生命早期双酚A暴露联合断乳后高脂饮食对小鼠糖脂代谢的影响及其机制

目的:研究生命早期双酚A(BPA)暴露联合断乳后高脂饮食对小鼠糖脂代谢的影响,并探讨其发生机制。方法:在母鼠受孕第6天至子代小鼠断乳前按0.5 mg/(kg·d)对母鼠进行双酚A饮水染毒,分成未染毒组和BPA组,每组10只孕鼠。子代小鼠断乳后终止BPA染毒,并进行高脂饮食干预,分成普通饮食未染毒组、普通饮食BPA组、高脂饮食未染毒组和高脂饮食BPA组,每组10只,雌雄各半。在子代小鼠出生后第21天(PND21)和第91天(PND91)时处死小鼠并收集血液和胰腺组织样本,PND91小鼠在处死前进行葡萄糖耐量和胰岛素耐量试验,采用高分辨液质联用仪对小鼠胰腺进行非靶向脂质组学检测,实时荧光定量PCR法(qPCR)检测小鼠胰腺神经酰胺合成基因的mRNA表达水平,ELISA试剂盒检测小鼠血浆胰岛素和胰腺神经酰胺合成酶(Cers)活性,试剂盒检测小鼠胰腺丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:PND21时,与未染毒组相比,BPA暴露组子代雄性和雌性小鼠均出现体质量增长加快。PND91时,与高脂饮食未染毒组相比,高脂饮食BPA组雄性小鼠体质量增加(P<0.05)。PND91小鼠的葡萄糖耐量和胰岛素耐量试验结果显示,与高脂饮食未染毒组相比,高脂饮食BPA组雄性和雌性小鼠血糖曲线下面积均显著增加(P<0.05)。计算小鼠胰岛素抵抗指数发现,与高脂饮食未染毒组相比,PND91高脂饮食BPA组雄性小鼠胰岛素抵抗指数升高(P<0.05)。胰腺的非靶向脂质组学检测结果表明,PND21小鼠中,与未染毒组相比,BPA组雄性和雌性小鼠神经酰胺(Cer)丰度显著升高(P<0.05);PND91小鼠中,与高脂饮食未染毒组相比,高脂饮食BPA组雄性小鼠神经酰胺(Cer)丰度显著升高(P<0.05)。胰腺qPCR检测结果发现,PND21小鼠中,与未染毒组相比,BPA组雄性小鼠Cers4和Cers6 mRNA的表达上调,雌性小鼠Cers4mRNA的表达上调(P<0.05);PND91小鼠中,与高脂饮食未染毒组相比,高脂饮食BPA组雄性小鼠Cers2、Cers4和Cers6 mRNA的表达上调(P<0.05)。胰腺神经酰胺合成酶活力检测结果显示,PND21小鼠中,与未染毒组相比,BPA组雄性小鼠Cers2、Cers4和Cers6活力显著增强(P<0.05);PND91小鼠中,与高脂饮食未染毒组相比,高脂饮食BPA组雄性小鼠Cers2和Cers4活力显著增强(P<0.05)。氧化和抗氧化指标检测结果显示,PND91小鼠中,与高脂饮食未染毒组相比,高脂饮食BPA组雄性小鼠胰腺MDA含量显著增加、SOD活力显著降低(P<0.05)。相关性分析表明,PND91雄性小鼠胰腺神经酰胺丰度与胰腺氧化和抗氧化比值存在显著的正相关关系(P<0.05)。结论:生命早期BPA暴露联合断乳后高脂饮食损害了子代小鼠葡萄糖耐量和胰岛素耐量,并以性别特异性方式增加子代雄性小鼠胰腺神经酰胺从头合成,后者与雄性小鼠胰腺氧化和抗氧化失衡密切相关。

制痢康防治犊牛、羔羊腹泻的试验

制备制痢康的4种生态菌对大肠杆菌及沙门氏菌均有拮抗作用;制痢康对犊牛、羔羊腹泻有良好的预防与治疗效果试验组较对照组犊牛发病率下降20％、死亡率下降25％，羔羊发病率下降21.5％、死亡率下降11.1％;长期应用有促生长作用区域试验中，预防犊牛腹泻407例，有效率为94.6％，治疗羔羊腹泻6485例，治愈率95.3％。

浅析1993年马流行性感冒的暴发

黑龙江省于1993年5～8月间,在松花江、绥化、齐齐哈尔等地各市县的马群中相继暴发了症状类似马流行性感冒(简称马流感)的传染病。经过流行病学调查、临床症状观察及采集马血清用我们1989年分离的马甲2型流感病毒(鉴定标准毒株)做 HI 抗体监测,部分马血清的 HI 抗体高达1:280倍,因此我们认为,我省1993年马群流行的传染病仍是由马甲2型流感病毒引起的。