乳腺癌患者外周血中TGF-β1和P53蛋白与临床特征的关系

目的研究乳腺癌患者在治疗前后外周血中转化生长因子β1(TGF-β1)与P53蛋白含量变化,初步探讨二者与乳腺癌患者各项临床特征之间的关系。方法选取乳腺癌患者80例作为乳腺癌组,30例乳腺增生女性作为乳腺增生组。通过酶联免疫吸附试验分别测定乳腺癌患者于治疗前后外周血中TGF-β1与P53蛋白含量变化,与乳腺增生组对照,说明其治疗前后的浓度变化及与乳腺癌各项临床特征之间的关系。结果乳腺癌患者中外周血中TGF-β1及P53蛋白的含量显著高于乳腺增生组(P<0.05),且经过有效的治疗后,二者的含量显著下降(P<0.05)。TGF-β1与P53蛋白的含量在肿瘤的组织学分级及腋下淋巴结转移与否有显著的关联(P<0.05),与乳腺癌组织中的雌激素受体表达无显著相关(P>0.05)。乳腺癌患者的周血中TGF-β1与P53蛋白含量呈正相关(r=0.348,P<0.01)。结论乳腺癌患者外周血中TGF-β1与P53蛋白的含量显著增高,且与肿瘤组织学分级及腋下淋巴结是否转移显著相关,能够为乳腺癌的临床治疗工作提供新的靶点及思路。

三阴型乳腺癌患者癌组织及血清转化生长因子β_1检测的临床意义

目的探讨转化生长因子β_1(TGF-β_1)在三阴型乳腺癌发生、发展中的作用。方法选择三阴型乳腺癌患者80例、非三阴型乳腺癌患者40例,采用ELISA法检测血清TGF-β_1水平,采用免疫组化法检测乳腺癌组织TGF-β_1表达,分析TGF-β_1表达与三阴型乳腺癌患者临床病理参数及预后的关系。结果三阴型及非三阴型乳腺癌患者血清TGF-β_1水平分别为(108.43±10.55)、(84.09±11.52)ng/L,二者比较P<0.05。三阴型乳腺癌患者中TGF-β_1高表达42例、低表达38例,TGF-β_1高表达者较低表达者腋下淋巴结转移率高、组织学分级程度低(P均<0.01),二者年龄、绝经状态、肿瘤直径、乳腺癌家族史比较差异均无统计学意义(P均>0.05);TGF-β_1高表达者5年无瘤生存率为54.76%(23/42)、低表达者为71.05%(27/38),二者比较P<0.05。结论三阴型乳腺癌患者TGF-β_1高表达,TGF-β_1的表达变化与肿瘤组织学分级及腋下淋巴结转移相关,并影响患者预后。

三阴性乳腺癌患者外周血中TGF-β1含量与其临床特征及预后的关系

目的:研究乳腺癌患者在治疗前后外周血中TGF-β1蛋白含量变化,初步探讨TGF-β1含量与其临床特征及预后之间的关系。方法:酶联免疫吸附实验测定三阴性乳腺癌患者治疗前后外周血中TGF-β1蛋白含量变化。并随访5年内的无瘤生存时间。研究TGF-β1浓度的变化与各项临床特征及其预后之间的关系。结果:三阴性乳腺癌组患者外周血中TGF-β1蛋白的含量显著高于非三阴型乳腺癌组,且经过有效的治疗后,其含量由(108.43±10.55)ng/L降至为(58.41±10.78)ng/L,与治疗前比具有统计学差异(P=0.000)。TGF-β1的含量在不同年龄、绝经状态、肿瘤家族史、肿瘤大小等方面无显著差异,但与肿瘤的组织学分级及腋下淋巴结转移与否有显著的关联,其含量越高,5年内无瘤生存时间越短。结论:三阴性乳腺癌患者外周血中TGF-β1的含量显著增高,与肿瘤组织学分级及腋下淋巴结是否转移显著正相关,与5年无瘤生存时间呈负相关,能够为乳腺癌的临床治疗、预后判断提供新的靶点及思路。

