关于极早产儿hsPDA影响因素的多中心研究

研究目的:本论文旨在研究极早产儿有血流动力学意义的动脉导管未闭(haemodynamically significant patent ductus arteriosus, hsPDA)的发生率、临床特征以及生命早期影响其发生的因素。研究方法:我们采用了回顾性研究设计,纳入SNN数据库2019.01.01至2023.08.01收录的9865个极早产儿病例,选择了符合特定标准的极早产儿,探讨hsPDA的发生率及影响hsPDA发生的相关因素。我们收集的数据包括人口学特征(如性别、出生体重、母亲的健康状况和孕期史等)和临床情况(如分娩时情况、PDA的存在及严重程度等)。我们将病例划分为hsPDA组和非hsPDA组,以便更深入地分析两组之间的发生率、临床特征及人口学特征的差异。结果:通过本研究的分析,出生胎龄越小、体重越低,hsPDA的发生率越高。而多胎妊娠、非自然受孕、母亲合并糖尿病或合并甲状腺功能减退、分娩时气管插管、生后长时间呼吸支持,这些因素可能与hsPDA的发生有关。结论:极早产儿生命早期的差异可能影响生后hsPDA的发生。我们的研究结果可能为临床医生早期诊断、实施精准治疗提供依据。

新医科背景下组织胚胎学课程思政教学的探索与思考

新医科建设推动了新一轮医学教育改革,对医学院校思想政治工作提出了新要求。其中,思想政治教育是高校教学的重要组成部分,也是医学生综合素质培养的标准。因此,推进课程思政教学是高校教育教学的必要环节,也是培养高质量人才的重要举措。基于此,课程组探讨将思想政治教育与组织胚胎学课程教学进行无缝衔接和有机融合,进而形成对学生价值观的引领和知识的传授;对组织胚胎学课程教学方法与方式进行改革和实践,以期为组织胚胎学专业课开展“课程思政”教学改革提供参考与借鉴。

胞二磷胆碱及脑活素治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的疗效

目的探讨胞二磷胆碱、脑活素治疗缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的疗效。方法7日龄SD大鼠40只。随机分为胞二磷胆碱组、脑活素组、胞二磷胆碱加脑活素组及对照组,每组10只。采用颈总动脉结扎后缺氧制备HIBD模型,其中3组于模型制备当日始分别腹腔注射胞二磷胆碱500mg/kg,脑活素50mL/kg,胞二磷胆碱500mg/kg加脑活素50mL/kg,对照组腹腔注射9g/L盐水50mL/kg,均1次/d,共20d。第21天心脏灌注法处死取脑,制作石腊标本,切片后分别行HE及TUNEL染色,光镜下观察。结果1.光镜下观察,对照组脑皮质层有坏死后胶质细胞增生现象,并可见部分神经细胞核固缩、浓染,并有凋亡小体形成。胞二磷胆碱组、胞二磷胆碱加脑活素组结扎侧病变明显减轻。2.与对照组凋亡细胞阳性率(61.55±7.44)比较,胞二磷胆碱组(25.24±2.24)及胞二磷胆碱加脑活素组(21.47±3.22)明显减低,有显著性差异(q=14.045,18.818Pa<0.01),脑活素组(52.59±6.70)与对照组比较无显著性差异(q=1.804P>0.05)。胞二磷胆碱加脑活素组与胞二磷胆碱组比较无显著差异(q=1.697P>0.05)。结论胞二磷胆碱治疗HIBD大鼠有效,脑活素治疗效果不确切。二者联用无协同作用。

脑缺氧缺血致新生大鼠脑皮质、海马组织中c-fos基因的表达

目的 研究缺氧缺血后新生大鼠脑皮质、海马组织中c fos基因的表达。方法 利用新生大鼠脑缺氧缺血模型 ,采用RT PCR技术与免疫组化方法 ,观察缺氧缺血后皮质、海马组织中即早基因c fosmRNA及c fos蛋白的表达。结果 与对照组比较 ,实验组缺氧缺血后 0～ 1h ,结扎侧皮质与海马c fos基因的mRNA表达增加 ,2h后逐渐回至对照水平。缺氧缺血后 2～ 4h结扎侧皮质与海马的阳性细胞率明显升高 ,与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 )。与c fosmRNA的表达高峰相比 ,c fos蛋白的表达延迟 1～ 2h。结论 c fos基因表达上调可能参与诱发缺氧缺血后皮质、海马脑损伤。

