丁煌编委

1964年生，河南息县人，法学（政治学）博士，现任武汉大学二级教授、“珞珈学者”特聘教授、政治与公共管理学院院长、公共管理硕士（MPA）教育中心主任、国家治理与公共政策研究中心主任、武汉大学政治体制改革与政府治理创新研究中心（湖北省改革智库）主任、湖北政治建设研究院（湖北省重点智库）执行院长、

“双减”政策执行阻滞:发生逻辑与消解策略

“减负”政策执行难是我国基础教育事业发展过程中的“老大难”问题,在“双减”政策实践中表现为:基层政策表演式执行、选择式执行以及抵抗式执行。从“利益结构-社会文化-参与主体”三重维度对政策执行阻滞的发生逻辑进行诠释发现:政策执行的利益结构:成本分散-利益集中,社会文化:不平等的职业观与功利化的教育观,参与主体:行政吸纳社会、利益主体失语,这三重因素共同导致了政策执行阻滞的生成。本研究基于“嵌入理论”,从价值观念嵌入、执行方式嵌入、社会参与嵌入和监管模式嵌入等四个方面提出执行阻滞的消解策略。

公共安全治理视域下政府运行保障的形态演变与发展方向

推进公共安全治理现代化是风险社会下实现可持续发展的重要任务,政府运行保障能力的提升是促进公共安全治理效能实现的必然要求。公共安全治理视域下政府运行保障将保障系统优化视为研究焦点,强调复杂风险形势中机关事务部门在统筹管理、增效服务、保障资源方面与其他主体的交互过程。为了从整体上描摹公共安全治理视域下政府运行保障的全貌,文章构建了制度体系—运行机制—技术手段的分析框架,从过去—现在—未来的历史视角对其形态演变进行分析。这种形态的变化既体现出机关事务管理在历史发展中的自我适应与调节,也标志着公共安全治理模式的升级与转向。在公共安全治理视域下,未来的政府运行保障将在进一步夯实制度基础、明确职能定位、拓宽互动网络、深化驱动机制、推动技术落地以及加强技术赋能中形成更加成熟的制度体系、更加高效的运行机制以及更加有力的技术牵引。

冠心病血清外泌体介导的lncRNA-miRNA-mRNA ceRNA调控网络研究及潜在靶向中药预测及实验验证

目的本研究采用生物信息学相关方法对冠心病(coronary heart disease,CHD)患者和正常人的血清外泌体测序数据分析,构建出竞争性内源性lncRNA-miRNA-mRNA(ceRNA)调控网络,并挖掘预测潜在的中药,并对ceRNA网络涉及的生物学过程和核心中药进行初步验证。方法利用exoRbase数据库获得差异基因的表达矩阵,结合生信方法构建ceRNA网络,并对网络中的差异的mRNA进行GO分析和KEGG分析,利用COREMINE数据库对ceRNA网络涉及的生物学过程及核心靶基因进行预测,筛选具有潜在治疗作用的中药;体外构建AVECs氧化损伤细胞模型,检测细胞骨架、成管功能、细胞增殖、LDH漏出率、ROS水平以及p-AKT、AKT、p-PI3K、PI3K蛋白表达情况,验证核心中药丹参治疗CHD的作用通路及靶点。结果与正常人比,CHD血清外泌体存在395个mRNA,80个miRNA,60个lncRNA差异基因,预测出80个miRNA,所构建ceRNA子网络,主要由21个lncRNA、80个miRNA、82个mRNA组成;AKT1、VEGFA、IL-1β等基因在网络中处于核心地位,异常表达的mRNA涉及细胞的氧化应激反应等生物学过程和PI3K/Akt等信号通路,丹参、川芎、三七等与CHD外泌体介导的生物学过程和核心基因最为密切;药物主要归属于补虚类、清热类和活血化瘀类,五味大多数归属于苦、甘和辛类,归经多集聚于心、肝、肾经;核心中药丹参的有效成分丹参酮IIA可以促进血管内皮细胞增殖、成管、骨架形成及修复,降低细胞LDH漏出率及ROS水平,促进p-AKT、p-PI3K蛋白的表达。结论CHD血清外泌体存在复杂的ceRNA调控网络转导,中药可通过多靶点干预治疗,丹参、川芎、三七等有望成为候选中药来源,其中丹参有效成分丹参酮IIA激活PI3K/Akt信号通路发挥对氧化应激损伤细胞的保护作用,治疗CHD。

