病毒性脑炎行亚低温治疗的临床疗效及护理对策

目的:探讨药物加亚低温治疗对病毒性脑炎的疗效,及亚低温治疗的护理对策。方法:病毒性脑炎患者58例随机分为2组,治疗组30例,行药物加亚低温治疗;对照组28例,行药物治疗。观察两组退热、意识恢复、止痉时间,探索亚低温治疗的护理对策。结果:治疗组有效率高于对照组(86.67%与60.71%,P<0.05),治疗组存活者主要症状及体征恢复时间显著短于对照组存活者(P<0.01)。结论:联合亚低温治疗病毒性脑炎能减少机体耗氧量,减轻脑水肿,明显减少并发症,显著提高疗效。

25项血液流变学参数的正常范围探讨

103例不同年龄组和性别的健康人25项血液流变学参数研究结果发现：除MCV外，均存在着年龄或/和性别的差异（P＜0.05～0.001）。本文对其机理进行了初步探讨。

基质金属蛋白酶9及转化生长因子β1在人动脉粥样硬化斑块的表达及其与斑块稳定性的关系

目的探讨基质金属蛋白酶9、转化生长因子β1及转化生长因子β受体Ⅰ在人动脉粥样硬化粥样斑块中的表达水平,以及三者与粥样斑块稳定性的关系。方法收集人冠状动脉斑块组织共41例,常规石蜡包埋切片,作HE染色,根据镜下结构将斑块组织分为稳定组和不稳定组,采用免疫组织化学方法分析基质金属蛋白酶9、转化生长因子β1及转化生长因子β受体Ⅰ在人粥样斑块中的表达,并通过计算机图像分析系统进行定量。结果不稳定性斑块内,基质金属蛋白酶9的表达要明显强于稳定性斑块(面积密度为0.21±0.04比0.16±0.02,吸光度为3.48±0.65比2.84±0.27,P<0.01);转化生长因子β1则明显弱于稳定性斑块(面积密度为0.17±0.02比0.23±0.05,P<0.01;吸光度为3.16±0.65比3.60±0.55,P<0.05);两者在斑块内的表达呈明显的负相关(面积密度为r=-0.332,P=0.034;吸光度为r=-0.373,P=0.016),转化生长因子β受体Ⅰ的表达无明显差异。结论基质金属蛋白酶9、转化生长因子β1同斑块的稳定性密切相关,基质金属蛋白酶9是形成不稳定性斑块的重要促进因素,转化生长因子β1则是重要的斑块稳定因素。

急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9、C-反应蛋白临床意义的研究

目的研究缺血性脑卒中患者急性期血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、C-反应蛋白(CRP)水平与脑梗死病灶体积大小以及预后的关系,并探讨其潜在的机制。方法对124例缺血性脑卒中患者在起病24h内抽取肘静脉血,用酶联免疫吸附测定法测定MMP-9水平,同时用免疫比浊法测定CRP水平。根据脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准对患者入院以及入院3周后进行评分,患者均进行CT/MRI检查确诊。结果3组受检者MMP-9、CRP、三酰甘油及白细胞数间差别均有显著性意义(P<0.01);CRP异常组和正常组脑梗与腔梗构成比、病死率、治疗有效率、MMP-9水平间差别均有显著性意义(P<0.01),CRP异常患者中,高MMP-9组与非高MMP-9组脑梗与腔梗构成比、治疗有效率间差别均有显著性意义(P<0.05),病死率间差别无显著性意义(P>0.05)。MMP-9水平与CRP水平呈直线正相关(r=0.224,P=0.013),与预后呈等级正相关(r=0.180,P=0.046)。结论脑梗死急性期血清MMP-9、CRP水平与缺血性脑卒中有关,对于梗死体积大小以及近期预后的判断有一定的临床意义。

血小板内游离钙和cAMP在实验性动脉粥样硬化进程中的变化

血小板激活后,其粘附、聚集和释放功能异常在动脉粥样硬化(AS)发病机理中占有重要地位。然而,血小板活性在AS不同病理阶段的变化规律罕见报道。本项研究目的在于阐述实验性AS进程中血小板内游离钙([Ca^(2+)]_i)和cAMP浓度的变化规律,为适时和正确应用抗血小板药物防治AS提供一定的理论参考。

