声心动图结合心肌声学造影对运动中高血压反应患者心肌微循环的评估

目的 采用平板运动负荷超声心动图结合心肌声学造影技术评估运动中高血压反应(HRE)对心肌功能的影响.方法 选取2017年1月至2018年12月于四川省人民医院进行平板运动负荷超声心动图,同时运动过程中出现高血压反应的患者32例(HRE组)及同期进行平板运动负荷超声心动图且结果正常者28例(对照组),运用平板运动负荷超声心动图结合心肌声学造影技术分别于基线状态及运动后即刻采集常规超声心动图及心肌灌注图像,比较不同状态下2组的运动耐量、血压、左心房和左心室大小、心室壁相对厚度、不同阶段左心室收缩功能和舒张功能及心肌灌注参数.结果 基线状态下,HRE组E/e′高于对照组,差异有统计学意义(t=3.018,P<0.05).HRE组运动耐量参数低于对照组,差异有统计学意义(t=4.786,P<0.01);HRE组中10例出现ST段水平或下斜型压低≥0.1 mV,对照组中无一例出现ST段改变,2组比较差异有统计学意义(χ2=24.97,P<0.01);对照组中仅1例于运动期间出现偶发房性早搏,而HRE组中5例于运动期间出现房性或室性早搏,2组比较差异有统计学意义(χ2=21.45,P<0.05);HRE组峰值期收缩压高于对照组,2组比较差异有统计学意义(t=2.131,P<0.05);HRE组中6例出现广泛性心室壁运动幅度降低,对照组均未出现节段性心室壁运动异常,2组比较差异有统计学意义(χ2=18.58,P<0.05);HRE组运动后e′、运动后E/e′高于对照组,2组比较差异均有统计学意义(t=2.472、3.018,P均<0.05).基线状态下,HRE组与对照组的心内膜下心肌及心外膜下心肌的心肌血流速度、造影峰值强度和心肌血流量(MBF)比较,差异均无统计学意义(P均>0.05).运动后即刻观察,HRE组心内膜下心肌广泛出现造影剂稀疏改变,其心肌血流速度、造影峰值强度、MBF均低于对照组,差异均有统计学意义(t=3.692、2.582、4.673,P均<0.05);心外膜下心肌灌注参数造影峰值强度2组间差异无统计学意义(P>0.05),但HRE组的心肌血流速度、MBF值低于对照组,2组比较差异均有统计学意义(t=3.147、2.375,P均<0.05).将HRE组中出现广泛性心室壁运动幅度降低的6例与其余26例的灌注参数进行对比发现,运动幅度降低组与未降低组之间比较,运动后即刻运动幅度降低组心内膜下心肌的心肌血流速度、造影峰值强度、MBF均低于未降低组,差异均有统计学意义(t=3.487、2.453、4.298,P均<0.05).结论 HRE患者左心室舒张功能明显降低,心肌灌注特别是心内膜下心肌微循环明显受损.平板运动负荷超声心动图作为一项简单、无创评估心脏功能的方法,结合心肌声学造影技术可在常规超声心动图正常情况下早期发现HRE患者心肌微循环功能异常,对HRE人群心脏功能异常的早期诊断及远期随访有重要的临床应用价值.