黄芪甲苷与三七总皂苷配伍冰片改善大鼠脑缺血再灌注后肾脏损伤的研究

目的观察黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AST Ⅳ)与三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)配伍冰片改善大鼠脑缺血再灌注后肾脏损伤的作用。方法采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,实验随机分为假手术组、模型组、单用冰片组、ASTⅣ配伍PNS(AP)组、ASTⅣ与PNS配伍冰片(APB)组,缺血2 h后再灌注48 h,神经功能评分、HE染色和尼氏染色检测脑组织功能和神经细胞损伤,HE染色检测肾脏损伤,通过肾脏质量指数和血肌酐以及血清中尿素氮含量评价肾脏功能,ELISA法检测血清IL-1β和IL-10含量,免疫组织化学检测肾组织NF-κB蛋白的表达,Western blot检测肾组织TLR4和MyD88蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组神经功能评分和神经细胞损伤率显著升高(P<0.01),尼氏体数量显著减少(P<0.01),同时肾小管水肿、核固缩,肾脏质量指数降低(P<0.01),血清肌酐和尿素氮含量升高(P<0.01),提示脑缺血再灌注可诱发肾脏继发性损伤。与模型组比较,各药物组均能不同程度地降低神经功能评分(P<0.01),减少神经细胞损伤率(P<0.01或P<0.05),增加尼氏体数量(P<0.01),改善肾脏结构损伤,增加肾脏质量指数(P<0.01或P<0.05),降低血清肌酐和尿素氮含量(P<0.01或P<0.05),以ASTⅣ与PNS配伍冰片效果最佳。与假手术组比较,模型组血清IL-1β含量升高(P<0.01),肾组织NF-κB、TLR4和MyD88蛋白表达增高(P<0.01)。与模型组比较,各药物组血清IL-1β含量降低(P<0.01或P<0.05),血清IL-10含量升高(P<0.01或P<0.05),肾脏组织中NF-κB、TLR4和My D88的蛋白表达降低(P<0.01或P<0.05)。结论脑缺血后可诱发肾脏继发性损伤,ASTⅣ和PNS配伍冰片除可减轻脑缺血再灌注后脑组织损伤外,还可减轻脑缺血后继发性肾脏损伤,其作用与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路、抑制肾脏炎症有关。

中国政策执行研究新发展——一项多重视角的比较分析

不同理论视角的充分介入,是近年来中国政策执行研究的特征和亮点。然而,关于这一方面的研究工作仍存在缺失。论文对近年来组织经济学视角、政治分析视角和社会网络视角下中国政策执行研究的主要相关中文文献进行梳理与析评,关注其中重要的分析概念、模型与研究思路及其贡献和不足,并对这些研究进行整体比较。作为公共管理学的一个重要研究领域,中国政策执行研究还有进一步深化的空间。基于对已有相关研究的梳理与析评,论文尝试提出联结中国政策执行研究多重视角的着力点,具体可围绕两个方面展开:一是从各理论视角提供的分析概念、思路与方法等维度出发,更积极地探索彼此衔接与对话的可能;二是注重理论向实践的充分接入,以充分的理论供给支撑国家的治理供给。论文力图展现近年来中国政策执行研究的总体图景和相对重点的研究工作,以期为这一领域的研究提供可以进一步深化和争鸣的基础。

集中管理体制的制度优势与风险防范——基于政府工程的研究

我国比较典型的政府工程管理体制有分散管理体制、市场化代建体制及集中管理体制。近年来,集中管理体制在各地的广泛实践引起了学界较多讨论,但这些研究很少对集中管理体制的运作细节进行研究并考察其优势和风险。通过对集中管理体制运作实际的深入分析,指出:相较于分散管理体制和市场化代建体制,集中管理体制具有明显的效率优势、专业优势和规模优势,但也面临着廉政风险防控、建设与需求脱节、人员编制刚性和激励不足的风险。因此,需要在体制机制上不断进行改革创新,从而更好地发挥其制度优势,防范潜在的风险。