兔实验性动脉粥样硬化进程中全血粘弹性改变的机制初探

目的：了解兔实验性动脉粥样硬化（ＡＳ）进程中全血粘弹性的改变及其可能的机制。方法：高铁－硫酸显色法测定总胆固醇（Ｔｃｈ）浓度。膜蛋白含量测定用Ｌｏｗｒｙ法。膜收缩蛋白（ＳＰ）含量测定用ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳法。结果：在ＡＳ进程中Ｔｃｈ浓度及ＡＧ２全血粘弹性（动粘度η’和弹性模量Ｇ’）明显升高，而钠泵活性及ＳＰ相对含量降低。Ｔｃｈ浓度与钠泵活性和ＳＰ含量间、Ｇ’与ＳＰ含量间（仅在较高角频率时）呈负相关关系，而钠泵活性与ＳＰ含量间、Ｇ’与η’间呈正相关关系。结论：Ｔｃｈ浓度的升高与钠泵活性降低间有密切关联，而它们的改变与ＳＰ含量降低有一定关系。

红细胞聚集性与血压升高关系的实验研究

红细胞聚集性与血压升高关系的实验研究何作云冯兵尹翠娥丁秋华（第三军医大学新桥医院心内科重庆６３００３７）既往研究认为红细胞聚集性调控血压仅限于生物力学原理。最近，Ｍｃｈｅｄｌｉｓｈｖｉｌｉ等采用增强红细胞聚集性的方法成功地复制实验性高血压模型，有力地...

高血压病人红细胞变形性损伤的分子机制探讨

通过测定４０例高血压病人（其中Ⅰ期２０例，Ⅱ期２０例）红细胞ＡＴＰ含量、红细胞膜收缩蛋白相对百分含量、红细胞膜镁泵活性及红细胞变形指数的变化，探讨高血压病红细胞变形性损伤的分子机制。结果表明：随高血压病进展，红细胞ＡＴＰ含量、膜收缩蛋白相对百分含量、膜镁泵活性及红细胞变形指数（ＤＩ）均相应降低（正常人对照组、Ⅰ期高血压病组、Ⅱ期高血压病组，组间比较，Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）；红细胞ＡＴＰ含量、膜镁泵活性与红细胞变形指数均呈正相关（ｒ＝０．５３，０．６７，Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．４７，０．７０，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１）。提示红细胞能量代谢障碍，膜收缩蛋白减少及镁泵活性降低可能是红细胞变形性损伤的重要原因。

人体血液流变特性正常范围及其机理的初探

本文对１０３例不同年龄组和性别的正常人２５项血液流变学参数研究结果发现：ＷＢＶ、ＣＷＢＶ、ＲＷＢＶ、ＨＣＴ、Ｆｉｂ、ＴＫ值、ＭＣＨＣ、ＯＤ和血沉方程Ｋ值具有明显的性别差异（Ｐ＜０．０５～０．００１）；Ｔｃｈ、血沉方程Ｋ值、ＷＢＶ、ＣＷＢＶ、ＲＷＢＶ、ＴＧ、ＨＣＴ、Ｆｉｂ、ＷＭＦＰ、ＲＡＩ、ＥＳＲ、Ｈｂ、ＲＢＣ、ＭＣＨＣ和ＯＤ与年龄的增长呈趋势性变化（Ｐ＜０.０５～０.００１）．并对血液流变学参数的性别和年龄组间的差异机理予以初步探讨。