二维斑点追踪参数在平板运动负荷超声中的应用研究

目的应用二维斑点追踪技术评价平板运动负荷超声心肌力学参数的变化特征。方法收集2017年6月至2018年7月无冠状动脉相关病史、于四川省人民医院行平板运动负荷超声心动图的体检者58例。应用斑点追踪软件分析静息和运动负荷峰值状态常规参数,包括左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左心室收缩末期容积指数(LVESVI)、左心室射血分数(LVEF)及二尖瓣前向血流频谱E峰值、A峰值,二尖瓣侧壁瓣环运动曲线e、a、s值,计算E/A,e/a,E/e,并对整体和节段(17个)左心室纵向峰值应变和纵向峰值应变达峰时间进行静息和运动负荷峰值状态比较,计算经心率校正后的静息和运动负荷峰值应变达峰时间比值。结果LVESVI峰值较静息时减小[(6.4±2.1)m^3/m^2 vs(14.7±3.6)m^3/m2],峰值期二尖瓣环s峰值较静息时明显增高[(0.21±0.27)m/s vs(0.12±0.02)m/s],差异均有统计学意义(P均<0.01)。左心室节段除后壁和下壁基底段外,峰值应变在负荷运动峰值期较静息时均明显增加(P均<0.05),静息和运动负荷峰值期的应变绝对值均是心尖部最高[(24.9±3.2)%,(33.9±3.7)%],与基底段和中段相比,差异均有统计学意义(P均<0.01)。运动负荷峰值期各节段达峰时间均较静息期明显缩短(P均<0.01),心尖段峰值期达峰时间最短[(215.9±35.6)ms],基底段峰值期达峰时间最长[(237.8±43.4)ms],二者差异有统计学意义(P<0.01),静息与运动负荷峰值状态经心率校正后的纵向应变达峰时间比值为2.3~3.0。结论负荷状态的应变及达峰时间参数变化特征具有重要的临床应用价值,在负荷前和负荷后均可独立反映心肌功能状态,可为不同心脏病患者的心功能评价提供参考。

三维斑点追踪成像技术对高血压患者左心房功能的评价

目的应用三维斑点追踪成像技术评价不同时相左心房容积、射血分数和应变功能参数在左心室重构和非重构高血压患者中的变化特征。方法收集2020年1月至2020年8月在四川省人民医院进行心脏超声检查的高血压患者90例(左心室重构组40例,非重构组50例),另选取健康受试者40例,均进行标准三维和二维经胸超声心动图图像采集及参数分析。测量比较3组受试者的常规心脏参数,左心房储器、管道及泵时相的长轴和圆周应变,不同时相左心房射血分数,左心室整体长轴应变等,并研究不同时相左心房应变与射血分数、左心室整体长轴应变的相关性。结果与健康受试者相比,高血压非左心室重构组左心房管道及泵时相的长轴应变降低(11.7%±3.0%vs 14.6%±1.4%、12.6%±3.4%vs 15.2%±2.2%),而储器、管道及泵时相圆周应变增加(34.3%±6.3%vs 29.0%±5.1%、14.6%±3.1%vs 12.4%±2.1%和19.3%±4.4%vs 16.6%±2.3%,均P<0.05);左心室重构高血压组的左心房不同时相容积均显著增加(均P<0.05),射血分数、长轴及圆周应变均显著降低(均P<0.05)。左心室重构高血压患者不同时相的左心房长轴及圆周应变与射血分数、左心室整体长轴应变均呈正相关(r=0.35~0.77,均P<0.05),左心房管道圆周应变与储器、泵功能射血分数及左心室整体长轴应变相关性最高,相关系数r分别为0.77、0.71、0.66。结论复杂的左心房功能可以应用三维斑点追踪成像技术来评价,包括快速获取不同时相左心房射血分数、左心房长轴及圆周应变参数,圆周应变是反映左心房功能的重要参数。三维斑点追踪成像可为早期发现高血压患者左心房功能改变及临床早期干预提供有价值的信息。

