环氧合酶-2抑制剂对佐剂性关节炎大鼠胃黏膜的影响

目的 探究选择性环氧合酶(COX)-2抑制剂是否加重佐剂性关节炎大鼠胃黏膜损伤及其机制。方法 将32只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、关节炎组、正常给药组和关节炎给药组,给予选择性COX-2抑制剂塞来昔布灌胃4 w,取大鼠胃组织行苏木素-伊红(HE)染色损伤评分,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测前列腺素(PG)E2,实时荧光定量-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测COX-1、COX-2 mRNA。结果 与空白对照组比较,关节炎组、关节炎给药组胃黏膜PGE2均显著降低(P<0.05),胃黏膜损伤评分均显著增加(P<0.05);正常给药组胃黏膜PGE2、胃黏膜损伤评分与空白对照组比较无显著差异(P>0.05);关节炎组胃黏膜COX-1、COX-2均较空白对照组显著增加(P<0.05),正常给药组胃黏膜COX-1、COX-2与空白对照组相比均无显著差异(P>0.05);与关节炎组比较,关节炎给药组胃黏膜PGE2、COX-1、COX-2及胃黏膜损伤评分均无显著差异(P>0.05)。结论 在治疗剂量下,塞来昔布不会造成正常大鼠胃黏膜损伤,也不会加重佐剂性关节炎大鼠胃黏膜的损伤;佐剂性关节炎大鼠存在胃黏膜损伤;佐剂性关节炎大鼠胃黏膜损伤可能与黏膜局部PGE2下降相关,COX-1、COX-2表达增加可能与关节炎所致全身慢性炎症有关。

智能制造技术基础课程教改研究与实践

随着智能制造技术的迅猛发展,传统的基础课程教学模式已逐渐暴露出与现代工业自动化、智能化需求之间的不匹配。本文致力于深入探讨智能制造技术基础课程的教学改革思路与实践路径。通过系统地优化教学内容,使之更加贴近行业前沿与实际应用;同时,改进教学方法,引入三维模型、信息化、虚拟仿真等先进教学手段,以增强学生的学习体验和实践能力;此外,完善评价体系,建立多元化、个性化的考核机制,以全面评价学生的学习成果。本研究旨在为智能制造技术基础课程的教学改革提供坚实的理论支撑和实践指导,推动人才培养与行业需求的有效对接,为工业自动化的长远发展奠定坚实基础。

沙棘经PXR/NF-κB通路减缓免疫性肝损伤小鼠肝脏CYP2C下调

目的探讨沙棘(sea-buckthorn)是否通过PXR/NF-κB通路,减缓卡介苗(BCG)诱导的免疫性肝损伤小鼠肝脏细胞色素P4502C(CYP2C)下调。方法采用单次尾静脉注射BCG 125 mg·kg-1复制免疫性肝损伤小鼠模型用于乙型肝炎相关研究,将小鼠随机分为control组、BCG组、BCG+沙棘颗粒(sea-buckthorn granule,SG)(分别灌胃50、100、200 mg·kg-1,每日2次)组和BCG+PCN(腹腔注射100 mg·kg-1,每日1次)组。ELISA法检测血清转氨酶和肝组织中TNF-α、IL-1β的表达,Western blot检测肝脏NF-κB p65核蛋白和孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)、CYP2C总蛋白表达,HE染色观察小鼠肝脏的病理变化。结果沙棘抑制TNF-α、IL-1β、NF-κB p65的过表达,且缓解CYP2C、PXR蛋白表达下调,肝脏病理和血清转氨酶均有所改善,且呈剂量依赖性;用PXR的小鼠特异性激动剂PCN干预后与SG高剂量组相似。结论沙棘可以经PXR/NF-κB通路,减缓免疫性肝损伤小鼠CYP2C的下调。

胃炎患者消化道念珠菌菌株分离与鉴定及定植分析

目的:探究胃炎患者中白念珠菌、热带念珠菌、克柔念珠菌等念珠菌属的流行情况及感染危险因素。方法:用调查问卷收集患者相关资料,无菌操作下收集胃炎患者消化道的黏膜标本以及胃液,进行分离鉴定,以此来探究胃炎患者中念珠菌的定植和(或)感染情况。结果:共收集57例胃炎患者标本,其中有2例人口学特征及临床信息缺失。55例患者中,幽门螺杆菌(Hp)阳性患者25例(45.45%),Hp阴性30例(54.55%);临床诊断为萎缩性胃炎的患者15例(27.27%),非萎缩性胃炎患者33例(60.00%)。胃炎患者上消化道的主要念珠菌菌种为白念珠菌和克柔念珠菌,其次为热带念珠菌,光滑念珠菌比例较低;在下消化道样本中,主要的念珠属为克柔念珠菌,其次为热带念珠菌,白念珠菌。部分胃炎患者出现念珠菌的混合阳性。结论:胃炎患者上下消化道定值的菌株不同;消化道念珠菌阳性率与年龄、性别、胃炎类型无显著相关性(P>0.05)。Hp感染对于胃炎患者的念珠菌感染来说可能是一个危险因素。

