房建项目标准化绿色施工评价体系

本文研究中,相关研究人员通过计算标准化绿色施工各项指标权重,构建绿色施工经济效益静态、动态评价体系,确保建筑项目在各个方面都符合环保和可持续性标准,从而提高建筑质量。

既有建筑地基基础复合加固技术应用研究

为了解决既有建筑物在长期服役过程中产生的不均匀沉降及承载力不足问题,以山东省某市办公楼地基基础加固为研究对象,提出了基于微型钢管桩兼做注浆孔的复合加固技术,并结合工程实际研究了其施工工艺,借助现场沉降监测和载荷试验,分析了复合加固技术后单桩承载力以及建筑物地基基础的沉降变化特征。结果表明,随着监测时间的变化,既有建筑地基基础6个监测点的沉降值变化规律基本一致,均为单调非线性增加,并趋于收敛;位于既有建筑各个角点的沉降值变化较为相近,沉降值收敛值为31mm,位于既有建筑物长边中点的沉降值也较为相近,且其沉降值大于建筑各个角点的沉降值,沉降收敛值为43mm;随着监测时间的增加,既有建筑地基基础6个监测点的沉降速率变化规律基本一致,均为单调非线性降低,并趋于收敛;微型钢管桩在加载初期(荷载小于125kN),荷载-位移曲线呈线性关系,而在荷载大于125kN后荷载-位移曲线呈现非线性增加。

加味四逆散抗应激性抑郁效应及其海马NMDA受体通道机制的初步研究

目的研究加味四逆散(JWSNS)抗应激性抑郁效应及其海马N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体通道的机制。方法采用慢性轻度不可预计应激(chronicmild unpredictable stress,CMUS)制作大鼠抑郁症模型。在造模前后测量基础糖水消耗量和体重的变化;离体海马脑片TTC染色检测各组大鼠海马损伤情况以及JWSNS含药血清的保护作用;运用细胞贴附式膜片钳记录模式检测大鼠海马NMDA受体通道开放概率和平均开放时间的变化,Tillvision图像处理系统检测海马神经元细胞内游离Ca2+浓度。结果CMUS可引起大鼠糖水偏爱度下降(P<0.01),JWSNS和MK801可提高应激性抑郁症大鼠糖水偏爱度(P<0.01,P<0.05),但对大鼠的体重无影响。JWSNS、20%JWSNS含药血清和MK801均能明显升高应激性抑郁症大鼠海马光密度值,降低海马脑片损伤百分率(P<0.05,P<0.01)。模型组大鼠海马NMDA受体通道开放概率明显增高(P<0.05),而JWSNS、MK801能明显降低海马NMDA受体通道开放概率(P<0.05,P<0.01);对NMDA受体通道平均开放时间无明显影响。JWSNS、MK801能明显降低应激性抑郁症大鼠海马神经元内升高的游离Ca2+浓度(P<0.01)。结论JWSNS具有抗抑郁作用,NMDA受体可能是其药理学作用靶点之一,调控海马神经元NMDA受体的功能状态可能是JWSNS发挥抗抑郁效应的直接作用机制之一。

六味地黄汤对老年阴虚大鼠学习记忆能力的改善作用

目的：观察六味地黄汤对老年阴虚大鼠模型的学习记忆功能的改善作用。方法：采用Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫法，以逃避潜伏期为指标；以长时程增强（ＬＴＰ）潜伏期缩短百分比及群峰电位（ＰＳ）幅值增大百分比为指标，研究六味地黄汤对老年阴虚大鼠模型的学习记忆能力的改善及其机理。结果：与老年大鼠及六味地黄汤治疗组相比，老年阴虚大鼠模型的Ｎｏｒｒｉｓ水迷宫潜伏期延长（Ｐ＜０．０５）、ＬＴＰ潜伏期延长（Ｐ＜０．０５）、ＰＳ幅值增加百分比减小（Ｐ＜０.０５）。而老年组和六味地黄汤治疗组相比没有显著性差异。结论：老年阴虚大鼠模型的学习记忆能力较老年大鼠的学习记忆能力要差，六味地黄汤对老年阳虚大鼠模型的学习记忆能力有改善作用。

灯盏花素对大鼠全脑缺血再灌注后海马神经元L型钙通道的影响

目的观察灯盏花素对大鼠全脑缺血再灌注后海马神经元L型钙通道平均开放概率和开放时间的影响。方法制作全脑缺血大鼠模型,再灌注1．5 h、3．0 h、4．5 h和6．0 h,急性分离海马CA1区神经元,采用膜片钳技术细胞贴附式方法记录神经细胞膜上单通道Ca^(2+)电流,分析L型钙通道平均开放概率和开放时间,在此基础上观察灯盏花素对其影响。结果不同浓度的灯盏花素能降低海马神经元L型钙通道的平均开放概率和开放时间,且在缺血再灌注3．0 h内作用明显。结论灯盏花素对脑缺血再灌注脑损伤有一定的保护作用。