超声血流向量成像评价健康比格犬心脏不同位点起搏左心室血流涡旋

目的应用超声血流向量成像（VFM）技术评价健康比格犬心脏不同位点起搏心动周期内左室流场涡旋分布、强度变化及心肌力学参数，探讨起搏状态下心腔内涡旋变化特征，为临床优化人工心脏起搏位点提供流体力学基础实验数据。方法分别采集8只健康比格犬开胸模型基础窦性心律状态和右室心尖、左室心尖和侧壁起搏状态下二维彩色多普勒血流图，导入血流向量标测软件分析图像，定性观察并比较不同状态下特定时相左室涡旋分布及强度涡量变化，应用速度向量标测软件分析左室心内膜下心肌力学参数，同时测量左室每搏输出量（LVSV）、射血分数（LVEF）、心输出量（LVCO）、dp／dt max和E／Vp。结果心脏各位点起搏LVsV、LVEF、LVCO和dp／dt max均较基础状态降低（P〈0．05），E／Vp起搏与基础状态间比较差异无统计学意义（P〉0．05），左室心尖和侧壁起搏LVSV、LVEF、LVCO均低于右室心尖起搏（Pd0．05）；与基础状态相比，不同位点起搏心动周期内左室腔内生理涡旋的方向、有序对称分布及涡旋强度发生改变，其中左室壁各位点起搏均导致了较右室心尖起搏更为明显的变化，左室心尖起搏导致异常最为明显。多变量回归分析中，基础状态收缩早期涡强分别与舒张晚期涡强和整体纵向应变独立相关（R2=0．63，P〈0．001及P=0．003）。结论心脏不同位点起搏导致了左室内血流涡旋状态改变，舒张晚期到收缩早期的持续涡旋从血流动力学表明舒张期与收缩期之间良好的耦联。

超声血流速度向量技术评价心脏房室顺序起搏患者舒张期左心室腔内能量损耗

目的 应用超声血流速度向量（VFM）技术评价心脏房室顺序起搏患者舒张期左心室腔内血流流场状态及变化,初步探讨其临床应用价值.方法 心脏房室顺序起搏组51例和对照组健康志愿者73例.在VFM模式下采集标准心尖两腔、三腔及四腔3个心动周期连续动态彩色多普勒血流图像,将VFM资料导入DAS-RSI超声工作站,脱机分析获得等容舒张期、舒张早期、舒张中期及舒张晚期左心室腔内能量损耗、涡旋面积和涡旋强度等参数,比较两组能量损耗、涡旋面积和涡旋强度的差异以及三者间的线性相关性.结果 与对照组相比,心脏房室顺序起搏组等容舒张期、舒张早期、舒张晚期左心室腔内能量损耗均明显增高（Z=-6.689,-5.683,-3.014,-4.418,P＜0.001）,舒张中期能量损耗减低（Z=-3.014,P＜0.05）;房室顺序起搏组涡旋强度在等容舒张期、舒张早期、舒张晚期明显大于对照组（t =2.388,2.988,3.153,P＜0.05）,舒张中期两组间差异无统计学意义（P＞0.05）.涡旋面积两组间差异无统计学意义（P＞0.05）.对照组和心脏房室顺序起搏组各时相能量损耗与涡旋面积、涡旋强度无线性相关;对照组舒张期各时相涡旋面积与涡旋强度均呈线性相关（r=0.396～0.809,P=0.003～0.000）,心脏房室顺序起搏组等容舒张期涡旋面积与涡旋强度呈线性相关.结论 心脏房室顺序起搏状态下,舒张期左心室腔内流体能量损耗明显增高、涡流分布明显异常;起搏组左心室腔内涡流强度明显增大,提示心脏房室顺序起搏患者舒张期左心室血液流体状态明显异常.起搏组舒张期涡旋面积与涡旋强度的失关联,可能是左室腔内血流能量损耗增加的原因之一.