环氧酶-2抑制剂对关节炎大鼠小肠黏膜的影响

目的探讨环氧酶-2抑制剂对关节炎大鼠小肠黏膜的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、造模对照组、空白给药组和造模给药组,造模对照组、造模给药组给予弗氏完全佐剂右后足跖注射,空白对照组、空白给药组注射等量生理盐水。1周后造模给药组、空白给药组给予选择性环氧酶-2抑制剂塞来昔布(溶于1%甲基纤维素)灌胃28 d,空白对照组、造模对照组给予等量溶剂。处死大鼠后观察小肠黏膜大体损伤、病理评分,酶联免疫吸附试验检测末段小肠前列腺素浓度。结果造模对照组与造模给药组模型复制第7天的足周径比较,差异无统计学意义(P>0.05),但两组分别与空白对照组和空白给药组比较,差异有统计学意义(P<0.05),空白对照组与空白给药组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。空白对照组与造模对照组小肠黏膜损伤面积比较,差异有统计学意义(P<0.05),空白给药组与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。造模对照组、空白给药组和造模给药组组间小肠黏膜病理评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),且空白对照组与其他3组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。造模对照组、造模给药组小肠前列腺素浓度较空白对照组降低(P<0.05),造模对照组较空白给药组降低(P<0.05)。结论塞来昔布可致大鼠小肠黏膜损伤;佐剂性关节炎大鼠存在小肠黏膜损伤,塞来昔布可增加其小肠黏膜损伤面积,但不增加损伤程度;塞来昔布对关节炎大鼠与正常大鼠的小肠黏膜损伤相似;小肠黏膜前列腺素浓度下降可能与全身炎症所致小肠损伤有关,但可能不是COX-2抑制剂小肠损伤的主要或起始事件。

幽门螺杆菌对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道黏膜炎症的影响

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症因子的影响。方法选取25只8周Wistar大鼠,随机分为COPD+Hp组11只,COPD组11只,空白对照组3只。采用NaHCO3联合Hp复制Hp感染大鼠模型。香烟烟熏联合气管内滴注脂多糖方法复制COPD大鼠模型。模型复制后4周,收集COPD+Hp组、COPD组大鼠的支气管肺泡灌洗液(BALF),采用酶联免疫吸附试验测定大鼠BALF的炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果COPD组大鼠BALF的IL-6、IL-8、TNF-α水平分别为(51.20±14.13)、(103.33±15.36)和(150.40±19.82)pg/mL,COPD+Hp组大鼠BALF的IL-6、IL-8、TNF-α水平分别为(87.51±7.66)、(188.73±6.83)和(227.78±33.16)pg/mL,COPD+Hp组大鼠BALF的IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于COPD组(P<0.05)。结论Hp可导致COPD大鼠气道炎症因子水平升高,加重气道炎症。

慢性阻塞性肺疾病大鼠结肠黏膜屏障的研究

目的建立慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型,探究COPD大鼠结肠黏膜屏障结构与功能的变化。方法将16只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组与COPD组,每组8只,通过烟熏联合气道内滴注脂多糖(LPS)法建立COPD大鼠模型,确认造模成功后透射电镜下观察结肠黏膜形态学变化,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠结肠黏膜黏蛋白2(MUC2)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,以PCR法测定大鼠结肠黏膜MUC2mRNA的表达。结果(1)与空白对照组比较,COPD组大鼠结肠黏膜肠上皮细胞排列不规则,细胞核、细胞器形态及排列不规则,结构破坏;细胞核核内异染色质凝集、沿核周分布;细胞间连接复合体桥粒连接稍模糊,细胞间隙明显增宽;绒毛减少,绒毛排列较规则。(2)与空白对照组比较,COPD组大鼠结肠黏膜TNF-α、IL-1β的表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);MUC2与MUC2mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论COPD大鼠存在结肠黏膜屏障结构改变与功能障碍。

