新生儿先天性畸形481例构成和相关因素分析

目的回顾性分析10年中新生儿畸形在发生率和组成结构中的变化,并探讨可能与畸形发生相关的多种因素的暴露情况,以研究新生儿畸形的现状,从而寻求有效降低新生儿畸形的方法。方法选择10年内发生的所有新生儿畸形病例,对历年孕妇产前检查率、胎儿畸形构成状况、孕妇多种相关暴露因素进行分析,并对结果进行χ2检验。结果孕妇按时作产前检查对降低新生儿畸形的发生率和降低畸形的严重程度有重要的意义。先天性心脏病的发生率占所有畸形之首,神经系统畸形的发生率则明显下降。育龄妇女患性病、孕期感染等致畸因素近年来呈上升趋势。结论孕妇产前检查,特别是应用B超和染色体检测进行筛查;减少母亲性病及孕期感染的发生对防范新生儿畸形的发生有重要意义。

宫内发育迟缓早产儿胰岛素生长激素及皮质醇的变化和发病关系研究

目的探讨胰岛素(Ins)、生长激素(GH)、皮质醇(Cor)与早产儿宫内发育迟缓(IUGR)的关系。方法采用放射免疫分析法检测40例IUGR早产儿和45例适于胎龄早产儿(对照组)母血、脐血和生后7日龄血清中的Ins、GH、Cor含量,并进行分析比较。结果Ins在IUGR组脐血、生后7日龄血清中的含量明显低于对照组(P<0.05)。GH、Cor在母血中含量明显低于对照组(P<0.05)。而脐血、生后7日龄血清中Cor含量在IU-GR高于对照组,但二组比较差异无显著性(P>0.05)。结论早产儿IUGR与Ins、GH、Cor等内分泌激素有关,它们通过调节代谢而影响胎儿宫内的生长发育,发挥着较重要的作用。

低体重早产儿内皮祖细胞体外血管生成能力研究

目的 :探讨低体重早产儿的内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)血管生成能力及调控机制。方法:收集15例低体重早产儿(胎龄小于37周且体重小于2.5 kg)和19例对照足月儿(胎龄大于37周且体重大于等于2.5 kg)的脐带血,于诱导分化前用流式细胞仪检测EPCs(CD34+/CD133+/VEGFR2+)的数量。分离培养后,检测EPCs克隆形成时间、克隆形成能力、细胞增殖能力和小管形成能力。用蛋白印迹法检测EPCs中血管内皮钙粘蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)和血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptors 2,VEGFR2)的表达情况。结果 :与足月儿相比(0.003%±0.002%),低体重早产儿脐带血中的EPCs百分比(0.0026%±0.0025%)并无变化,但EPCs克隆形成时间推迟(18 d比12 d),克隆形成能力、细胞增殖能力及小管形成能力均较足月儿下降(P均<0.05)。蛋白印迹法检测结果显示,低体重早产儿脐带血EPCs中的VE-cadherin和VEGFR2表达降低。结论:低体重早产儿的EPCs血管生成能力受损,可能与EPCs中血管内皮特异性标志物VE-cadherin、VEGFR2表达降低有关。

上海地区足月新生儿肛门生殖器距离的正常范围测定和影响因素分析

目的建立足月新生儿肛门生殖器距离(AGD)的正常参考值,并探讨可能影响新生儿AGD的相关因素。方法选取2017年11月至2019年3月在上海交通大学医学院附属瑞金医院分娩的胎龄≥37周的新生儿,收集母亲和新生儿的一般资料信息,测量新生儿AGD数据。认定男性肛门中心至阴囊基底部的距离即为男性AGD,女性肛门中心至阴唇后联合的距离即为女性AGD。分析母亲和新生儿自身因素对新生儿AGD的影响。结果共纳入1078例新生儿。其中男586例,女492例。男性AGD[(22.90±3.80)mm]大于女性AGD[(11.80±2.10)mm],差异有统计学意义(t=22.316,P<0.05)。单胎新生儿AGD大于双胎新生儿AGD,差异有统计学意义[男性:(23.01±3.82)mm比(21.18±1.88)mm;女性:(11.89±2.08)mm比(10.98±1.75)mm,t=26.185、18.326,均P<0.05)]。新生儿的胎龄、出生体质量、头围和身长与AGD均有相关性(均P<0.05)。母亲的年龄、身高、体质量、身体质量指数、孕次、产次及职业等与新生儿AGD均无相关性(均P>0.05)。10例生殖器畸形男性新生儿AGD明显小于生殖器外观正常者[(22.89±1.99)mm比(23.55±3.78)mm],差异有统计学意义(t=15.362,P=0.006)。结论上海地区足月男性和女性新生儿AGD的参考值分别为(22.90±3.80)mm和(11.80±2.10)mm,新生儿的胎龄、出生体质量、头围和身长可能是影响新生儿AGD的内在因素。