运动负荷超声分层应变在原发性高血压患者中的应用研究

目的评价运动负荷超声心动图联合二维斑点追踪左室分层应变技术在高血压患者亚临床心肌损害及储备功能中的诊断价值。方法收集2018年10月至2020年1月于四川省人民医院进行平板运动负荷试验的健康受检者51例(对照组),高血压患者55例(高血压组);根据欧洲高血压防治指南,高血压患者的纳入标准:血压≥140/90 mmHg或明确服用降压药物的患者,排除相关心血管疾病。应用斑点追踪软件分析两组静息和运动负荷峰值状态常规参数,包括左室质量指数、左室舒张末容积指数、左室射血分数等。根据采集的标准图像分别在静息和负荷峰值状态对两组左室(三腔、两腔、四腔、整体)长轴应变和左室短轴(乳头肌水平)心内膜、中膜、外膜的圆周应变进行分析比较,同时对各应变参数在静息和负荷状态的差异特征即收缩功能储备进行评价。结果高血压组常规超声参数在负荷峰值期与静息比较仅E/A、e/a值差异无统计学意义(均P>0.05),其余参数差异有统计学意义(均P<0.05),其中E/e值在峰值期明显升高[(12.1±0.38)],提示高血压患者的运动峰值舒张储备功能受损。两组长轴及圆周分层应变值自心内膜至外膜均呈现逐渐降低趋势,静息期长轴和圆周心内膜应变在高血压组均降低,负荷峰值期在两组间差异更明显,整体长轴心内膜应变静息期对照组(24.4±1.5)%、高血压组(20.4±2.3)%、峰值期对照组(30.8±2.8)%、高血压组(22.8±2.9)%(均P<0.05)。组内不同状态比较,峰值期高血压组部分分层应变与静息状态比较差异无统计学意义(P>0.05),而对照组的峰值应变均显著升高,提示高血压患者的左室收缩储备功能较对照组降低。结论左室分层应变可有效评价高血压患者的心肌功能,在运动负荷峰值状态参数差异更明显,运动负荷超声联合左室分层应变技术可作为检测高血压患者心肌功能损害的新方法。

血流向量成像及二维组织追踪技术对2型糖尿病患者左心房功能及左心房-左心室耦联关系的评估

目的通过血流向量成像（VFM）及二维组织追踪（2DTT）技术评估糖尿病患者左房功能及左房一左室耦联关系。方法本研究共纳入51例2型糖尿病患者（糖尿病组）及38例健康志愿者（对照组）。采用2DTT技术分析左房及左室机械力学参数；通过VFM分析左房及左室收缩期能量损失（LVELs）、舒张早期能量损失（LVELed）及心房收缩期能量损失（LVELac）。结果糖尿病组左室能量损失明显高于对照组（P〈0．05）。对照组收缩期左房能量损失（LAELs）及舒张早期左房能量损失（LAELed）均高于糖尿病组，但心房收缩期左房能量损失（LAELac）则明显减低（均P〈0．05）。多重线性回归分析显示E、LVELed是LAELed的独立预测因素；峰值扭转速度、收缩期左房应变及LVELac是LAELac的独立预测因素。结论糖尿病患者左房储备、通道功能减低，而泵功能代偿性增加，左房一左室耦联关系也出现异常。

