阿司匹林对脓毒症患者疗效的影响:一项系统性评价和荟萃分析

目的通过系统评价的方法,综合分析阿司匹林对脓毒症疗效的影响。方法系统性检索PubMed、Embase和The Cochrane Library 3个数据库,检索有关阿司匹林对脓毒症患者疗效影响的临床研究。根据预先设定的纳入和排除标准,筛选符合纳入标准的文章。主要研究结局为病死率,并采用随机效应模型和固定效应模型,以优势比(OR)和加权均数差(WMD)为效应量,各效应量以95%可信区间(CI)表示。使用纽卡斯尔-渥太华量表(NOS)评估纳入研究的质量。使用敏感性分析评估结果稳健性,使用漏斗图和Egger线性回归评估各纳入研究潜在的发表偏倚。使用Stata 12.0统计软件进行数据统计和分析。结果本研究共纳入14篇文章(148002例脓毒症患者),其中包括9篇队列研究,3篇随机对照研究和2篇前瞻性研究。阿司匹林能够降低脓毒症患者的30 d病死率、ICU病死率和院内病死率(P<0.05),但不能改善脓毒症患者的器官衰竭的发生率(P=0.308)和90 d病死率(P=0.267)。结论阿司匹林可降低脓毒症患者30 d病死率、ICU病死率和院内病死率,但不能改善脓毒症患者器官衰竭的发生率和90 d病死率。

二甲双胍与2型糖尿病患者结直肠肿瘤发病风险的Meta分析

目的系统评价二甲双胍与2型糖尿病患者结直肠肿瘤(腺瘤和癌)发病风险之间的相关性。方法计算机检索建库以来至2023年5月PubMed、Embase、Cochrane Library、ISI Web of Science、万方和中国知网等数据库,按照纳入和排除标准筛选所有关于2型糖尿病患者服用二甲双胍与结直肠肿瘤发病风险之间相关性的研究,进行Meta分析。结果在评价文献质量的基础上共纳入了符合标准的17项研究,其中包括队列研究12项、病例对照研究5项。Meta分析结果显示:服用二甲双胍者较未服用二甲双胍者结直肠腺瘤发病风险降低38%(n=9,OR=0.62,95%CI:0.54~0.70),结直肠癌发病风险降低了23%(n=7,OR=0.77,95%CI:0.58~0.97)。结论二甲双胍的使用可能降低2型糖尿病患者结直肠肿瘤的发病风险。

基于CEEMDAN-IAWT方法的滚动轴承振动信号降噪

针对滚动轴承振动信号中混入噪声的问题,设计一种自适应白噪声完全集合经验模态分解(complete ensemble empirical mode decomposition with adaptive noise,CEEMDAN)结合改进自适应小波阈值(improved adaptive wavelet threshold,IAWT)的联合降噪法。使用CEEMDAN对信号进行模态分解得到本征模态函数(intrinsic mode functions,IMFs);将得到的IMFs与原信号进行相关性分析识别有效分量;针对小波阈值(wavelet threshold,WT)降噪算法不能自适应选取小波基和分解层数以及阈值函数存在缺陷的问题,设计了IAWT算法,利用IAWT算法过滤IMFs中的噪声;将处理后的IMFs进行信号重构。利用设计的联合降噪算法对仿真信号和试验台信号处理可知,相比于WT,使用IAWT处理后的信号信噪比提高了约0.5 dB,与原信号的相关系数提高了约0.03,均方根误差降低了约0.01;将设计的方法与CEEMDAN-WT等方法对比可知,经处理后的信号信噪比至少提高了1.37 dB,且信号特征保存完好。