胰高血糖素对不同葡萄糖培养条件下胰岛β细胞分泌胰岛素的影响及机制

目的探讨不同浓度葡萄糖环境下胰高血糖素(Gn)对胰岛β细胞系MIN6细胞分泌胰岛素(INS)及对环磷酸腺苷(c AMP)信号通路的影响。方法培养胰岛β细胞系MIN6细胞。(1)分为正常对照1组、低糖1组、高糖1组,分别在葡萄糖终浓度为0、2.8、16.7 mmol/L培养基中培养,每组均给予0、500、1 000 ng/L的Gn干预1 h,采用ELISA法检测细胞上清液INS、c AMP含量,评价不同浓度Gn对MIN6细胞分泌INS及c AMP的影响。(2)分为正常对照2组、低糖2组、高糖2组,分别在葡萄糖终浓度为0、2.8、16.7 mmol/L培养基中培养,并均加入500μL c AMP信号通路刺激剂盐酸异丙肾上腺素(ISO)孵育10 min,然后每组均给予0、500、1 000 ng/L的Gn干预1 h,采用ELISA法检测细胞上清液INS、c AMP含量,评价加入ISO后不同浓度Gn对MIN6细胞分泌INS及c AMP的影响。结果 (1)正常对照1组、低糖1组、高糖1组中,1 000 ng/L Gn干预后INS、c AMP含量均高于500、0 ng/L时,500ng/L Gn干预后INS、c AMP含量均高于0 ng/L时(P均<0.05)。(2)正常对照2组、低糖2组、高糖2组中,1 000ng/L Gn干预后INS、c AMP含量均高于500、0 ng/L时,500 ng/L Gn干预后INS、c AMP含量均高于0 ng/L时(P均<0.05)。在未添加ISO情况下,细胞上清液c AMP与INS含量呈正相关(r=0.897 2,r2=0.804 9,P<0.05);在添加ISO后,细胞上清液c AMP与INS含量也呈正相关(r=0.894 7,r2=0.800 5,P<0.05)。结论 Gn可促进不同葡萄糖水平下胰岛β细胞INS的分泌,其浓度较高时对INS促进作用更明显;其机制可能为Gn通过c AMP信号通路促进INS分泌。

缺氧、缺血与迟发性神经元死亡

脑缺氧缺血（HIE）后的细胞损伤发生于两个阶段，即早期的组织梗死与晚期的迟发性神经元死亡。目前认为迟发性神经元死亡是通过凋亡途径发生的。本文介绍了迟发性神经元死亡的机制，凋亡与坏死的区别及脑缺氧、缺血后神经元凋亡的证据。

利用微信公众号辅助临床医学本科组织胚胎学教学初探

总结本教研室利用微信公众号辅助临床医学本科组织胚胎学教学的经验,探讨其在教学实践过程中的优势和不足,以及高校教师如何合理借助微信公众平台提高学生学习组织胚胎学的积极性和课堂参与度,进一步提高教学效果。

缺氧缺血后海马组织c-Fos基因表达与细胞凋亡

目的 研究缺氧缺血后海马组织中c Fos基因的表达及效应。方法 利用新生儿缺氧缺血模型 ,采用RT PCR技术与DNA电泳方法 ,观察缺氧缺血后海马组织中即刻早基因c FosmRNA的表达 ,及后期的细胞凋亡。结果 对照组海马c Fos的mRNA低水平表达 ,亦未能检测到细胞凋亡 ;实验组缺氧缺血后 0小时 ,1小时可见c FosmRNA明显升高 (P <0 0 5 ) ,2小时后逐渐回至基础水平。于损伤 5天后DNA电泳出现Ladder ,提示大量细胞发生凋亡。结论 缺氧缺血导致海马细胞内c Fos一过性表达上调 ,可能是导致后期海马细胞凋亡的机制之一。