黄芪甲苷调控Nrf2/HO-1信号通路对血管内皮细胞氧化损伤的影响

目的 基于细胞实验研究黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AST-Ⅳ)调控核转录因子红系2相关因子2/血红素加氧酶-1(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2/heme oxygenase-1,Nrf2/HO-1)信号通路对血管内皮氧化损伤的影响。方法 采用1-棕榈酰基-2-(5'-氧-戊酰基)-sn-甘油-3-磷酸胆碱[1-palmitoyl-2-(5-oxovaleroyl)-sn-glycero-3-phosphocholine,POVPC]刺激血管内皮细胞24 h建立血管内皮细胞氧化损伤模型,随机分为模型(Model)组(35μmol/L POVPC)、AST-Ⅳ低剂量(AST-L)组(35μmol/L POVPC+50μmol/L AST-Ⅳ)、AST-Ⅳ高剂量(AST-H)组(35μmol/L POVPC+100μmol/L AST-Ⅳ)及AST-Ⅳ高剂量+ML385(Nrf2抑制剂)(AST-H+ML385)组(35μmol/L POVPC+100μmol/L AST-Ⅳ+5μmol/L ML385),以正常未处理细胞作为对照(Control)组。免疫荧光鉴定大鼠胸主动脉内皮细胞(aortic vascular endothelium cell,AVEC),CCK-8检测AST-Ⅳ细胞增殖情况,Transwell小室检测AVEC迁移情况,Matrigel基质胶检测细胞血管形成功能,鬼笔环肽染色检测细胞骨架结构,DCFH-DA荧光探针检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,试剂盒法检测细胞培养上清液中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,RT-qPCR和Western blot检测Nrf2和HO-1的mRNA及蛋白表达情况。结果 免疫荧光鉴定所提取的细胞,可特异性表达血管性血友病因子(von willebrand factor,v WF),鉴定为AVEC。与Control组相比,Model组细胞活力、迁移能力和血管形成功能显著下降(P<0.01),细胞骨架破坏明显,细胞内ROS水平显著上升(P<0.01),细胞培养上清液中SOD含量显著减少(P<0.01),细胞中Nrf2和HO-1的m RNA及蛋白表达水平下调(P<0.01或P<0.05)。与Model组比较,AST-L组及AST-H组细胞活力、迁移能力和血管形成功能显著升高(P<0.01),细胞骨架破坏得到较好修复,细胞内ROS水平显著下降(P<0.01),细胞培养上清液中SOD含量显著增加(P<0.01),细胞中Nrf2和HO-1的mRNA及蛋白表达水平显著上调(P<0.01),且以AST-H组效果更为显著(P<0.01)。与AST-H组比较,ASTH+ML385组迁移能力和血管形成功能显著下降(P<0.01),细胞骨架破坏增加,细胞内ROS水平显著上升(P<0.01),细胞培养上清液中SOD含量显著减少(P<0.01),细胞中Nrf2和HO-1的mRNA及蛋白表达水平显著下调(P<0.01)。结论 AST对血管内皮氧化损伤具有保护作用,且有一定的剂量依赖性,其机制可能是通过激活Nrf2/HO-1信号通路发挥作用。