右美托咪啶和咪达唑仑用于程序化镇静疗效和安全性的系统评价

目的:系统评价右美托咪定和咪达唑仑用于程序化镇静时的疗效和安全性。方法:计算机检索PubMed、EMBase、Cochrane Library、CNKI、CBM和万方等数据库,全面收集右美托咪啶和咪达唑仑用于程序化镇静效果比较的临床随机对照试验(RCT),检索时限为建库至2017年3月。根据纳入标准筛选文献,并进行数据提取和质量评价,对研究结局进行系统评价。疗效结局指标为患者和医生的满意度评分、疼痛评分;安全性结局指标为低血压、低氧血症、循环和呼吸系统等并发症的发生率。结果:最终纳入14项RCT,共949例患者。与咪达唑仑组比较,右美托咪啶组患者的疼痛、谵妄发生率及镇痛需求比较差异均有统计学意义(P<0.05);但呼吸抑制和低血压发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:成年患者镇静时,右美托咪定可以作为咪达唑仑镇静的理想替代药物。

肾综合征出血热55例临床特征分析

目的总结肾综合征出血热(HFRS)的临床特征,提高对本病的认识,减少漏诊。方法回顾性分析2010年1月—2016年12月郑州大学第一附属医院确诊的55例HFRS住院患者的一般资料、临床表现、实验室检查结果、并发症、治疗方法及结局,并探讨影响HFRS患者预后的因素。结果临床表现:55例患者中发热53例(96.4%),消化道症状(腹痛、腹胀、恶心、呕吐)48例(87.3%),少尿28例(50.9%),皮肤黏膜充血出血27例(49.1%),腰痛21例(38.2%),头痛20例(36.4%),休克11例(20.0%),肌肉痛9例(16.4%),眼眶痛4例(7.3%)。实验室检查结果:血小板计数减少48例(87.3%),白细胞计数升高45例(81.8%),尿蛋白阳性45例(81.8%)。并发症:肾功能不全49例(89.1%),肝损伤49例(89.1%),凝血功能障碍17例(30.9%),胰腺炎2例(3.6%),脑出血1例(1.8%)。死亡2例(3.6%)。单因素Logistic回归分析结果示休克持续时间为HFRS患者预后的危险因素[OR(95%CI)=2.078(1.008,4.282),P=0.047]。结论 HFRS出现典型临床表现者少,易并发肝脏、肾脏及血液系统不同程度损伤,休克持续时间为HFRS患者预后的危险因素。

HPK1过表达对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的:构建造血祖细胞激酶1(HPK1)慢病毒载体,探讨HPK1过表达对乳腺癌MCF-7和MDAMB-231细胞增殖和凋亡的作用,阐明其可能的机制。方法:通过过表达HPK1的慢病毒感染细胞,获得稳定表达HPK1的细胞系(MCF-7-HPK1和MDA-MB-231-HPK1),将2个细胞系分别分为3组,即空白组、对照组(空载体组)和过表达组;分别采用RT-PCR法和Western blotting法检测乳腺癌细胞中HPK1mRNA和蛋白表达水平,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率,Transwell法分析细胞的迁移能力,Western blotting法检测caspase 3、PTEN、MMP-9、MMP-2、Ki-67和HPK1蛋白表达水平。结果:与空白组和对照组比较,乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞过表达组中HPK1 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞增殖率明显降低(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05),穿越Matrigel的细胞数明显减少(P<0.05),MCF-7细胞周期阻断在G1期;过表达组细胞中caspase 3、PTEN蛋白表达水平上调(P<0.05),MMP-9、MMP-2、Ki-67蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:HPK1过表达可抑制乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231的增殖及迁移并诱导凋亡,其可能与caspase 3、PTEN蛋白的表达上调及MMP-9、MMP-2和Ki-67蛋白的表达降低有关。