新生儿肺炎病原菌及其药敏分析

目的探讨新生儿肺炎主要致病菌及药物敏感性。方法收集2004年12月—2006年12月新生儿肺炎83例,其中社区获得性肺炎56例,均于入院后48 h内取痰培养;院内获得性肺炎27例,均于明确诊断后取痰培养。结果①社区获得性肺炎:痰培养阳性者29例,阳性率51.79%。革兰阴性杆菌占93.10%;②院内获得性肺炎:痰培养阳性者18例,阳性率66.67%,共分离菌株25株,革兰阴性菌占92%。结论①新生儿肺炎致病菌中以革兰阴性菌为主,其中肺炎克雷伯菌最常见;②革兰阴性菌对头孢三代耐药率高,但对其加酶制剂如头孢哌酮+舒巴坦耐药率低,对亚胺培南耐药率低;革兰阳性菌对万古霉素均敏感。

新生儿缺氧缺血性脑病模型鼠脑皮质、海马细胞凋亡的研究

目的 证实和比较新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)发病过程中皮质、海马神经元凋亡的现象和差异。方法 通过HIE动物模型 ,应用原位末端标记技术 (TUNEL)、电镜对皮质、海马细胞凋亡出现时间和强度进行了对应比较。结果 电镜下显示核膜皱缩、染色质边集 ;原位末端标记显现阳性着色细胞。经计量分析发现皮质和海马出现凋亡高峰时间不一致 ,皮质 18h点、海马 40h点凋亡最明显。结论 证实了HIE中神经细胞凋亡的存在 ;皮质、海马对缺氧缺血的反应有时间和程度的差异。

川芎嗪对新生鼠缺氧缺血性脑损伤c-fos基因表达影响的研究

目的 探讨川芎嗪对缺氧缺血脑损伤 (HIBD)脑组织c fos基因表达的影响。方法 通过结扎左侧颈总动脉后置入氮氧混合气中 2h建立HIBD模型 ,采用RT PCR方法分别半定量检测空白对照组、生理盐水组、及川芎嗪干预组海马及皮质c fosmRNA水平。结果 生理盐水组海马、皮质c fosmRNA明显高于空白对照组(P <0 .0 5 ) ,川芎嗪干预组海马、皮质c fosmRNA水平明显低于生理盐水组 (P <0 .0 5 )。结论 HIBD新生鼠经川芎嗪干预后可明显降低脑组织海马、皮质c