抑癌基因PTEN在三阴性乳腺癌及非三阴性乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨抑癌基因PTEN在三阴性乳腺癌及非三阴性乳腺癌中的表达及临床意义。方法收集130例三阴性乳腺癌及112例非三阴性乳腺癌的组织标本,用免疫组化S-P法检测2组乳腺癌组织中PTEN的表达情况及与乳腺癌临床病理特征的相关性。结果 PTEN蛋白在三阴性乳腺癌组织中的高表达率为37.7%(49/130),在非三阴性乳腺癌组织中的高表达率为50.9%(57/112),两者之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。在三阴性乳腺癌中,PTEN的表达与临床分期及腋下淋巴结转移均相关(P均<0.05),而与年龄、肿瘤大小、乳腺癌家族史及组织学分级无关(P均>0.05)。在非三阴性乳腺癌中,PTEN的表达与腋下淋巴结转移相关(P<0.05),而与年龄、肿瘤大小、乳腺癌家族史、临床分期及组织学分级无关(P均>0.05)。结论与非三阴性乳腺癌相比,PTEN在三阴性乳腺癌中的低表达更为显著,提示PTEN的表达可能成为判断三阴性乳腺癌浸润及预后的重要指标。

抑癌基因PTEN在三阴性乳腺癌中的表达及其判断预后的价值

目的探讨抑癌基因PTEN在三阴性乳腺癌(TNBC)中的表达及与预后的关系。方法用免疫组化SP法检测130例TNBC及48例TNBC癌旁乳腺组织中PTEN的表达;结合临床病理特征和随访资料,建立Cox模型进行回归分析。结果 PTEN在TNBC中的表达率为37.7%,在癌旁乳腺中的表达率为87.5%,两者之间差异有统计学意义(P<0.05)。PTEN的表达与临床分期及腋下淋巴结转移均显著相关(P<0.05),而与年龄、肿瘤大小、乳腺癌家族史及组织学分级无显著相关(P>0.05)。Kaplan-Meier法绘制的生存曲线显示,PTEN蛋白高表达组患者的DFS及OS明显优于PTEN蛋白低表达组患者。多因素Cox回归分析显示,年龄、临床分期、PTEN表达及腋淋巴结转移情况四项指标是影响患者DFS的独立危险因素;仅临床分期及腋淋巴结转移情况两项指标是影响患者OS的独立危险因素。结论 PTEN的表达缺失可能与TNBC的发生、发展及预后有相关性,提示PTEN的表达可能成为TNBC潜在的治疗靶点。

Ki-67和p53在乳腺癌中的表达与临床病理分期的关系

目的探讨蛋白Ki-67和p53表达与乳腺癌临床病理分期的关系及其对判定预后的价值。方法回顾性分析417例乳腺癌患者病理资料,并对Ki-67和p53的表达情况与临床分期的相关性进行分析。结果本研究共纳入417例乳腺癌患者,蛋白Ki-67阳性385例(92.3%),蛋白p53阳性155例(37.2%),三阴型56例(13.4%),非三阴型361例(86.6%)。蛋白Ki-67和p53的表达与乳腺癌病理组织分型有关(P均<0.05),而与发病时间、淋巴结转移、乳头浸润、TNM分期、病理组织分级、发病年龄、是否绝经、发病部位和直径等因素无关。在三阴性和非三阴性乳腺癌病理组织中,蛋白Ki-67表达差异无统计学意义(P>0.05),p53表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论Ki-67和p53在乳腺癌中高表达,对判断预后有一定的价值。

三阴性与非三阴性乳腺癌的临床病理分类与病理特征研究

目的探讨三阴性乳腺癌与非三阴性乳腺癌临床病理分类与临床病理特征的关系,并分析其对于个体病理特征与预后的价值。方法回顾性分析417例乳腺癌患者病理资料,将乳腺癌肿瘤组织中雌激素受体（Estrogen receptor,ER）、孕激素受体（Progestrone receptor,PR）和表皮生长因子受体（Human epidermal growth factor receptor 2,HER2）同时表达阴性定义为三阴性乳腺癌。并采用2检验和非参数检验进行统计学分析。结果 417例乳腺癌患者,发病患者中位就诊时间30 d（0~3600 d）,中位年龄50岁（25~83岁）,平均肿瘤直径2.02 cm（0.3~6.5 cm）,平均淋巴结转移数为4.0个（0~25个）。研究中ER阴性157例（37.7%）,PR阴性198例（47.5%）,HER2阴性193例（46.3%）,三阴型55例（13.2%）,非三阴型362例（86.8%）,三阴型患者和非三阴型患者在发病时间、淋巴结转移、乳头浸润、病理分型、TNM分期和病理组织分级中的分布比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）;相关性分析显示三阴性和非三阴性乳腺癌分型与发病时间、病理TNM分期、淋巴结转移等因素呈显著正相关,与肿瘤病理分级呈显著负相关。结论三阴型乳腺癌有其独特的病理特征,其针对乳腺癌的精准的病理分类方法需要进一步研究。