实验性高胆固醇血症家兔血液流变特性的改变与AS形成关系的研究

目的 :了解实验性高胆固醇血症家兔血液流变特性的改变与动脉粥样硬化形成的关系。方法 :健康家兔 80只 ,随机分为实验组 (AG) 6 0只和对照组 (CG) 2 0只。各组又均分为 4个亚组 ,即AG1～AG4和CGl～CG4。AG组每只给予胆固醇粉 1g/d ,在喂养的第 2、4、8和 12周分别观察AGl～CGl、AG2～CG2、AG3～CG3和AG4～CG4的主动脉粥样硬化 (AS)病变及相应血液流变特性的变化。结果 :在兔AS阶段性进程中血清总胆固醇浓度、全血粘度、血浆粘度、红细胞硬度指数、红细胞聚集指数及全血粘弹性呈升高趋势 ,而红细胞变形参数呈下降趋势。低切全血粘度与红细胞聚集指数间 (r =0 .6 2 8,0 .6 84,0 .881,P <0 .0 1)、弹性模量与红细胞硬度指数 (r =0 .5 78～0 .842 ,P <0 .0 5～ 0 .0 0 1)和动粘度 (r=0 .5 13～ 0 .848,P <0 .0 5～ 0 .0 0 1)间均存在正相关关系 ,而红细胞变形参数与高切全血粘度 (r=- 0 .5 91～ - 0 .813 ,P <0 .0 5～ 0 .0 0 1)和弹性模量 (r=- 0 .5 6 9～ - 0 .784,P <0 .0 5～ 0 .0 0 1)间有负相关关系。结论 :除高胆固醇血症外 ,血流变特性特别是红细胞变形能力降低和全血粘弹性的改变亦是AS的重要成因。

热分解法处理TNT红水污染土壤

为治理某地受TNT红水污染的土壤,采用热分解法处理被污染的土壤,研究了热分解温度、热分解时间、污染土壤样品的质量对处理效果的影响。结果表明,当温度达到300℃以上时,土壤中残余的有机物耗氧量随着热分解温度的增加而降低,且污染土壤样品的洗涤水颜色随着温度的升高越来越浅;土壤中残余有机物的耗氧量随着热分解时间的延长而降低、随土壤质量的增加而升高。确定的最佳工艺条件是:热分解温度为500℃、热分解时间为10min、污染土壤的样品质量为30g,此工艺下土壤中残余的有机物耗氧量从原始污染土壤的15.75mg/g降至0.1642mg/g,去除率为98.96%。GC-MS检测结果表明,热分解法对处理TNT红水污染土壤中的污染物具有明显的去除效果。

兔动脉粥样硬化进程中红细胞Na^+-K^+-ATPase和全血粘弹性参数的变化及其可能的预示作用

目的：了解血脂、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及全血粘弹性参数（弹性模量及动粘度）在兔动脉粥样硬化进程中的预示作用。方法：健康家兔８０只随机分为实验组（ＡＧ）６０只及对照组（ＣＧ）２０只，各组又分为４个亚组，即ＡＧ１～ＡＧ４和ＣＧ１～ＣＧ４，ＡＧ给予胆固醇粉１ｇｄ－１只－１，在喂养的第２、４、８和１２周分别观察ＡＧ１～ＣＧ１、ＡＧ２～ＣＧ２、ＡＧ３～ＣＧ３、ＡＧ４～ＣＧ４主动脉粥样硬化（ＡＳ）病变和上述指标的变化。结果：在兔ＡＳ阶段性进程中，血脂（Ｔｃｈ、ＴＧ）在ＡＳ早期明显增高，其后有所降低；红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性自ＡＳ早期起进行性降低，且在ＡＳ早、晚期与Ｔｃｈ有密切负相关关系（ｒ＝－０．６７、－０．５１，Ｐ＜０．０１、０．０５）；全血粘弹性参数中，在早期仅当角频率（ω）为０．１９０Ｈｚ时弹性模量呈单一性升高，而中、晚期弹性模量及动粘度普遍升高，二者之间有正相关关系（ｒ＝０．５１～０．８５，Ｐ＜０．０５～０．００１）。结论：上述指标在ＡＳ进程中有一定的阶段性预示作用。