中国13家医院住院分娩早产儿呼吸窘迫综合征前瞻性调查分析

目的了解国内住院分娩早产儿呼吸窘迫综合征（respiratory distress syndrome,RDS）的发生率、病死率、并发症特点、发生高危因素、产前激素应用对早产儿RDS的发生率及预后的影响。方法收集国内13家医院2014年1月1日至12月31日住院分娩的24周≤胎龄〈37周的全部早产儿共7684例。前瞻性分析RDS发生率、病死率、并发症、发生高危因素及产前应用地塞米松的效果。结果活产出生新生儿共75 360例,其中早产儿7 684例（其中入院早产儿6604例,非入院1080例）,早产儿发生率为10.2%。其中极早产儿957例,占12.5%;超早产儿92例,占1.2%。发生RDS 1 177例,发生率为15.3%。24周≤胎龄〈25周、25周≤胎龄〈26周、26周≤胎龄〈27周、27周≤胎龄〈28周、28周≤胎龄〈29周、29周≤胎龄〈30周、30周≤胎龄〈31周、31周≤胎龄〈32周、32周≤胎龄〈33周、33周≤胎龄〈34周、34周≤胎龄〈35周、35周≤胎龄〈36周、36周≤胎龄〈37周早产儿RDS发生率分别为100.0%、90.0%、85.0%、85.1%、81.0%、74.3%、55.4%、47.1%、33.1%、17.9%、9.6%、5.0%、1.9%。出生体重〈500 g、500~749 g、750~999 g、1 000~1 499 g、1 500~2 499 g、2 500~4 000 g、〉4 000 g早产儿RDS的发生率分别为100.0%、100.0%、79.2%、55.8%、15.0%、3.6%、9.5%。RDS早产儿病死率为10.5%,其中胎龄24周≤胎龄〈25周、25周≤胎龄〈26周、26周≤胎龄〈27周、27周≤胎龄〈28周、28周≤胎龄〈29周、29周≤胎龄〈30周、30周≤胎龄〈31周、31周≤胎龄〈32周、32周≤胎龄〈33周、33周≤胎龄〈34周、34周≤胎龄〈35周、35周≤胎龄〈36周、36周≤胎龄〈37周早产儿RDS病死率,分别为100%、70.0%、23.5%、20.0%、16.2%、10.3%、8.1%、9.6%、8.9%、6.0%、5.5%、8.8%、4.5%。RDS患儿颅内出血（ICH）、早产儿视网膜病（ROP）、支气管肺发育不良（BPD）、坏死性小肠结肠炎（NEC）、动脉导管未闭（PDA）、肺出血及败血症的发生率较非RDS早产儿高,差异有非常显著性（P〈0.001）。logistic回归分析显示：男性、胎龄〈33周、出生体重〈2 500 g、身长〈40 cm、新生儿窒息、产次≥2次、前置胎盘是早产儿RDS发病的危险因素;多胎妊娠是RDS的保护因素。胎龄〈33周早产儿RDS发病高危因素包括：男性、胎龄〈28周、出生体重〈2 500 g、身长〈40 cm、新生儿窒息、前置胎盘;产前应用地塞米松是RDS的保护因素。胎龄≥33周早产儿RDS发病高危因素包括：男性、胎龄〈35周、出生体重〈2 500 g、新生儿窒息、产次≥2次、剖宫产、前置胎盘;多胎妊娠是RDS的保护因素。产前应用地塞米松2 879例,占37.5%。胎龄〈33周地塞米松组RDS发生率较非地塞米松组低。地塞米松组胎龄〈33周RDS发生率、重度RDS发生率、病死率均较非地塞米松组低,差异有显著性;地塞米松组需要使用2剂以上肺表面活性物质的比例、机械通气比例、机械通气时间均较非地塞米松组低,差异无显著性;地塞米松组总吸氧时间较非地塞米松组高,差异无显著性;地塞米松组总住院时间较非地塞米松组长,差异有显著性。地塞米松组胎龄≥33周早产儿,除RDS发生率、重度RDS发生率、机械通气比例、总吸氧时间、总住院时间较非地塞米松组高且差异有显著性外,余差异均无显著性。结论国内早产儿发生率较前上升,早产儿及极早产儿、超早产儿救治存活率均较前明显提高。RDS患儿病死率及并发症发生率较高。胎龄〈33周的早产儿RDS的发病高危因素多为自身因素,产前应用地塞米松能有效减少RDS的发生率并改善预后;胎龄≥33周的早产儿RDS发病高危因素则多为围产期病理因素,产前地塞米松预防RDS的作用不明显。

应用肺表面活性物质预防早产儿呼吸窘迫综合征临床观察

目的 研究应用肺表面活性物质 (PS)预防早产儿呼吸窘迫综合征 (NRDS)的临床价值。 方法 14例高危早产儿气管内滴注单剂预防量PS ,与 14例未应用PS的高危早产儿进行前瞻性临床对照研究。 结果 治疗组血气指标改善较对照组明显 ,治疗组平均住院天数 ( 2 3 3± 6 7)d ,氧疗时间 ( 5 1± 2 2 )d ,机械通气时间 ( 2 6± 1 3 )d ;对照组平均住院天数 ( 2 9 6± 8 5 )d ,氧疗时间 ( 6 9± 2 4)d ,机械通气时间 ( 4 7± 1 5 )d ,两组比较有显著性差异 (P <0 0 5 )。治疗组并发NRDS、死亡及需要机械通气例数也较对照组少 ,但两组差异无统计学意义 (P >0 0 5 )。 结论 早产儿预防性应用PS不能降低NRDS发病率及病死率 ,但可明显改善患儿血气指标 ,并且缩短住院天数、氧疗时间及机械通气时间 ,早产儿给予PS预防治疗是可行的。

