清肺保元汤联合血必净治疗重症肺炎疗效及对炎症反应的影响

目的探讨清肺保元汤联合血必净治疗重症肺炎的疗效及对炎症反应的影响。方法将2019年1—12月郴州市第一人民医院收治的120例重症肺炎患者随机分为对照组和观察组各60例。对照组患者采用常规西医治疗,观察组患者在对照组基础上联用清肺保元汤以及血必净治疗,2组患者均连续治疗2周。比较2组患者临床疗效,检测2组治疗前后血气指标、血氧分压[p(O2)]、氧合指数[p(O2)/FiO2]、二氧化碳分压[p(CO2)]、炎症因子[降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]水平。结果观察组的总有效率为86.7%(52/60),对照组为71.7%(43/60),观察组明显高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组患者的p(O2)、p(O2)/FiO2均较治疗前明显升高(P均<0.05),p(CO2)及血清PCT、TNF-α、CRP水平均较治疗前明显降低(P均<0.05),且治疗后观察组的p(O2)、p(O2)/FiO2明显高于对照组(P均<0.05),p(CO2)及PCT、TNF-α、CRP水平明显低于对照组(P均<0.05)。结论清肺保元汤联合血必净治疗重症肺炎效果更好,其作用机制与减轻机体炎症反应有关。

大剂量盐酸氨溴索联合纤维支气管镜灌洗治疗老年重症肺炎效果观察

目的观察大剂量盐酸氨溴索联合纤维支气管镜灌洗治疗老年重症肺炎的临床效果。方法选取2018年2月-2019年7月郴州市第一人民医院收治的老年重症肺炎患者82例,按治疗方法不同分为观察组和对照组,每组41例。对照组给予常规剂量盐酸氨溴索联合振动排痰仪治疗,观察组给予大剂量盐酸氨溴索联合纤维支气管镜灌洗治疗,比较2组治疗效果及炎性因子水平。结果观察组治疗总有效率为90.24%,高于对照组的73.17%(P<0.05);治疗后,2组降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)水平均低于治疗前,且观察组优于对照组(P<0.01)。结论大剂量盐酸氨溴索泵注联合纤维支气管镜灌洗治疗老年重症肺炎,可消除患者体内炎性反应,促进病情康复,值得临床推广应用。

一种便于气管插管退管的喉罩及其监测装置的设计与应用

经皮扩张气管切开术(PDT)是一种快速建立人工气道的手术方式,因其操作简单、创伤小,且可在患者床旁执行,一直备受临床医生青睐。然而,对于重症监护病房(ICU)已经气管插管的患者来说,未外退的气管导管尖端和气囊不仅会阻碍PDT的穿刺,而且还会阻碍导丝及气切套管的置入,影响手术进程,相反盲目地外退气管导管又可能将气管导管尖端退至声门外,出现紧急气道情况,危及患者生命安全。为此,郴州市第一人民医院重症医学科医务人员设计了一种便于气管插管退管的喉罩及其监测装置,获得了国家实用新型发明专利(专利号:ZL 202022795887.1)。该装置由喉罩和监测装置组成,喉罩主要包括喉罩本体、通气管、导引管等部件。喉罩本体主要用于密闭咽喉部,与通气管一同为患者提供供气通道;导引管的主要功能是容纳气管导管,为已插气管导管的外退提供便利。该装置不仅能实时监控气管导管尖端的外退,而且还能在气管导管尖端退至声门外的紧急状况下,无需重新进行气管插管就可即刻保证患者气道安全,实施通气,具有实时监控、操作简单、安全便捷等优点,值得转化和推广。

β-七叶皂苷钠对心肺复苏后大鼠脑细胞中低氧诱导因子-1α的影响

目的探讨自主循环恢复（return of spontaneous circulation，ROSC）后大鼠脑细胞中低氧诱导因子-1α（bypoxia·induciblefactor-hx，HIF-1α ）的表达及β-七叶皂苷钠对其影响。方法清洁级SD成年大鼠60只，随机（随机数字法）分3组（n=20）。（1）实验组：ROSC后即刻腹腔注射β-七叶皂苷钠（5ms／kg）一次；（2）对照组：ROSC后即刻腹腔注射等量生理盐水一次；（3）假手术组：未经历心搏骤停-心肺复苏和未给药。采用窒息合并冰氯化钾停跳液法制备大鼠心搏骤停-心肺复苏模型。分别在ROSC后1、6、12、24h抽血，然后处死取脑组织。ELISA检测血清NSE、s100β，免疫组化和Real—timePCR检测脑细胞HIF-1α、VEGF、EPO蛋白和mRNA。各组同一时间点之间比较采用成组t检验，组内不同时间点之间比较采用单因素方差分析，多重比较采用Bonferroni法。相关性分析采用Pearson法。结果与假手术组比较，ROSC后1、6、12和24h对照组大鼠血清NSE与stoop明显升高（P〈0．05），脑细胞中HIF-1α、VEGF、EPO蛋白和mRNA表达均明显增加（P〈0．05）。与对照组比较，ROSC后1、6、12、24h实验组大鼠血清NSE与$100~明显降低（P〈0．05），脑细胞中HIF-1α、VEGF、EPO蛋白和mRNA表达均明显增加（P〈0．05）。ROSC后大鼠脑细胞HIF-1αmRNA与EPOmRNA、VEGFmRNA均呈正相关（r=0．866，P〈0．05；r=0．952，P〈0．01）。结论心肺复苏后大鼠脑细胞HIF-1α表达增加，β-七叶皂苷钠能上调HIF．1et转录和蛋白表达，可能是通过增加EPO、VEGF基因转录及蛋白表达而增加脑细胞对缺血缺氧的耐受性，从而起神经保护作用。