HPK1在乳腺癌组织中的表达及HPK1过表达对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡的影响

目的:检测造血祖细胞激酶1(HPK1)在人非特异型浸润性乳腺癌组织及乳腺癌细胞中的表达,并构建HPK1慢病毒载体以探究HPK1过表达对人乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响。方法:采用Western blot检测48例乳腺癌组织和配对癌旁组织中HPK1蛋白的表达,采用Western blot、RT-PCR法检测正常乳腺上皮细胞(MCF10A)和乳腺癌MCF-7细胞中HPK1的表达水平。PCR扩增HPK1序列,构建慢病毒p CDH-HPK1-puro重组载体,包装病毒、转染MCF-7细胞(过表达组),以感染空载体病毒的MCF-7细胞作为对照组,分别采用Western blot、RT-PCR检测2组细胞HPK1的表达水平,MTT法检测细胞增殖能力的变化,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期。结果:与癌旁组织相比,HPK1蛋白在乳腺癌组织中低表达(P=0.036)。与MCF10A细胞相比,HPK1蛋白及mRNA在MCF-7细胞中低表达;与对照组相比,过表达组中HPK1蛋白及mRNA的表达水平上调,细胞增殖能力下降,细胞凋亡率升高,G0/G1期细胞比例升高(P均<0.05)。结论:HPK1在乳腺癌组织及细胞中低表达,HPK1过表达可抑制MCF-7细胞增殖和诱导凋亡,并使细胞周期阻断在G0/G1期。

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白的表达及其与乳腺癌预后关系的Meta分析

目的：探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达及其与乳腺癌预后的关系,为mTOR抑制剂靶向治疗乳腺癌提供循证医学证据。方法：计算机检索PubMed、EMBase、Cochrane Library、ISI Web of Science和中国知网等数据库2015年12月24日之前的文献,收集mTOR表达与乳腺癌预后关系的研究,主要结局指标包含无病生存期（DFS）、总生存期（OS）;以风险比（HR）为效应量,各效应量以95%可信区间（CI）表示,采用STATA 12.0统计软件进行Meta分析。结果：纳入7项队列研究,共1 758例患者。Meta分析,mTOR阳性表达乳腺癌患者发生复发和转移的风险是mTOR阴性表达患者的2.05倍（HR=2.05,95%CI：1.01～4.13,P=0.003）;mTOR阳性表达乳腺癌患者发生死亡的风险是mTOR阴性表达患者的2.63倍（HR=2.63,95%CI：1.45～4.80,P=0.736）。结论：mTOR表达阳性明显增加乳腺癌患者复发转移及死亡风险。

基于代谢组学研究胸腺肽α1对非小细胞肺癌裸鼠模型的作用及机制

目的基于超高效液相色谱-串联Orbitrap质谱(UHPLC-Q/Exactive)的代谢组学技术研究胸腺肽α1对顺铂化疗的非小细胞肺癌(NSCLC)裸鼠的保护作用。方法将12只裸鼠完全随机分为对照组、顺铂组和顺铂加胸腺肽α1组,每组4只。构建肺癌移植瘤模型,在顺铂组和顺铂加胸腺肽α1组中,腹腔内注射顺铂或顺铂加胸腺肽α1,对照组注射等量的磷酸盐缓冲液。收集裸鼠的血浆样品,进行非靶向代谢组学分析。结合模式识别分析各组间代谢物差异,并评价胸腺肽α1的化疗保护作用。结果胸腺肽α1联合顺铂给药能显著缓解因顺铂引起的裸鼠体质量降低不良反应,顺铂组裸鼠体质量低于对照组[(16.6±0.9) g比(20.1±1.7) g],差异有统计学意义(P <0.05),顺铂加胸腺肽α1组体质量[(21.3±1.3) g]与对照组差异无统计学意义(P> 0.05)。共鉴定出11个生物标记物(氨基乙基磷酸、二十碳二烯酸、柠檬酸等)在顺铂加胸腺肽α1组出现不同程度的回调。结论胸腺肽α1可改善顺铂化疗导致的代谢物紊乱,从而产生化疗保护作用。其机制可能涉及饱和脂肪酸及不饱和脂肪酸生物合成代谢、柠檬酸循环代谢、嘌呤代谢等通路。