转化生长因子β1与三阴性乳腺癌临床特征的关系及信号通路研究

目的通过研究三阴性乳腺癌组织中转化生长因子β1表达情况,阐明TGF-β1的表达强度与三阴性乳腺癌患者各项临床病理特征、预后之间的关系,并初步探讨TGF-β1对三阴性乳腺癌细胞的生物学效应及可能的信号传导通路。方法采用免疫组化法研究三阴性乳腺癌组织中TGF-β1表达阳性率的变化,与非三阴型组对照,分析其与三阴型乳腺癌临床病理特征及预后之间的关系,同时采用TGF-β1处理MDA-MB-231,测定其处理前后侵袭迁移能力的变化及信号通路蛋白的变化。结果在三阴型乳腺癌患者癌灶组织中TGF-β1的高表达率显著高于非三阴组(P<0.05),并且通过5年的随访研究,TGF-β1的表达在三阴性乳腺癌患者中,年龄、绝经状态、肿瘤家族史、肿瘤大小等方面无显著差异(P>0.05),肿瘤的组织学分级和腋下淋巴结转移则呈显著相关(P<0.05),其高表达率越高,五年无瘤生存率越低,TGF-β1能够促进MDA-MB-231细胞的侵袭转移,且Smad2蛋白和P38蛋白表达增高。结论三阴性乳腺癌组织中TGF-β1表达高表达率与三阴性乳腺癌组织学分级和腋下淋巴结是否转移呈显著相关,并影响三阴性乳腺癌患者的5年无瘤生存率,TGF-β1能够能够增强MDA-MB-231细胞的侵袭迁移能力,Smad2蛋白通路和P38信号通路可能发挥着重要的作用。

凋亡抑制因子Livin在三阴性乳腺癌中的表达及其判断预后的价值

目的:探讨凋亡抑制因子Livin在三阴性乳腺癌中的表达及与预后的关系,分析三阴性乳腺癌的独立预后影响因素。方法:用免疫组织化学SP法检测90例三阴性乳腺癌、35例癌旁乳腺组织、10例正常乳腺组织中Livin的表达;结合临床病理特征和随访资料,建立Cox模型进行回归分析。结果:Livin在三阴性乳腺癌中的表达率为57.8%,在癌旁乳腺组织中的表达率为34.3%,在正常乳腺组织中表达率为0,三者之间差异有统计学意义(P<0.05)。Livin的表达与临床分期、脉管癌栓及腋淋巴结转移均有显著性差异(P<0.05),而与年龄、肿瘤大小、乳腺癌家族史及组织学分级无显著性差异(P>0.05)。Kaplan-Meier生存曲线显示,Livin蛋白低表达组患者的无瘤生存时间及总生存时间明显优于Livin蛋白高表达组患者。多因素Cox回归分析显示,年龄、临床分期、脉管癌栓及腋淋巴结转移情况是影响患者DFS的独立危险因素;仅临床分期及腋淋巴结转移情况是影响患者总生存时间的独立危险因素;而Livin均被剔除。结论:Livin的异常高表达可能与三阴性乳腺癌的发生、发展及预后有相关性,提示Livin的表达可能成为判断三阴性乳腺癌浸润进展及预后的指标之一。

凋亡抑制因子Livin在三阴性及非三阴性乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨凋亡抑制因子Livin在三阴性及非三阴性乳腺癌中的表达及临床意义。方法用免疫组化SP法检测100例三阴性乳腺癌及112例非三阴性乳腺癌组织中Livin的表达情况,比较Livin在2种乳腺癌中表达差异。结果 Livin蛋白在三阴性乳腺癌组织中的表达率为58.0%,在非三阴性乳腺癌组织中的表达率为42.9%,两者比较有显著性差异(P<0.05)。在三阴性乳腺癌中,Livin的表达与临床分期及腋下淋巴结转移均显著相关(P均<0.05),与年龄、肿瘤大小、乳腺癌家族史及组织学分级无显著相关性(P均>0.05)。在非三阴性乳腺癌中,Livin的表达与腋下淋巴结转移显著相关(P<0.05),与年龄、肿瘤大小、乳腺癌家族史、临床分期及组织学分级无显著相关性(P均>0.05)。结论与非三阴性乳腺癌相比,Livin在三阴性乳腺癌异常表达更为显著,提示Livin的表达可能作为评估三阴性乳腺癌浸润进展及预后的指标。