内脏高敏感大鼠结肠Cajal间质细胞C-KIT表达增加

目的检测内脏高敏感大鼠结肠Cajal间质细胞(ICC)C-KIT表达,探讨ICC在内脏高敏感中的作用。方法取出生后8～21 d的Wistar大鼠,实验组每天直肠注射0.6%的冰醋酸0.3～0.5 mL,对照组给予同样剂量的0.9%氯化钠注射液。8周龄时行直肠扩张评估内脏敏感性,记录腹部回缩反射(AWR)为3分时的注水量。取降结肠组织,行C-KIT免疫组化和Western blot检测。结果与对照组相比,实验组大鼠AWR为3分时的注水量明显减少(P<0.05);C-KIT阳性细胞数在实验组大鼠结肠中(23.37±1.88)较对照组(15.33±1.57)明显增加(P<0.05);C-KIT蛋白表达在实验组(134.5±47.5)较对照组(40.6±30.5)明显增强(P<0.01)。结论 ICC增多可能是内脏高敏感的发病机制之一。

荆花胃康胶丸预防非甾体类消炎药相关性小肠损伤的实验研究

目的研究荆花胃康胶丸是否对双氯芬酸灌胃给药建立非甾体类消炎药(non-steroidal anti-in-flammatory drugs,NSAIDs)相关性小肠损伤模型有保护作用。方法 Wistar大鼠32只随机分为4组:空白对照组、模型组、荆花胃康胶丸组和埃索美拉唑组。模型组和两个治疗组均给予双氯芬酸[15mg/(kg·d)],两个治疗组提前1天分别给予荆花胃康胶丸和埃索美拉唑。空白对照组给予生理盐水,3天后处死大鼠,取小肠组织行HE染色观察病理改变。结果与空白对照组比较,模型组大鼠小肠大体评分(4.63±0.52)及组织病理评分(4.00±0.90)明显增高(P<0.05);与模型组比较,荆花胃康组大鼠小肠大体评分(1.88±0.99)及组织病理评分(2.11±1.11)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,埃索美拉唑组大鼠小肠大体评分(2.75±1.28)及组织病理评分(2.30±0.94)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论荆花胃康胶丸可以预防NSAIDs相关性小肠损伤。

NSAIDs相关性大鼠小肠黏膜PGE_2、COX的表达及药物保护机制

目的:双氯芬酸灌胃建立非甾体类抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug,NSAID)相关性大鼠小肠黏膜损伤模型,研究大鼠小肠黏膜前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、环氧合酶-1(cyclooxygenase 1,COX-1)和环氧合酶-2(COX-2)的表达及药物的作用机制.方法:32只♂Wistar大鼠随机分为空白组、实验对照组、药物干预组(荆花胃康胶丸组、埃索美拉唑组).实验对照组和药物干预组给予双氯芬酸,药物干预组提前1 d分别给予荆花胃康胶丸和埃索美拉唑.空白组给予生理盐水.处死大鼠后显微镜下观察大鼠小肠损伤情况,取小肠组织ELISA法检测小肠组织PGE2含量,Western blot法检测小肠组织COX-1、COX-2蛋白表达.结果:与空白对照组相比,实验对照组大鼠小肠大体评分(4.63±0.52 vs 0.00±0.00)明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);与实验对照组相比,荆花胃康组、埃索美拉唑组大鼠小肠大体评分(1.88±0.99,2.75±1.28)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).与空白组相比,实验对照组大鼠小肠黏膜PGE2(19.32ng/L±8.22 ng/L vs 36.64 ng/L±3.27 ng/L)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与实验对照组相比,荆花胃康组、埃索美拉唑组大鼠小肠PGE2(29.51 ng/L±7.61 ng/L;29.20ng/L±7.51 ng/L)明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).与空白组相比,实验对照组大鼠小肠黏膜COX-1(0.47±0.32 vs 0.78±0.39)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与实验对照组相比,荆花胃康组、埃索美拉唑组大鼠小肠COX-1(1.29±0.63,1.53±1.00)明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).与空白组相比,实验对照组大鼠小肠黏膜COX-2(1.00±0.72 vs 0.00±0.00)明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与实验对照组相比,荆花胃康组大鼠小肠黏膜COX-2(6.86±9.81)明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与实验对照组相比,埃索美拉唑组大鼠小肠黏膜COX-2(2.59±2.87)增加,差异无统计学意义(P>0.05).结论:双氯芬酸可以引起典型的NSAIDs相关性小肠损伤.NSAIDs相关性小肠损伤与PGE2含量降低有关.荆花胃康和埃索美拉唑通过提高小肠黏膜PGE2含量,预防NSAIDs小肠损伤.荆花胃康引起小肠黏膜PGE2含量的升高,可能与其增加小肠COX-1和COX-2含量有关.埃索美拉唑引起小肠黏膜PGE2含量的升高,可能与其增加小肠COX-1含量有关.