超声血流向量成像技术评价2型糖尿病患者左心室舒张期能量损耗

目的应用超声血流向量成像（VFM）技术评价2型糖尿病（D2M）患者舒张期左心室心腔血液流场状态,探讨左心室能量损耗（EL）定量评价D2M患者左心室舒张功能障碍的应用价值。方法选取2014年12月至2015年5月四川省人民医院收治的D2M患者62例（D2M组）及同期健康体检者39名（健康对照组）。采集2组受检者常规二维超声图像及3个完整心动周期动态标准心尖三腔（AP3c）彩色多普勒血流图,测量左心室常规径线及舒张功能参数。将AP3c彩色多普勒动态图导入图像后处理工作站,获取舒张期左心室心腔EL参数和时间流量曲线（T-F curve）;根据T-F curve将舒张期分为等容舒张期（P1）、舒张早期（P2）、快速充盈期（P3）、减慢充盈期（P4）、心房收缩期（P5）、舒张末期（P6）6期。记录每一时相EL值（Pn-EL,n=1~6）。采用Wilcoxon秩和检验比较2组受检者舒张期各时相EL参数差异。采用Spearman相关分析分析2组受检者EL与左心室舒张功能参数的相关性。结果 D2M组患者P1-EL、P2-EL、P3-EL、P4-EL、P5-EL、P6-EL分别为5.233、4.328、17.249、9.043、13.829、9.765 N/（m·s）,健康对照组受检者P1-EL、P2-EL、P3-EL、P4-EL、P5-EL、P6-EL分别为3.191、2.587、16.025、6.324、8.858、8.093 N/（m·s）。D2M组患者舒张期P1-EL、P2-EL、P4-EL、P5-EL、P6-EL均高于健康对照组受检者,且差异均有统计学意义（Z值分别为-3.042、-2.386、-2.103、-2.763、-2.107,P均〈0.05或0.01）;D2M组患者舒张期P3-EL也高于健康对照组受检者,但差异无统计学意义。D2M组患者P3-EL与E、E/A均呈显著正相关（r=0.741、0.599,P均〈0.01）,与e、E/e均呈正相关（r=0.3、0.253,P均〈0.05）;P5-EL与A、a值均呈显著正相关（r=0.578、0.384,P均〈0.01）,而与E/A、e/a均呈显著负相关（r=-0.427、-0.537,P均〈0.01）。健康对照组受检者P3-EL与E呈显著正相关（r=0.732,P〈0.01）,与E/A、e均呈正相关（r=0.4、0.321,P均〈0.05）;P5-EL与A、a均呈正相关（r=0.688、0.399,P均〈0.05）,与E/A呈负相关（r=-0.406,P〈0.05）。结论 D2M患者舒张期部分时相左心室EL增高,有望成为定量评价左心室舒张功能障碍的指标之一。特定时相左心室EL与左心室血流动力学状态相关。

超声波辐照对比格犬左心室旋转和扭转运动影响的在体实验研究

目的探讨不同超声波声能辐照及微泡造影剂干预下开胸比格犬在体左室心肌扭转和旋转运动变化。方法12只健康比格犬开胸模型，随机分为A、B两组（每组各6只）。A组：诊断超声波声能约300mw，单纯诊断超声波辐照5min、注射微泡造影剂联合诊断超声波辐照5min和注射微泡造影剂后20min，分别采集左室短轴基底水平（BL）、心尖水平（AL）各3个完整心动周期实时灰阶二维图像；B组：超声波声能1W、2W、3W，分别辐照左室心肌表面5min后采集BL、AL3个完整心动周期实时灰阶二维图像。应用Syngo VVI工作站，分别获取左室BL和AL心内膜下心肌旋转（subendo-rot）和,bib膜下心肌旋转（subepi-rot）运动变化，并计算左室心内膜下心肌扭转（subendo-twi）和心外膜下心肌扭转（subepi-twi）运动变化。结果A组：与基础状态比较，单纯诊断超声波辐照5min、微泡造影剂联合诊断超声波辐照5min、微泡造影剂后20min左室subendo-twi、subepi-twi及BL和ALsubendo-rot、subepi-rot均增大，大部分状态差异均有统计学意义（P〈0．05）；相同状态下左室subendo-twi大于subepi-twi，差异有统计学意义（P〈0．05）。B组：与基础状态比较，超声波声能1W、2W辐照左室subendo-twi、subepi-twi及BL和ALsubendo-rot、subepi-rot均增大，差异有统计学意义（P〈0．05）；与基础状态比较，3w辐照左室subendo-twi、subepi-twi及ALsubendo-rot、subepi-rot降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；与基础状态比较，超声波3W辐照左室BLsubendo-rot、subepi-rot降低趋势，差异无统计学意义（P〉0．05）；相同状态下左室subendo-twi大于subepi-twi，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论诊断超声波辐照、微泡造影剂联合诊断超声波辐照5min、微泡造影剂后20min、超声波1W辐照、超声波2W辐照引起左室心肌旋转、扭转增大；超声波3W辐照引起左室心尖旋转、扭转降低；但超声波3W辐照对基底旋转无明显影响。