血浆置换治疗急性呼吸窘迫综合征有效性的探索性随机对照研究

目的探讨血浆置换在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗中的临床有效性。方法本研究为前瞻性随机平行对照研究,将郴州市第一人民医院重症医学科中符合纳入标准的42例患者随机分为对照组及血浆置换组。对照组患者采取常规治疗;血浆置换组患者在采取常规治疗的同时接受血浆置换治疗。比较分析两组患者机械通气时间、重症监护室(ICU)住院时间、28 d病死率及90 d病死率、治疗前后氧合指数、序贯器官衰竭估计评分(SOFA评分)、去甲肾上腺素(NE)使用剂量、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)及白细胞介素6(IL-6)水平。结果组内比较,对照组患者治疗后氧合指数、IL-6、PCT及CRP水平较治疗前显著改善(t=-4.50、2.46、Z=-3.53、t=5.55,均P<0.05),治疗前后SOFA评分及NE使用剂量差异无统计学意义(t=1.98,Z=-0.47,均P>0.05);血浆置换组患者治疗后氧合指数、SOFA评分、IL-6、PCT、CRP水平及NE使用剂量较治疗前均显著改善(t=2.18、9.23、5.26、Z=-3.77、t=7.27、Z=-2.54,均P<0.05)。组间比较,治疗后血浆置换组患者氧合指数、SOFA评分、IL-6、CRP水平及NE使用剂量较对照组患者均显著改善(t=2.18、-2.21、-2.12、-2.61、Z=-2.11,均P<0.05);与对照组比较,血浆置换组患者机械通气时间[(14.0±5.2)d比(18.4±6.3)d]、ICU住院时间[(19.3±4.9)d比(23.2±7.3)d]及28 d病死率[14.3%(3/21)比42.8%(10/21)]均显著下降(t=-2.48、-2.04、χ^(2)=4.20,均P<0.05),两组患者90 d病死率比较差异无统计学意义[28.6%(6/21)比52.4%(11/21),χ^(2)=2.47,P=0.208]。结论血浆置换治疗可以减轻ARDS患者炎症反应,改善器官功能,降低患者短期病死率。

虎杖苷对脓毒症急性肾损伤小鼠线粒体心磷脂合成的影响及机制

目的探讨虎杖苷对脓毒症急性肾损伤(SAKI)中心磷脂合成及线粒体损伤的影响及可能机制。方法通过盲肠结扎穿孔(CLP)法建立SAKI模型。30只小鼠随机分为5组,每组6只。对照组小鼠接受开腹术后予以溶剂处理;药物对照组小鼠接受开腹术后予以虎杖苷(30 mg/kg)处理;模型组小鼠接受CLP术后予以溶剂处理;治疗组小鼠接受CLP术后予以虎杖苷(30 mg/kg)处理;抑制剂组小鼠接受CLP术后予以虎杖苷(30 mg/kg)及沉默信息调节因子2相关酶3(SIRT3)抑制剂3-TYP(5 mg/kg)处理。采用Western blot法检测心磷脂合成酶1(CLS1)表达,分别使用三磷酸腺苷(ATP)、心磷脂(CL)和活性氧(ROS)试剂盒检测肾脏ATP、细胞CL及ROS水平,JC-1探针检测线粒体膜电位(MMP),自动生化分析仪检测血清肌酐及尿素氮水平。结果与对照组比较,模型组CLS1、CL、ATP及MMP水平分别显著下降为(70.0±6.5)%、(16.5±5.6)μg/mg蛋白、(0.70±0.08)μmol/g组织及(55.0±3.5)%(P均<0.05),ROS、肌酐及尿素氮水平分别显著增加为(254.0±25.1)%、(60.0±11.7)μmol/L及(24.8±7.1)mmol/L(P均<0.05)。与模型组比较,治疗组CLS1、CL、ATP及MMP水平分别显著增加为(89.0±6.0)%、(23.5±5.2)μg/mg蛋白、(0.93±0.13)μmol/g组织及(77.0±7.4)%(P均<0.05),ROS、肌酐及尿素氮水平分别显著下降为(163.0±12.8)%、(40.0±7.0)μmol/L及(17.5±3.8)mmol/L(P均<0.05)。与治疗组比较,抑制剂组CLS1、CL、ATP及MMP水平分别显著下降为(69.0±7.0)%、(16.3±3.9)μg/mg蛋白、(0.75±0.08)μmol/g组织及(64.0±5.4)%(P均<0.05),ROS、肌酐及尿素氮水平分别显著增加为(226.0±19.5)%、(59.0±10.2)μmol/L及(28.0±5.5)mmol/L(P均<0.05)。结论虎杖苷通过SIRT3改善CLS1表达,促进CL合成,减轻SKAI中线粒体损伤。