不同控制水平哮喘患儿血清25(OH)D3、CC16水平和FeNO的变化及临床意义

目的探讨不同控制水平哮喘患儿血清25-羟维生素D3[25(OH)D3]、Clara细胞分泌蛋白16(CC16)水平和呼出气一氧化氮(FeNO)的临床意义。方法选取郑州大学附属儿童医院106例哮喘患儿为研究对象,依据哮喘控制水平分级标准分为良好控制组、部分控制组及未控制组。选取同期该院50例健康体检儿童为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组儿童血清25(OH)D3、CC16、白细胞介素-4(IL-4)、血管内皮生长因子(VEGF)水平,并行FeNO测定,运用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清25(OH)D3、CC16、IL-4、VEGF及FeNO对哮喘未控制的诊断价值。结果良好控制组、部分控制组及未控制组患儿血清25(OH)D3、CC16水平低于对照组(P<0.05),未控制组低于部分控制组及良好控制组(P<0.05);良好控制组、部分控制组及未控制组患儿血清IL-4、VEGF水平和FeNO值高于对照组(P<0.05),未控制组高于部分控制组及良好控制组(P<0.05);血清25(OH)D3与CC16呈正相关(P<0.05),与IL-4、VEGF及FeNO呈负相关(P<0.05);ROC曲线结果显示血清25(OH)D3、CC16诊断哮喘未控制的曲线下面积分别为0.902[(95%CI:0.809,0.966),P=0.001]和0.764[(95%CI:0.621,0.907),P=0.003],截断值分别为18.523 ng/ml、10.741μg/L,特异性分别为83.6%和76.4%,敏感性分别为89.2%和82.7%。结论哮喘患儿血清25(OH)D3、CC16与哮喘控制水平相关,检测哮喘患儿血清25(OH)D3及CC16水平,同时动态监测FeNO,对评估哮喘控制水平及调整治疗方案具有指导意义。

数字化变电站继电保护适应性研究

数字化变电站技术随着科学技术的快速发展逐渐的得到推广和使用,文章针对数字化变电站继电保护适应性进行了研究,提出了数字化变电站系统级网络测试的动模试验方案,以供参考。

综自变电站现场调试若干问题浅探

文章分析了变电所综合自动化系统调试中存在的问题.总结了综合自动化系统现场调试的经验,提出了现场调试步骤及注意事项,并介绍了常见问题的解决方法。

基于智能变电站的简易母线保护研究

本文通过对简易母线保护的介绍,阐述了常规变电站实现简易母线保护存在的困难,提出了智能变电站实现简易母线保护的方法,探讨了简易母线保护的动作逻辑、网络构建及保护设置,解决了影响简易母线保护的小电源、区外故障、链路断链、失灵及死区故障等问题,达到了简易母线保护实际应用的目的。

血必净注射液对脓毒症大鼠肠道菌群及其代谢组学的积极影响

目的探讨血必净注射液通过调节肠道菌群及其代谢物发挥改善脓毒症炎症的作用。方法将45只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔术(CLP)诱导脓毒症组(CLP组)和血必净干预组(XBJ组,CLP术后1 h腹腔注射血必净注射液4 mL/kg),每组15只。于术后24 h观察大鼠存活情况并处死,收集粪便行16S rRNA基因测序和液相色谱-质谱(LC-MS)分析。结果术后24 h,Sham组大鼠均存活,XBJ组大鼠死亡率低于CLP组〔47%(7/15)比60%(9/15),P>0.05〕。与Sham组比较,CLP组肠道菌群多样性呈下降趋势,优势菌群发生变化,炎症相关菌群丰度增加。血必净改善了脓毒症引起的肠道菌群变化,α多样性有升高趋势(Ace指数:406.0±22.5比363.2±38.2,Chao1指数:409.7±21.8比362.4±42.5,均P>0.05);限制性主坐标分析(cPCoA)显示,同组大鼠间肠道菌群的相似性非常高。CLP组以拟杆菌门为优势门,而Sham组和XBJ组以厚壁菌门为优势门;此外,与CLP组相比,血必净治疗可增加脓毒症大鼠体内有益菌疣微菌门、阿克曼菌科、乳酸杆菌科的丰度。LC-MS和正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)显示,3组大鼠间存在12种主要差异性代谢物,且这些代谢物之间具有一定相关性,与氨基酸和脂类代谢有关。相关性分析表明,代谢物与菌群的变化之间存在显著相关。结论血必净注射液可提高脓毒症大鼠存活率,调节肠道菌群及其相关代谢物,为血必净治疗脓毒症提供了一种新的病理生理机制。