川芎嗪对早期糖尿病大鼠胸主动脉PCNA c-myc Bcl-2 Bax表达的影响

目的:探讨川芎嗪对早期糖尿病大鼠胸主动脉PCNA、c-myc、Bcl-2、Bax表达的影响。方法:用链脲佐菌素大剂量单次腹腔注射法造成大鼠糖尿病模型。实验分为4组:正常组、糖尿病模型组、川芎嗪低剂量组及高剂量组。正常组和模型组每天腹腔注射注射用水,川芎嗪低、高剂量组分别用40mg/kg、80mg/kg的量腹腔注射,用药8周后,处死大鼠,分离胸主动脉,作PCNA的免疫组化、c-myc、Bcl-2、Bax原位杂交检测,分析阳性细胞表达率。结果:糖尿病模型组、川芎嗪低、高剂量组的PCNA、c-myc、Bcl-2、Bax表达高于正常组(P<0.01),川芎嗪低、高剂量组PCNA表达低于模型组(P<0.01)。川芎嗪低、高剂量组的c-myc、Bcl-2的表达低于模型组(P<0.01),Bax(P<0.05)的表达高于模型组。结论:在糖尿病早期川芎嗪可以通过抑制PCNA、c-myc、Bcl-2的表达,增加Bax的表达,抑制血管平滑肌细胞的增殖,促进其凋亡。

阴虚对老年模型大鼠学习记忆的影响

【目的】观察老年阴虚大鼠模型的学习记忆功能的改变 ,探讨阴虚证对学习记忆影响的机理。【方法】采用Morris水迷宫法 ,以逃避潜伏期为指标 ;采用长时程增强 (LTP)、LTP潜伏期缩短百分比及群峰电位(PS)幅值增大百分比为指标 ,研究老年阴虚大鼠模型学习记忆能力的改变及其机理。【结果】与老年模型大鼠比 ,老年阴虚大鼠模型的Morris水迷宫潜伏期延长 (P <0 .0 5)、LTP潜伏期延长 (P <0 .0 5)、PS幅值增加百分比减小 (P <0 .0 5)。

大鼠全脑缺血前注射灯盏花素对再灌后海马神经元内钙离子浓度的影响

目的观察灯盏花素对大鼠脑缺血再灌后海马CA1区神经元内游离钙离子浓度的影响。方法采用钙离子成像系统检测海马CA1区神经元内钙离子浓度。实验分为(1)正常组:大鼠不做任何处理,直接断头取脑分离出神经元,观察神经元内钙离子浓度;(2)再灌注组:制作大鼠的全脑缺血模型,并以再灌后分1.5、3.0、4.5、6.0 h 4个时间点进行观察;(3)灯盏花素组:在制作全脑缺血模型前15 min腹腔注射灯盏花素50 mg/kg,并以再灌后分1.5、3.0、4.5、6.0 h 4个时间点进行观察。每组(时间点)均检测11个神经元。结果再灌注组再灌后1.5、3.0、4.5 h时间点与正常组比较,Ca2+浓度升高(P<0.05或P<0.01);再灌后6.0 h神经元内游离Ca2+浓度与正常组比较,差异无统计学意义。灯盏花素组再灌后1.5、4.5 h时间点Ca2+浓度比再灌组相同时间点低(P<0.01);而再灌后3.0、6.0 h Ca2+浓度与再灌组相应时间点比较,差异无统计学意义。结论全脑缺血前给予灯盏花素可降低全脑缺血再灌后大鼠海马CA1区神经元内游离Ca2+浓度。

七年制学生生理学科研素质培养

为了培养高素质的医学人才，从如何改革七年制生理学教学，提高学生科研能力，培养科研意识出发，谈了几点体会。主要包括：改革理论课的教学，采取多种模式的教学方法，培养科研思维能力；改革实验课教学，开展自行设计实验，培养科研动手能力；让学生参与教师的科研活动，亲身体验科研的全过程，培养其科研综合能力。

川芎嗪对早期糖尿病大鼠胸主动脉BKCa通道的影响

目的:研究川芎嗪对早期糖尿病大鼠胸主动脉BKCa通道影响,从离子通道的角度探讨川芎嗪治疗糖尿病血管并发症的可能机制。方法:用链脲佐菌素大剂量单次腹腔注射法造成大鼠糖尿病模型,大鼠随机分为4组:正常组、糖尿病模型组、川芎嗪低剂量组和川芎嗪高剂量组。采用腹腔注射给药,正常组和模型组腹腔给予射注射用水,川芎嗪低、高剂量组分别按40mg/kg、80mg/kg给药,用药8周后,处死大鼠。酶分离法获取单个胸主动脉平滑肌细胞,单通道膜片钳技术记录BKCa电流,计算平均通道开放概率。结果:糖尿病模型组、川芎嗪低、高剂量组的BKCa通道平均开放概率分别是0.20±0.12、0.31±0.24、0.40±0.19高于正常组0.09±0.02(P<0.01),川芎嗪组高于模型组(P<0.01),川芎嗪高剂量组高于低剂量组(P<0.05)。结论:糖尿病早期胸主动脉的BKCa通道会代偿性的增加开放概率;川芎嗪可提高早期糖尿病大鼠胸主动脉BKCa通道的活性,增加其平均开放概率,可能是其治疗糖尿病血管病变的机制之一。