化痰通络汤对大鼠脑缺血再灌注后“肠-脑”轴损伤的保护作用

目的探讨化痰通络汤对大鼠脑缺血再灌注后“肠-脑”轴损伤的保护作用。方法60只雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,化痰通络汤低、中、高剂量组(7.16、14.33、28.66 g/kg),阳性药物组(依达拉奉4 g/kg+丁酸梭菌5.0×108 cfu/mL),建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用神经功能评分和病理形态学检测评价脑组织损伤,ELISA法检测肠道及脑组织中MTL、SS、VIP、5-HT、NA、DA、TLR4、IL-1β、IL-6水平。结果与模型组比较,化痰通络汤中、高剂量组与阳性药物组大鼠神经功能缺损评分降低(P<0.01);化痰通络汤各剂量组、阳性药物组大鼠细胞损伤率降低(P<0.01),脑组织中TLR-4、IL-1β、IL-6、MTL、VIP、SS水平降低(P<0.05,P<0.01),5-HT、DA、NA水平升高(P<0.05,P<0.01),十二指肠中TLR-4、IL-1β、IL-6、VIP、SS、DA、NA水平降低(P<0.05,P<0.01),MTL、5-HT水平升高(P<0.01)。结论化痰通络汤能通过调节神经-内分泌-免疫系统,改善脑缺血再灌注后脑与肠的功能状态,实现对脑缺血再灌注损伤后的胃肠功能紊乱调节和脑保护作用。

冰片配伍黄芪甲苷与三七总皂苷对脑缺血/再灌注后血脑屏障通透性的影响

目的 探讨冰片、黄芪甲苷(AST Ⅳ)和三七总皂苷(PNS)配伍对脑缺血/再灌注后血脑屏障(BBB)的影响。方法 脑缺血/再灌注大鼠灌胃给药,观察神经功能缺损症状,测定脑组织含水量和BBB通透性、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、ZO-2、咬合蛋白(Occludin)及闭合蛋白5(Claudin-5)表达。结果 脑缺血/再灌注后,大鼠出现神经功能缺损症状,神经功能评分和脑含水量增加,BBB破坏。各药物能不同程度减轻上述病理改变,冰片+AST Ⅳ+PNS效应最强,优于药物单用及AST Ⅳ+PNS。脑缺血/再灌注后,ZO-1、ZO-2、Occludin、Claudin-5表达减少。各药物使ZO-1增加,除AST Ⅳ外,上调Occludin表达;冰片+AST Ⅳ+PNS还明显上调ZO-2,且上调ZO-1、ZO-2、Occludin的效应优于药物单用及AST Ⅳ+PNS。结论 冰片、AST Ⅳ和PNS能不同程度降低脑缺血/再灌注后BBB通透性的增加,减轻脑水肿,对抗脑组织损伤,三药合用有增强效应,机制可能与协同抑制缺血后ZO-1、ZO-2、Occludin表达下调,保护BBB有关。

黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍抗PC12细胞氧糖剥夺/复糖复氧后自噬性损伤相互作用的研究

目的探讨黄芪甲苷和人参皂苷Rg1配伍对PC12细胞氧糖剥夺后再复糖复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导的细胞自噬性损伤的影响及其相互作用。方法以PC12细胞建立OGD/R自噬性损伤模型,分别设立黄芪甲苷和人参皂苷Rg1不同剂量,药物干预细胞后,以激光共聚焦显微镜检测自噬体评价药物对细胞自噬性损伤的作用,并计算药物的半数抑制浓度(median inhibitory concentration,IC_(50))。以黄芪甲苷和人参皂苷Rg1的IC_(50)为1个剂量单位,按Isobologram法分别设立黄芪甲苷与人参皂苷Rg1不同比例(1∶2、1∶1、2∶1)的配伍,研究药物对细胞自噬的影响,计算各比例配伍的IC_(50),采用Isobologram及95%可信区间和相互作用指数γ分析黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍抑制自噬的相互作用性质。在此基础上,以黄芪甲苷与人参皂苷Rg1的IC_(50)剂量进行1∶1配伍,以细胞存活率、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出率、自噬体数量及p62蛋白表达评价药物配伍对细胞损伤和细胞自噬的影响。结果黄芪甲苷与人参皂苷Rg1抑制自噬的IC_(50)及其95%可信区间分别为(27.22±0.614)mg·L^(-1)[25.96,29.03]、(13.68±1.334)mg·L^(-1)[10.27,16.95]。黄芪甲苷与人参皂苷Rg1在1∶1配伍时呈现协同增效作用,而黄芪甲苷与人参皂苷Rg1在1∶2和2∶1配伍时,呈拮抗作用。以黄芪甲苷和人参皂苷Rg1的IC_(50)剂量进行1∶1配伍验证,结果显示单用黄芪甲苷和人参皂苷Rg1以及配伍均能增强细胞存活率,减轻LDH漏出,减少自噬体数量和LC3-Ⅱ蛋白数量,增加p62蛋白表达,且配伍组效应强于黄芪甲苷与人参皂苷Rg1单用组。析因设计实验分析表明,以黄芪甲苷和人参皂苷Rg1的IC_(50)剂量进行1∶1配伍时,对细胞存活、LDH漏出及自噬体形成均存在交互作用。结论在缺糖缺氧2h再复糖复氧24 h,细胞出现过度自噬和细胞损伤,黄芪甲苷和人参皂苷Rg1以IC_(50)剂量进行1∶1配伍时,对细胞自噬性损伤具有协同抑制作用。