西维来司他钠治疗脓毒症患者的有效性和安全性研究

目的:探讨西维来司他钠治疗脓毒症患者的有效性和安全性。方法:对2019年1月1日至2022年1月1日郑州大学第一附属医院重症监护病房(ICU)收治的141例成人脓毒症患者的临床资料进行回顾性分析,根据是否应用西维来司他钠分为西维来司他钠组(70例)和对照组(71例)。有效性指标有治疗前及治疗7 d的氧合指数、降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、序贯器官衰竭评分(SOFA)、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ),以及呼吸机使用时间、ICU住院时间、总住院时间和ICU病死率;安全性指标有血小板计数(PLT)、肝肾功能。结果:两组患者治疗前在年龄、性别、基础疾病、感染部位、基础用药、病原学、氧合指数、生化指标、SOFA评分、APACHEⅡ评分等方面差异均无统计学意义。与对照组比较,西维来司他钠组治疗7 d氧合指数显著升高〔mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa):233.5(181.0,278.0)比202.0(153.0,243.0),P<0.01〕,PCT、CRP、丙氨酸转氨酶(ALT)和APACHEⅡ评分显著降低〔PCT(μg/L):0.87(0.41,1.61)比1.53(0.56,5.33),CRP(mg/L):64.12(19.61,150.86)比107.20(50.30,173.00),ALT(U/L):25.0(15.0,43.0)比31.0(20.0,65.0),APACHEⅡ评分(分):14(11,18)比16(13,21),均P<0.05〕;而西维来司他钠组治疗7 d SOFA评分、WBC、血肌酐(SCr)、PLT、总胆红素(TBil)、天冬氨酸转氨酶(AST)与对照组相比差异无统计学意义〔SOFA(分):6.5(5.0,10.0)比7.0(5.0,10.0),WBC(×10^(9)/L):10.5(8.2,14.7)比10.5(7.2,15.2),SCr(μmol/L):76.0(50.0,124.1)比84.0(59.0,129.0),PLT(×10^(9)/L):127.5(59.8,212.3)比121.0(55.0,211.0),TBil(μmol/L):16.8(10.0,32.1)比16.6(8.4,26.9),AST(U/L):31.5(22.0,62.3)比37.0(24.0,63.0),均P>0.05〕。西维来司他钠组呼吸机使用时间、ICU住院时间较对照组明显缩短〔呼吸机使用时间(h):147.50(86.83,220.00)比182.00(100.00,360.00),ICU住院时间(d):12.5(9.0,18.3)比16.0(11.0,23.0),均P<0.05〕;但总住院时间和ICU病死率与对照组比较差异均无统计学意义〔总住院时间(d):20.0(11.0,27.3)比13.0(11.0,21.0),ICU病死率:17.1%(12/70)比14.1%(10/71),均P>0.05〕。结论:西维来司他钠治疗脓毒症患者安全有效;可改善氧合指数和APACHEⅡ评分,降低PCT和CRP水平,缩短呼吸机使用时间及ICU住院时间;用药期间未观察到肝肾功能损伤、血小板异常等不良反应。