超声辐照比格犬左室心肌应变的在体实验研究

目的探讨不同超声波声能辐照及微泡造影剂干预开胸比格犬在体左心室心肌二维应变变化。方法12只健康比格犬开胸模型，随机分为A、B两组（每组6只）。A组：诊断超声波声能约300mw，单纯诊断超声波辐照5min、注射微泡造影剂联合诊断超声波辐照5min和注射微泡造影剂后20min，分别采集左心室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平，心尖四腔、心尖三腔、心尖二腔各3个完整心动周期实时灰阶二维图像；B组：超声波声能1W、2W、3W，分别辐照5min后采集左心室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平，心尖四腔、心尖三腔、心尖二腔各3个完整心动周期实时灰阶二维图像。应用Syngo VVI工作站，分别获取节段和整体峰值周向应变（circumferential strain，CS）、纵向应变（10ngitudinal strain，LS）、径向应变（radial strain，RS）的二维力学参数。结果A组：与基础状态相比，诊断超声波辐照、微泡造影剂联合诊断超声波辐照5min、微泡造影剂后20min整体峰值CS及LS增大，差异均有统计学意义（P〈0．05）；整体峰值RS无明显变化，差异无统计学意义（P〉0．05）。B组：与基础状态相比，超声波声能1W辐照整体峰值CS及LS显著增大（均P〈0．05），整体峰值RS呈增大趋势，但差异无统计学意义（P〉0．05）；超声波声能2W辐照整体峰值CS、LS、RS均呈降低趋势，但差异无统计学意义（均P〉0．05）；超声波声能3w辐照整体峰值CS、整体峰值LS均降低，差异均有统计学意义（均P〈0．05），整体峰值RS呈降低趋势，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论诊断超声波辐照、微泡造影剂联合诊断超声波辐照、微泡造影剂后20min、超声声能1W辐照诱导心肌CS、LS增大产生正性肌力效应，超声声能3W辐照诱导心肌CS、LS降低产生负性肌力效应，而同一干预因素对心肌RS无明显影响。

超声波辐照比格犬左心室心肌运动同步性的在体实验研究

目的探讨不同超声波声能辐照及微泡造影剂干预下开胸比格犬在体左心室心肌运动同步性的变化。方法12只健康比格犬开胸模型，随机分为A、B两组（每组各6只）。A组：诊断超声波声能约300mW，单纯诊断超声波辐照5min、注射微泡造影剂联合诊断超声波辐照5min和注射微泡造影剂后20min，分别采集左心室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平各3个完整心动周期的实时灰阶二维图像；B组：超声波声能1W、2W、3W，分别辐照5min后采集相应以上图像。应用SyngoVVI工作站，分别获取左心室心内膜下心肌（subendo）和心外膜下心肌（subepi）整体径向位移达峰时间（RD-PT）和达峰时间标准差（RD-PTSD）。结果A组：与基础状态相比，三种干预状态下左心室心内膜、心外膜的RD-PT和RD-PTSD无明显变化，差异无统计学意义（均P〉0．05）；左心室心内膜与心外膜之间比较，相同状态下RD—PT、RD-PTSD无明显变化，差异无统计学意义（均P〉0．05）。B组：与基础状态相比，超声波声能1W、2W、3W辐照左心室心内膜、心外膜的RD-PT和RD-PTSD均呈增大趋势，2W辐照心内膜的RD-PT和RD-PTSD差异具有统计学意义（均P〈0．05），3W辐照心内膜、心外膜的RD-PT和RD—PTSD差异具有统计学意义（均P〈0．05）；左心室心内膜和心外膜之间比较，仅3W辐照RD-PT、RD-PTSD差异具有统计学意义（均P〈0．05）。结论诊断超声波辐照、微泡造影剂联合诊断超声波辐照5min、微泡造影剂后20min对左心室心肌运动同步性没有影响；超声波声能大于1W辐照可诱导左心室心内膜、心外膜的RD-PT和RD-PTSD延迟；超声波声能3W辐照可导致心肌运动失同步性。