自噬在脑缺血性损伤中的作用

自噬是一种细胞内成分自我降解的过程,包括自噬的诱导、自噬体膜的形成、自噬体的形成、自噬体与溶酶体的融合以及内容物的降解。自噬若适度激活,则促进细胞存活;若过度激活,则可加重细胞损伤,甚至导致细胞裂解和促进细胞死亡。该文主要从自噬的形成过程及分子机制、脑缺血后自噬的诱发因素、自噬参与脑缺血的信号转导通路及自噬在脑缺血损伤中的作用进行综述,为进一步研究自噬与脑缺血性损伤及其药物调控提供参考。

黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍对PC12细胞氧糖剥夺复糖复氧后细胞自噬和PI3K信号通路的影响

目的:探讨黄芪甲苷和人参皂苷Rg1配伍对PC12细胞氧糖剥夺后再复糖复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导的细胞自噬的影响及作用机制。方法:以PC12细胞建立OGD/R自噬性损伤模型,观察黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍对细胞自噬的影响,并通过PI3KⅠ/Akt/m TOR和PI3KⅢ/beclin-1/Bcl-2信号通路研究黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍的作用机制。结果:氧糖剥夺2 h复糖复氧24 h后,PC12细胞内LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白比值增加。黄芪甲苷、人参皂苷Rg1及黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍均能下调OGD/R后PC12细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白比值,且配伍组的效应强于药物单用组。机制研究表明,人参皂苷Rg1单用及黄芪甲苷和人参皂苷Rg1配伍能升高PI3KⅠ、Akt、m TOR蛋白磷酸化水平,配伍的效应强于药物单用;黄芪甲苷单用及黄芪甲苷和人参皂苷Rg1配伍均能抑制PI3KⅢ、beclin-1蛋白表达,而配伍还能上调Bcl-2蛋白表达,且配伍的效应强于药物单用组。结论:PC12细胞在缺糖缺氧2 h再复糖复氧24 h后,细胞出现自噬;黄芪甲苷和人参皂苷Rg1均能减轻OGD/R诱导的PC12细胞自噬,且2者配伍对细胞自噬具有协同抑制作用,其机制可能与调节PI3KⅠ/Akt/m TOR和PI3KⅢ/beclin-1/Bcl-2信号通路有关。

“上有政策、下有对策”——案例分析与博弈启示

"上有政策、下有对策"本质上是相关政策主体之间基于利益得失的考虑而进行的一种博弈过程,政策目标的实现程度取决于博弈参与者的策略选择,而博弈参与者的策略选择从根本上又取决于作为博弈规则的制度。因此,要从根本上防治"上有政策、下有对策"这种非合作博弈的不良影响,则需从干部管理、绩效考核、行政监督、财政管理、责任追究及信息反馈等方面进一步完善作为博弈规则的相关制度。

基于WRF和SVM方法的风电场功率预报技术研究

利用WRF(Weather Research and Forecasting)模式,对2006年河北省张北地区某风电场区域全年回报的风速和风向,以及与对应时间段70m高度的测风塔实测资料进行了对比分析,发现模式预报效果较好。利用2008年全年风电场每台风机的实际功率与对应时刻轮毂高度风速、风向、气温、相对湿度和气压回报资料,使用支持向量机(Support Vector Machine,SVM)回归方法建立了每台风机10min一次的风电场功率预报模型,并利用该模型进行了2009年为期一年的预报试验,检验模型的预报性能。结果表明,集WRF模式和SVM方法建立的风电功率预报方法具有较好的预报效果。各月预报相关系数在0.71～0.82之间,归一化均方根误差在9.8%～16.5%之间,归一化平均绝对误差在5.4%～10.5%之间;全年预报相关系数为0.79,归一化均方根误差为13.3%,归一化平均绝对误差为8.3%。