脂肪干细胞对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠炎性因子表达的影响

目的：探讨脂肪干细胞（ADSCs）对脂多糖（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）炎性因子的影响及其抗炎作用机制。方法雄性SD大鼠70只，按随机数字表法分为正常对照组（10只）、LPS模型组（30只）、ADSCs干预组（30只）。腹腔注射LPS8mg/kg制备大鼠ALI模型，ADSCs干预组于制模30min后尾静脉注射300μLADSCs进行干预；正常对照组无处理直接取标本，其余两组在6、24、72h取标本。取股动脉血检测动脉血氧分压（PaO2）及乳酸水平；取左心室血，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清髓过氧化物酶（MPO）和白细胞介素-10（IL-10）水平；开胸取肺组织，检测肺湿/干重（W/D）比值，光镜下观察肺组织病理学改变，并用蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测肺组织核转录因子-κB（NF-κB）表达。结果与正常对照组比较， LPS模型组6h起肺组织损伤即逐渐加重，肺W/D比值、血乳酸、血清MPO和IL-10水平及肺组织NF-κB表达均显著增加，PaO2显著下降。与LPS模型组比较，ADSCs干预组6h起肺组织损伤程度即明显减轻，肺W/D比值、血乳酸、血清MPO水平和肺组织NF-κB表达均明显降低，PaO2显著增加，72h已接近正常对照组水平〔肺W/D比值：6h为5.33±0.29比5.77±0.42，72h为5.14±0.46比5.43±0.38；血乳酸（mmol/L）：6h为3.6±1.0比5.7±1.1，72h为3.1±1.0比3.8±1.2；血MPO（μg/L）：6h为1.50±0.90比2.70±1.85，72h为0.46±0.30比0.71±0.22；肺NF-κB（灰度值）：6h为0.40±0.11比0.50±0.09，72h为0.24±0.03比0.33±0.06；PaO2（mmHg，1mmHg＝0.133kPa）：6h为78.0±4.1比74.5±3.2，72h为89.3±9.4比81.9±3.4；均P＜0.05〕，IL-10水平仅在24h显著高于LPS模型组（ng/L：27.75±15.49比17.52±6.56，P＜0.05）。结论 ADSCs可有效减轻LPS诱导ALI大鼠的炎症反应，可能与ADSCs抑制NF-κB活性而阻断炎性因子释放有关。

自我护理能力评估量表和老年人自我护理能力量表用于老年脑卒中患者的一致性评价

目的对中文修正版自我护理能力评估量表（ASAS-R-CHI）和中文版老年人自我护理能力量表（SASE-CHI）在老年脑卒中患者中的一致性进行评价研究，为研究者选用恰当量表提供帮助。方法采用随机抽样的方法于2016年11月至2017年10月在河南省某三级甲等医院神经内科抽取老年脑卒中患者500名，对其进行问卷调查，并运用SPSS21．0进行统计分析。结果ASAS-R-CHI和SASE-CHI总得分平均值分别为[（54．98±5．06）分和（61．92±7．34）分]；两量表的总分以及各维度得分间的Partial偏相关系数为0．217-0．953（均P〈0．01）；Bland-Altman差值和比值分析得到在95％一致性界限外点的比率分别为5．0％和4．5％，两量表的一致性较好。结论SASE-CHI和ASAS-R-CHI在老年人群中可以相互替代以评价其自我护理能力状况，研究者要根据两者特点以及研究的实际情况选择最恰当的量表进行应用。

脂肪干细胞在脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺部的定植及对TNF-α、IL-4 表达的影响

目的 探讨5- 乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷（EdU） 标记的脂肪干细胞（adipose-derived stem cells, ADSCs）在脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤大鼠肺部的定植情况及对TNF-α、IL-4 表达的影响。方法 雄性SD 大鼠30 只，随机数字表法分为对照组、LPS 组和LPS＋ADSCs 组（均n=10）。腹腔注射LPS 8 mg/kg 制备大鼠ALI 模型，对照组腹腔注射生理盐水4 mL/kg，LPS＋ADSCs 组于制模30 min 后尾静脉注射300 μL ADSCs 进行干预，对照组及LPS 组30 min 后尾静脉注射300 μL 生理盐水。观察大鼠的死亡时间，24 h 后取肺组织标本及左心室血，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-4（IL-4）水平。开胸取肺组织，检测肺湿/ 干质量（W/D）比值，光镜下观察肺组织病理学改变，免疫荧光显微镜观察脂肪干细胞在肺部的定植情况。组间两两比较采用LSD-t 检验。结果 LPS 组与LPS＋ADSCs 组比较，病死率差异无统计学意义（50% vs. 70%, P〉0.05）；EdU 标记的ADSCs 通过大鼠尾静脉注入后24 h 在肺部广泛定植；与对照组比较，LPS 组肺组织损伤较重，肺W/D 比值、血TNF-α 水平均显著增加（均P〈0.01），IL-4 水平显著降低（P〈0.01）。与LPS 组比较，LPS＋ADSCs 组肺组织损伤程度明显减轻，肺W/D 比值（5.57±0.27 vs. 5.98±0.28）及血TNF-α水平均显著降低[（41.51±4.14）ng/L vs（. 45.52±3.74） ng/L],均P〈0.05，IL-4水平显著升高[（7.01±1.11）pg/mL vs.（ 3.27±0.54）pg/mL, P〈0.05]。结论 ADSCs 可定植在LPS 诱导ALI 大鼠的肺部并能有效减轻TNF-α 的炎症反应，提高抗炎因子IL-4 水平。