超声波辐照在体比格犬左心室跨壁位移的实验研究

目的探讨不同超声波声能辐照及微泡造影剂干预下开胸比格犬在体左心室心肌跨壁纵向位移(LD)和径向位移(RD)运动变化。方法12只健康比格犬开胸模型,随机分为A、B两组(每组各6只)。A组:诊断超声波声能约300mW,单纯诊断超声波辐照5min、注射微泡造影剂联合诊断超声波辐照5min和注射微泡造影剂后20min,分别采集左心室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平、心尖四腔、心尖三腔、心尖二腔各3个完整心动周期实时灰阶二维图像;B组:超声波声能1W、2W、3W,辐照左心室心肌表面5min后,分别采集同样切面各3个完整心动周期的实时灰阶二维图像。应用SyngoVVI工作站,获取左心室心内膜下心肌纵向位移(LD-subendo)、心外膜下心肌纵向位移(LD-subepi)、心内膜下心肌径向位移(RD-subendo)、心外膜下心肌径向位移(RD-subepi)。结果A组:与基础状态比较,诊断剂量超声波辐照5min、微泡造影剂联合诊断超声波辐照5min、注射微泡造影剂后20min左心室LD-subendo、LD-subepi、RD-subendo、RD-subepi有增大的趋势,差异无统计学意义(P>0.05);A组各干预状态下,左心室LD-subendo与LD-subepi比较、RD-subendo与RD-subepi比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。B组:超声波声能3W辐照左心室LD-subendo降低,差异有统计学意义(P<0.05);超声波声能3W辐照左心室RD-subendo增大,差异有统计学意义(P<0.05);B组各干预状态下,左心室LD-subendo与LD-subepi比较、RD-subendo与RD-subepi比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论超声波声能3W辐照导致左心室LD-subendo降低产生负性肌力,RD-subendo补偿增大;诊断超声波辐照、微泡造影剂联合诊断超声波辐照5min、微泡造影剂后20min、超声波声能1W、2W辐照对左心室心肌LD、RD没有明显影响。

经胸右心声学造影不同右心房增压方式评估卵圆孔未闭隐匿性右向左分流的价值

目的探讨不同右心房增压方式应用于经胸右心声学造影(C-TTE)评估卵圆孔未闭(PFO)隐匿性右向左分流(RLS)的价值。方法回顾性选取2019年6月至2020年6月在四川省人民医院行C-TTE检查的患者70例。所有患者均经手术或经食管超声心动图(TEE)确诊为PFO。所有患者静息状态下C-TTE均为阴性,然后依次完成了用力咳嗽(CH)、有效Valsalva动作(SVM)、有效Valsalva动作放松即刻用力咳嗽(SVM-CH)3种右心房增压方式,且至少有1种增压方式激发出RLS。比较不同增压方式对PFO隐匿性RLS的检出率,并与TEE进行对比分析。结果CH、SVM、SVM-CH 3种增压方式和CH+SVM、SVM+SVM-CH 2种增压方式联合应用,C-TTE对PFO隐匿性RLS的检出率分别为71.43%、95.71%、81.43%、97.14%、100%,对大量RLS的检出率分别为10.00%、54.28%、35.71%、55.72%、71.43%。CH、SVM、SVM-CH、CH+SVM、SVM+SVM-CH对无、少量、中量、大量RLS检出率的比较,总体差异有统计学意义(χ^(2)=37.771,P<0.001)。70例中有34例进行了TEE检查,SVM+SVM-CH联合增压方式下C-TTE对PFO隐匿性RLS的检出率(100%,34/34)高于TEE的检出率(82.35%,28/34)。34例中SVM-CH检出而SVM未检出RLS者3例,此3例TEE均显示为长裂隙样PFO。结论SVM和SVM-CH两种增压模式联合应用有助于提高C-TTE对PFO隐匿性RLS的检出率,且C-TTE配合右心房增压方式的合理选择对于PFO隐匿性RLS的检出率优于TEE。