SnoN基因在三阴性乳腺癌中的表达及对其体外增殖能力的影响

目的研究三阴性乳腺癌灶与癌旁组织中SnoN的表达变化,并利用小干扰RNA技术沉默SnoN基因的表达,观察SnoN低表达对于三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231体外增殖及凋亡的变化。方法通过免疫组化实验分别测定三阴性乳腺癌灶及癌旁组织中SnoN的表达变化;将MDA-MB-231细胞分为SnoN siRNA组、controlsiRNA组、None组,脂质体法将SnoN siRNA、control siRNA分别转染入对应组中,None组只加入等量的转染试剂,采用Western blot检测3组MDA-MB-231乳腺癌细胞SnoN蛋白表达的变化;CCK-8检测3组细胞增殖能力的改变,说明其与三阴性乳腺癌之间的关系。结果免疫组化结果显示,三阴性乳腺癌灶中SnoN的表达明显高于癌旁组织,采用SiRNA沉默SnoN基因后,Western blot检测结果显示,SnoN siRNA组的蛋白表达水平与control siRNA组、None组比较显著下降(P<0.01);CCK-8检测结果表明SnoN siRNA组在转染后48、72、96 h后MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖能力显著低于相同时间点的2个对照组(P<0.01)。结论 SnoN在与三阴性乳腺癌组织中高表达,沉默SnoN基因能抑制MDAMB-231乳腺癌细胞的增殖,推测SnoN可能影响三阴性乳腺癌的发生和进展,也为临床上对三阴性乳腺癌的诊治提供新的靶点及思路。

Artemin在三阴性乳腺癌中的表达及其临床意义

目的初步分析和探讨三阴性乳腺癌患者artemin表达情况,及其对疾病预后的价值。方法选取我院肿瘤科2005年7月至2009年7月收治的149例浸润性乳腺癌患者为研究对象,根据ER、PR和HER-2免疫组化检测结果,将其分成三阴性乳腺癌组和非三阴性乳腺癌组,采用RT-PCR和免疫组织化学方法检测artemin在两组患者肿瘤组织中的表达情况,并分析artemin在不同组织学分级、临床分期和N分期三阴乳腺癌组患者中表达情况。结果三阴性乳腺癌组免疫组化artemin阳性表达率为79.22%(61/77),高于非三阴性乳腺癌组患者25.00%(18/72),差异有统计学意义(χ2=5.170,P=0.006);三阴性乳腺癌组artemin mRNA表达量为(3.36±0.04)×103copies/m L,非三阴性乳腺癌组患者为(2.52±0.06)×103copies/m L,两组差异有统计学意义(χ2=3.416,P=0.04);三阴性乳腺癌患者中artemin表达率与组织学分级、临床分期和N分期相关,差异具有统计学意义(P<0.05),而与就诊年龄、恶性肿瘤家族史、肿瘤长径以及绝经状态无关(P>0.05)。结论三阴性乳腺癌患者的artemin表达率显著高于非三阴性乳腺癌患者,artemin在三阴性乳腺癌组织中的表达与组织学分级、临床分期和N分期密切相关,临床检测artemin可以对患者疾病的发展和预后判断提供重要的依据。

热计量表的功能与安装

热量表的组成包括积分仪（计算部分）、流量计、配对温度传感器。积分仪是接收来自流量传感器和配对温度传感器的信号，进行热量计算、存储和显示系统所交换热量值的部件，流量计是指安装在热交换系统中，用于采集水流量并发出流量信号的部件，配对温度传感器是安装在同一个热量表上，分别用来测量热交换系统的入口和出口温度的一对计量特性一致或相似的温度传感器。

巨大甲状腺滤泡性腺瘤1例

甲状腺滤泡性腺瘤是起源于甲状腺滤泡上皮细胞的肿瘤,其形态多为圆形或者椭圆形,直径在15~50 mm居多,巨大的甲状腺滤泡性腺瘤少见。本文就我科收治的1例以“颈部肿物25年,增大半年”为主诉症状伴“精神分裂症病史20余年”的患者,在完善全身检查无手术禁忌后进行了右侧甲状腺切除术,病理证实为右侧甲状腺巨大滤泡性腺瘤,术后切口愈合良好,随访半年甲状腺功能恢复正常。