二甲双胍与2型糖尿病患者膀胱癌发病风险及治疗疗效的Meta分析

目的 ：系统评价二甲双胍与2型糖尿病患者膀胱癌发病风险以及治疗疗效之间的关系。方法：计算机检索Pub Med、Embase、Cochrane Library、ISI Web of Science和中国知网等数据库,按照文献纳入标准和排除标准选择关于二甲双胍与2型糖尿病患者膀胱癌发病风险以及治疗疗效之间关系的研究,主要结局指标包含发病率（incidence）、癌症特异性死亡率（cancer-specific mortality,CSM）和无复发生存期（recurrence-free survival,RFS）;以风险比（hazard ratio,HR）为效应量,各效应量以95%可信区间（confidence interval,CI）表示,采用STATA 12.0统计软件进行Meta分析。结果 ：最终纳入8项队列研究,共942 055例患者。Meta分析结果显示,观察组（使用二甲双胍进行降糖的2型糖尿病患者）与对照组[使用其他降糖药物（包括磺脲类、噻唑烷二酮类、胰岛素或者其他药物联合）进行降糖的2型糖尿病患者]相比,采用二甲双胍治疗可使2型糖尿病患者的膀胱癌发病风险降低24%（HR=0.76,95%CI：0.59～0.98,P=0.032）、膀胱癌CSM风险降低22%（HR=0.78,95%CI：0.61～1.00,P=0.049）,但不增加2型糖尿病患者膀胱癌的RFS风险（HR=0.70,95%CI：0.44～1.10,P=0.120）。结论 ：二甲双胍治疗可降低2型糖尿病患者罹患膀胱癌的风险以及膀胱癌CSM。

神经内镜下经鼻蝶窦切除垂体腺瘤术后并发症的观察

目的探讨神经内镜下经鼻蝶窦切除垂体腺瘤常见的并发症及其防治措施。方法回顾性分析2014年1月至2016年6月于郑州大学第一附属医院神经外科行神经内镜下经鼻蝶窦切除垂体瘤的患者175例。术后随访3～24个月，观察并发症的发生情况。结果175例患者中，肿瘤全切除86.8%（152例）、次全切除10.3%（18例）、部分切除2.9%（5例）。术后短暂视力下降1.1%（2例），分别由血肿和填塞物压迫视神经引起；术后垂体功能减退11.4%（20例），短暂性尿崩22.3%（39例），脑脊液漏4.0%（7例），颅内感染1.7%（3例），永久性嗅觉丧失1.1%（2例）,蝶窦囊肿0.6%（1例）。71例术中出现脑脊液漏者，6例（8.5%）术后出现脑脊液漏；104例术中未发生脑脊液漏患者中，1例（1.0%）术后出现脑脊液漏，差异有统计学意义（P＝0.037）。肿瘤复发二次手术者，术后3例（3/9）出现脑脊液漏；166例首次手术者中，术后4例（2.4%）出现脑脊液漏，差异有统计学意义（P＝0.000）。无死亡病例。结论神经内镜下经鼻蝶窦手术切除垂体腺瘤并发症的发生率相对较低，多数可以防治。