内脏高敏感大鼠血清、结肠CRF表达的研究

目的通过对内脏高敏感大鼠血清、结肠促肾上腺皮质激素释放激素（CRF）表达的研究,探讨外周CR F在内脏高敏感中的作用。方法取出生后8~21 d的Wistar大鼠,实验组每天直肠注射0.6%的冰醋酸0.3~0.5 mL,对照组给予同样剂量的生理盐水。8周龄时行直肠扩张评估内脏敏感性,记录腹部回缩反射（AWR）为3分时的注水量。心脏穿刺取血,ELISA法检测大鼠血清CR F蛋白含量,取降结肠组织,行CR F免疫组化。结果与对照组相比,实验组大鼠AWR为3分时的注水量明显减少（P〈0.05）;CR F阳性面积在实验组大鼠结肠中较对照组明显增强（P〈0.01）;CRF强度值在实验组大鼠结肠中较对照组明显增强（P〈0.05）;CRF血清含量在实验组较对照组明显增强（P〈0.01）。结论血清、结肠CRF增加可能是内脏高敏感的发病机制之一。

中西医结合治疗60例冠心病心绞痛的疗效观察

目的探讨中西医结合治疗冠心病心绞痛的临床效果。方法纳入包头市第四医院2012年5月~2013年8月收治的冠心病心绞痛患者120例,按照随机数字法分为2组,治疗组(n=60)和对照组(n=60);2组均给予冠心病二级预防治疗,治疗组在此基础上进行中药和硝酸酯类药物结合治疗,对照组在此基础上仅用硝酸酯类药物治疗,疗程14d。比较2组心绞痛疗效、硝酸甘油减退率和心电图疗效,并进行安全性评价。结果治疗组心绞痛有效率为90.00%,对照组心绞痛有效率71.67%,2组差异有统计学意义(P<0.05);治疗组心电图有效率68.33%,对照组心电图有效率48.33%,2组差异有统计学意义(P<0.05);治疗组硝酸甘油减停率86.67%,对照组硝酸甘油减停率61.67%,2组差异有统计学意义(P<0.05)。另外,对照组与治疗组均无不良反应发生。结论对冠心病心绞痛患者在单纯冠心病二级预防基础上采取中西医结合的治疗措施比用硝酸酯类药物的治疗有效率高。

内脏高敏感大鼠脑干降钙素基因相关肽、c-fos基因表达的研究

背景:肠易激综合征(IBS)的发病机制复杂,内脏敏感性增高是其重要的生物学特征。目的:观察内脏高敏感大鼠脑干降钙素基因相关肽(CGRP)、c-fos的表达分布情况,探讨IBS的发病机制。方法:10只雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为模型组和对照组。以腹腔注射鸡卵清蛋白的方法建立内脏高敏感模型。造模成功后4周行免疫组化染色,观察脑干各核团CGRP、c-fos的表达和分布情况。结果:两组大鼠脑干多个核团表达CGRP、c-fos免疫阳性神经元。模型组CGRP的表达在三叉神经感觉主核、臂旁内侧核、中缝背核、孤束核等核团明显高于对照组,差异有统计学意义。模型组c-fos的表达在中缝背核、臂旁核、蓝斑核、三叉神经感觉主核、孤束核等核团明显高于对照组,差异有统计学意义。结论:内脏高敏感大鼠脑干上行转导通路上多个部位的CGRP、c-fos表达增加,提示在IBS的发病过程中,高级神经中枢可通过CGRP、c-fos参与痛觉过敏的形成,并对上传的痛觉刺激信号进行调控。

白及愈疡汤对老年溃疡性结肠炎患者免疫功能的影响

目的探讨白及愈疡汤对老年溃疡性结肠炎患者免疫功能的影响。方法选择2011年10月至2013年5月该院收治的溃疡性结肠炎老年患者154例,随机分为白及愈疡汤大剂量给药组(A组)50例,白及愈疡汤小剂量给药组(B组)52例,巴柳氮钠胶囊对照组(C组)52例。4 w为1个疗程,待治疗2个疗程后,检测患者的血沉(ESR)、免疫球蛋白G(IgG)、C反应蛋白(CRP)、补体C3、谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)的水平。比较各组治疗前后的变化及组间差异。结果经治疗2个疗程后,三组患者的ESR、IgG、CRP、补体C3水平均有明显的改善(P<0.05)。且A组患者的ESR、CRP改善程度明显优于B、C组(P<0.05)。而GPT、GOT、CRE、BUN的水平均无明显变化。结论白及愈疡汤对老年溃疡性结肠炎患者的免疫功能有很好的调节作用,且无明显的肝肾损伤等毒副作用,值得临床广泛推广。