微小RNA-145通过靶向锌指蛋白转录因子5抑制甲状腺乳头状癌K1细胞的增殖及侵袭

目的观察微小RNA(miRNA,miR)-145通过调节锌指蛋白转录因子5(KLF5)对甲状腺乳头状癌K1细胞增殖及侵袭能力的影响。方法利用TargetScan和PicTar对人甲状腺乳头状癌K1细胞株的miR-145靶基因进行预测,采用双荧光素酶报告基因验证miR-145对靶基因的直接调控。应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测转染miR-145模拟物及miR-145模拟物同时过表达KLF5的甲状腺乳头状癌K1细胞在4 d的吸光度(A450)值以判断其增殖能力。应用平板克隆形成实验检测转染miR-145模拟物及miR-145模拟物同时过表达KLF5的甲状腺乳头状癌K1细胞孵育2周后克隆细胞的数量以判断其克隆能力。应用Transwell侵袭实验检测转染miR-145模拟物及miR-145模拟物同时过表达KLF5的甲状腺乳头状癌K1细胞孵育48 h后穿膜细胞数以判断其侵袭能力。结果TargetScan和PicTar软件预测显示KLF5基因是miR-145的潜在靶基因。双荧光报告基因的相对荧光值显示,与共转染miR-145模拟物和KLF5-mt组比较,共转染miR-145模拟物和KLF5-wt组荧光素酶活性显著下降(t=14.907,P<0.01)。CCK-8实验结果显示,miR-145模拟物转染组K1细胞在4 d检测到的A450 nm值(0.433±0.003)明显低于阴性对照组及共转染miR-145模拟物和过表达KLF5组(0.534±0.004、0.522±0.005),差异有统计学意义(t=29.954、22.816,P<0.01)。而阴性对照组与共转染miR-145模拟物和过表达KLF5组比较,差异无统计学意义(t=3.035,P>0.05)。平板克隆实验结果显示,miR-145模拟物转染组K1细胞克隆的形成数[(67.00±3.52)个]明显低于阴性对照组及共转染miR-145模拟物和过表达KLF5组[(113.00±4.16)、(109.00±2.52)个],差异有统计学意义(t=10.281、12.124,P<0.01)。而阴性对照组与共转染miR-145模拟物和过表达KLF5组比较,差异无统计学意义(t=2.774,P>0.05)。Transwell侵袭实验结果显示,miR-145模拟物转染组K1细胞穿过基底膜细胞数[(54.00±1.15)个]明显低于阴性对照组及共转染miR-145模拟物和过表达KLF5组[(127.00±4.58)、(119.00±4.51)个],差异有统计学意义(t=35.839、23.579,P<0.01)。而阴性对照组与共转染miR-145模拟物和过表达KLF5组比较,差异无统计学意义(t=1.906,P>0.05)。结论miR-145通过靶向调节KLF5抑制甲状腺乳头状癌K1细胞的增殖及侵袭。

甲状腺转移性肝细胞癌1例

甲状腺转移癌是指甲状腺以外的器官组织发生的恶性肿瘤转移至甲状腺,临床上较为少见,甲状腺转移性肝细胞癌更为罕见。本文就我科收治的1例以"声音嘶哑伴颈部胀满不适"为首发症状的患者,在完善全身化验检查无禁忌后进行了甲状腺全切除术,病理证实为双侧甲状腺乳头状癌伴右侧甲状腺转移性肝细胞癌,术后切口愈合良好,随访1年半患者因全身多发转移去世。

转化生长因子βⅠ型受体多态性在结肠癌细胞侵袭迁移中的作用

目的探讨转化生长因子βⅠ型受体多态性——TGF-βRⅠ6A在结肠癌SW48和DLD-1细胞侵袭转移中的作用。方法将TGF-βRⅠ6A基因转染SW48和DLD-1细胞,MTT法检测TGF-βRⅠ6A对结肠癌细胞增殖能力的影响;MatrigelTM侵袭试剂盒检测转染TGF-βRⅠ6A后细胞侵袭迁移能力的变化。Western blot检测TGF-βRⅠ6A在TGF-β1作用下,SW48细胞中ERK、磷酸化ERK、p38、磷酸化p38、Smad2和磷酸化Smad2基因的变化。结果转染TGF-βRⅠ6A的SW48细胞和DLD-1细胞,在TGF-β1(5ng/ml)的作用下,其体外增殖、侵袭、迁移能力均增强。此外SW48细胞中磷酸化ERK、磷酸化p38表达增强,Smad2和磷酸化Smad表达无明显变化。结论 TGF-βRⅠ6A在TGF-β1的作用下,能够增强SW48和DLD-1细胞的体外增殖、侵袭、迁移能力,可能与非Smad信号通路交联增强ERK、p38等基因的表达,从而促进结肠癌细胞侵袭迁移的作用有关。