实验性动脉粥样硬化家兔血液流变特性的阶段性改变及其意义

目的：了解实验性动脉粥样硬化家兔血液流变特性的改变及其意义。方法：健康家兔８０只，随机分为实验组（ＡＧ）６０只及对照组（ＣＧ）２０只，各组又均分为４个亚组，即ＡＧ１～ＡＧ４和ＣＧ１～ＣＧ４，ＡＧ每日给予胆固醇粉１ｇ／只，在喂养的第２、４、８和１２周分别观察ＡＧ１与ＣＧ１、ＡＧ２与ＣＧ２、ＡＧ３与ＣＧ３和ＡＧ４与ＣＧ４组主动脉粥样硬化（ＡＳ）病变及相应血液流变特性的变化。结果：在兔ＡＳ阶段性进程中，血清总胆固醇浓度、全血表观粘度、血浆粘度、红细胞硬度指数、红细胞聚集指数及全血粘弹性呈升高趋势，低切全血表观粘度与红细胞聚集指数间、弹性模量与红细胞硬度指数和动粘度间均存在正相关关系。结论：除高胆固醇血症外，血液流变特性特别是全血粘弹性的改变亦是ＡＳ的重要成因。

Ⅰ型和Ⅲ型无痛性心肌缺血的血液流变特性

52例SMI和22例正常人对照研究发现:31例Ⅲ型SMI的高、中和低切变率下的表观粘度、血浆粘度和红细胞内粘度以及心肌总缺血负荷时间均高于或长于21例Ⅰ型SMI(P<0.05～0.01)。提示无心绞痛发作的Ⅰ型SMI的血液流变特性异常程度轻和心肌总缺血负荷时间较短。

高血压病红细胞流变特性改变及卡普托利干预

为探讨高血压病红细胞流变特性变化规律，本文检测了25例高血压病患者的红细胞变形性，红细胞聚集性，红细胞氧释放系数等多项指标，发现：高血压病患者高、低切变率下的全血粘度（WBV），红细胞硬度指数（TK值），红细胞聚集指数（RAI），血沉方程K值，红细胞压积（Hct）均显著高于正常组，而红细胞变形指数（ＤＩ）及红细胞氧释放系数（OD值），红细胞平均体积（ＭＣＶ）显著低于正常组。ＤＩ与患者ＤＢＰ和ＭＡＰ是显著负相关，ＤＩ与ＯＤ值及MCV是显著正相关。卡普托利可显著改善红细胞变形性，降低红细胞聚集性和全血粘度，升高OD值，从而达到降压目的。

老年前期和老年期冠心病血脂特性的分析

虽然动脉粥样硬化（冠心病）的病因仍存在着争议，但脂质代谢紊乱学说已被心血管领域重视，高脂血症公认为冠心病的主要危险因素之一。本文在控制血脂影响因素的前提下，探求血脂在老年前期（45～59岁）和老年期（≥60岁）的冠心病患者血脂分布的特点，目的在于为冠心病防治高脂血症提供一定的理论参考。

NIDDM合并视网膜病变患者红细胞聚集性变化及其影响因素

本文测定了 ＮＩＤＤＭ合并视网膜病变患者２１例、无视网胰病变患 者１９例及正常对照２０例的红细胞聚集性有关参数。的果显示，ＮＩＤＤＭ视网膜病 变组的低切全血粘度、红细胞聚集指数均显著高于无视网膜病变组及对照组（Ｐ＜ ０．０１）。ＮＩＤＤＭ组和合并视网膜病变组的血沉及血沉方程Ｋ值均显著高于对照组 （Ｐ＜０．０１）。ＮＩＤＤＭ视网膜病变组的血浆纤维蛋白原水平及糖化血清蛋白指数 均显著高于无视网膜病变组和对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。ＮＩＤＤＭ视网膜病变 组血清白蛋白及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）均显著低于无视网膜病变组和对照组（Ｐ ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）．ＮＩＤＤＭ视网膜病变组红细胞聚集指数与血浆纤维蛋白原、 糖化血清蛋白指数呈显著正相关（ｒ值 ０．４５２、０．４４６，Ｐ＜０．０５）．与血清ＳＯＤ、白蛋 白呈显著负相关（ｒ－０．４６２、－０．４３９，Ｐ＜０．０５）．结果提示，ＮＩＤＤＭ合并视网膜 病变患者上细胞聚集性增高，这种增高与血中纤维蛋白原水平增高，蛋白质非酶糖 基化增加、ＳＯＤ及白蛋白水平降低有关．

会计电算化对现代会计的影响

回顾了我国会计软件的发展过程,以及目前我国会计电算化的现状。提出了会计电算化发展的必要性及对现代会计的影响。