全膝关节置换术后镇痛方法的研究进展

全膝关节置换术（total knee arthroplasty,TKA）可有效地根除晚期膝关节病痛,提高患者的生活质量。然而,大多数 TKA 患者会经历不同程度的术后疼痛[1],直接对膝关节功能锻炼和康复造成不利影响,也可能发展成慢性疼痛综合征[2]。围术期疼痛控制不足与不良事件包括心肌缺血和梗死、肺功能受损、麻痹性肠梗阻、尿潴留、血栓栓塞等密切相关,会延长康复时间,降低患者满意度[3]。目前有多种方法可用于 TKA 术后疼痛控制,包括全身应用药物镇痛、椎管内镇痛、外周神经阻滞、冷敷疗法、多模式镇痛等。本文就TKA 术后镇痛方法作一综述。

“上有政策、下有对策”的博弈缘由探析

“上有政策、下有对策”是我国现阶段政策执行过程中的一种十分常见的现象。作为一种利益博弈过程,“上有政策、下有对策”的博弈前提是中央政府与地方政府之间关系的转变,其博弈根源是中央政府和地方政府之间客观存在的利益冲突,其实施条件是现行的一体化民主有限决策体制。

政策网络、博弈与政策执行:以我国房价宏观调控政策为例

政策网络途径与博弈途径是目前政策执行分析的两种重要研究途径。政策网络途径强调政策网络关系结构对政策执行的影响,而博弈途径则强调行动者博弈行为对政策执行的影响。鉴于结构与行为的关联性、政策网络途径与博弈途径各自的缺失以及现代政策执行过程为网络关系多元行动者博弈互动的特质,整合两种研究途径、建立整合模型以分析政策执行实为必要。遵循模型建构与经验检测的逻辑,在建立整合模型的基础上,运用我国房价宏观调控政策进行实证分析,得出相应的理论结论与提供改进我国房价宏观调控政策执行的政策建议。

公共性:西方行政学发展的重要价值趋向

"公共性"是公共行政区别于私人管理的根本属性,它昭示着行政学理论的核心理念与恒常价值。而主流公共行政理论中所呈现的"管理主义"特征,造成了西方行政学"公共性"的衰微。在"宪政主义"学派的努力下,当今西方行政学的"公共性"开始觉醒和复苏。未来的西方行政学必须重新树立"公共性"在价值体系中的地位,才能在"公共性"与"管理性"二元价值趋向之间实现统一与整合,走出"身份危机"的阴影。

公共政策执行过程中道德风险的成因及规避机制研究——基于利益博弈的视角

公共政策执行过程是一个典型的委托-代理模型,在信息不对称条件下,作为代理人的政策执行者基于自身利益最大化的诉求,利用作为委托人的政策制定者的信息劣势、监管漏洞以及风险的分担机制,通过不作为、虚假执行和歪曲执行等方式,致使政策执行偏离预先设计的轨道,进而造成政策目标的落空或扭曲。本文将信息经济学中"道德风险"的概念和理论引入公共政策执行过程研究,以中央政府作为委托人,地方政府作为代理人,将地方政府虚假执行政策以实现自身利益最大化的行为称为公共政策执行过程中的道德风险。其产生的根本原因在于,在参与约束和激励相容约束均无法满足的条件下,中央政府和地方政府之间以及各地方政府之间基于自身利益而选择的博弈策略。央地之间的博弈具有"斗鸡博弈"的特征,具有层级隶属关系的地方政府之间的博弈符合"智猪博弈"的特点,而同级地方政府之间的博弈则属于典型的"囚徒困境"。笔者在对上述主体之间的博弈策略分别予以分析的基础上设计了以"利益整合"理念为主线的规避政策执行中道德风险现象产生的机制。