疏肝解郁胶囊治疗伴抑郁症的肠易激综合征

目的应用疏肝解郁胶囊治疗伴抑郁症的肠易激综合征(IBS),观察其对患者精神症状和消化道症状的影响。方法采用多中心、随机、开放、平行、阳性药物对照方法进行研究。109例伴抑郁症的IBS患者分为两组,治疗组50例(匹维溴胺、疏肝解郁胶囊),对照组49例(匹维溴胺),疗程均为12周。治疗期间根据汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分并观察临床疗效。结果治疗前,治疗组与对照组间人口统计学特征、体格检查和疾病特征差异均无统计学意义(P>0.05),疗效评价治疗组50例中有效45例,有效率90%,对照组49例中有效28例,有效率57.1%。治疗组汉密尔顿评分明显下降,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论疏肝解郁胶囊联合匹维溴胺能明显改善肠易激综合征患者的精神症状和消化道症状,是肠易激综合征治疗的一种有效方法。

肠炎宁糖浆能影响内脏高敏感大鼠结肠电及运动

[目的]探讨肠炎宁糖浆对内脏高敏感大鼠结肠电活动和结肠运动的影响。[方法]实验分对照组、模型组和肠炎宁糖浆组,后两组腹腔注射鸡卵清蛋白使大鼠内脏致敏。两周后,对照组0.7ml生理盐水灌胃、模型组0.7ml生理盐水灌胃、肠炎宁组0.7ml肠炎宁糖浆灌胃。持续灌胃1月后,记录结肠快波、慢波及收缩波,观察消化间期复合肌电IMC的周期,Ⅲ期持续时间,快波和慢波的波动率、平均最大振幅。结肠收缩波数目、收缩波指数。[结果]模型组消化间期复合肌电IMC的周期延长,Ⅲ期持续时间延长,快波的波动率加快,平均最大振幅增大(P<0.01)。慢波的波动率加快。收缩波数目增加,收缩波指数增大。经肠炎宁糖浆治疗后消化间期复合肌电IMC的周期缩短,Ⅲ期持续时间缩短(P<0.05),最大振幅减小,其余无差异。[结论]内脏高敏感大鼠结肠电及运动有明显异常。肠炎宁糖浆治疗内脏高敏感可能的机制是恢复部分被改变的结肠电,达到治疗效果。

替加色罗对内脏高敏感大鼠结肠电及运动的恢复

目的:探讨内脏高敏感大鼠结肠电活动和结肠运动的特点以及替加色罗治疗的疗效。方法:实验分对照组、模型组和替加色罗组,后两组腹腔注射鸡卵清蛋白使大鼠内脏致敏。记录结肠快波、慢波及收缩波,观察消化间期复合肌电及结肠收缩波数目、指数。结果:模型组消化间期复合肌电及结肠收缩波数目、指数均有明显变化。经替加色罗治疗后,各数据均有显著恢复。结论:内脏高敏感大鼠结肠电及运动有明显的异常,替加色罗治疗后能恢复被改变的电及运动。

内脏高敏感大鼠结肠电活动及运动异常

目的探讨内脏高敏感大鼠结肠电活动及运动的特点。方法实验分对照组和模型组,模型组腹腔注射鸡卵清蛋白使大鼠内脏致敏。2周后,记录结肠快波、慢波及收缩波,观察消化间期移行性综合肌电IMC的周期、Ⅲ期持续时间、快波和慢波的波动频率及平均最大振幅,记录结肠收缩波数目及收缩波指数。结果模型组消化间期复合肌电的周期延长(P<0·01),Ⅲ期持续时间延长(P<0·01),快波的波动率加快(P<0·05),平均最大振幅增大(P<0·01)。慢波的波动频率加快(P<0·05),平均最大振幅增大(P<0·01)。收缩波数目增加(P<0·05),收缩波指数增大(P<0·05)。结论内脏高敏感大鼠结肠电活动及运动有明显异常。

高压特种作业机械手的设计

高压输电线路长时间暴露在外,会产生输电线路故障,需及时发现并修复。为此,对超高压特种作业机器人中的六自由度维修机械手进行设计。根据机械手的工作特点,对机械手的基座、腰部、大臂、小臂、手腕五部分分别进行结构设计。该方案研制的样机已通过了50 kV等电位实验的测试,达到了预期效果。