不同疗程胞二磷胆碱治疗缺氧缺血性脑损伤的疗效观察

目的通过观察不同疗程胞二磷胆碱对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的疗效,参考选定最佳疗程。方法按照Rice方法制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,腹腔注射胞二磷胆碱500mg/(kg.d),疗程分别为10、20、30 d,对照组注射等量生理盐水。治疗30 d后同时处死,取脑,HE染色及TUNEL染色后光镜观察。结果胞二磷胆碱治疗组大鼠较生理盐水组,其HE染色可见细胞排列较整齐规则,无明显坏死灶及细胞凋亡改变。TUNEL染色的凋亡细胞率明显降低,有显著性差异(P<0.05)。治疗10 d与治疗20 d3、0 d组间差异明显(P均<0.01),而治疗20与30 d两组间凋亡细胞阳性率无统计学差异(P>0.05)。结论胞二磷胆碱治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤有效,一定时间(20 d)内随疗程延长疗效增强,但过度延长疗程无意义。故建议胞二磷胆碱治疗疗程以20 d为宜。

浅谈《组织学与胚胎学》实验教学课程的改革

《组织学与胚胎学》是医学教育的专业基础课程,文章分析了该课程的实验教学部分存在的各种问题,从改革教学方法,完善考核机制等方面探讨了对《组织学与胚胎学》这一课程的教学反思,有助于提高学生自主学习能力,提升教学水平与整体教学效果。

新生大鼠低氧缺血脑损伤后c-fos在脑神经元中的表达

目的 :探讨c-fos基因表达在新生大鼠脑低氧缺血损伤中所起的作用。方法 :采用免疫组化及逆转录扩增方法 ,观察新生大鼠脑低氧缺血后皮质、海马组织中c-fos基因转录、翻译水平的表达现象。结果 :脑低氧缺血后早期海马和皮质部位可同时诱导出c-fosmRNA和c -fos蛋白 (与sham组比较P <0 0 5 ) ;皮质表达的c -fos明显低于海马 (P <0 0 5 )非结扎侧c -fos基因一过性表达增高 ,但与结扎侧比较有明显差异 (P <0 0 5 )。结论 :新生大鼠脑组织在低氧缺血后具备能产生特殊基因表达改变的功能 。

胎膜早破对胎龄<37周早产儿并发症的影响

目的探讨胎膜早破（premature rupture of the membrane,PROM）对早产儿并发症的影响。方法收取课题组各协作单位产科登记信息在2014年1月1日~2014年12月31日出生的胎龄〈37周的早产儿共7684例。各协作单位派专人培训后填写统一的表格,记录相关信息,包括患儿性别、胎龄、出生体质量、有无PROM、胎盘早剥、产前激素使用、Apgar评分、羊水污染、并发症等。按有无PROM分为PROM组与对照组,统一对其临床资料进行分析。结果（1）PROM组病死率小于对照组,颅内出血、坏死性小肠结肠炎、早产儿视网膜病、支气管肺发育不良发生率均高于对照组,两组间比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;OR值95%CI分析：病死率〈1;颅内出血、坏死性小肠结肠炎、早产儿视网膜病、支气管肺发育不良并发症〉1。（2）调整胎龄、出生体质量、性别、分娩方式、胎盘早剥、前置胎盘、产前激素、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压病和5 min Apgar评分〈7分等因素后,坏死性小肠结肠炎、早产儿视网膜病、支气管肺发育不良的发生率两组间差异均有统计学意义（P〈0.05）,且OR 95%CI〉1,但病死率和ICH比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论 PROM是早产儿并发症坏死性小肠结肠炎、早产儿视网膜病、支气管肺发育不良发生的危险因素,规范处理PROM可减少早产儿并发症NEC、早产儿视网膜病、支气管肺发育不良的发生。

不同疗程胞二磷胆碱对新生大鼠脑皮质缺氧缺血性损伤的保护作用

目的通过观察不同疗程胞二磷胆碱对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的疗效,确定最佳疗程。方法按照 Rice 方法制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,腹腔注射胞二磷胆碱500mg/kg·d,疗程分别为10天、20天、30天,对照组注射等量生理盐水。另设一组延迟10始开始治疗。30天后同时处死,取脑,HE 染色及 TUNEL 染色后光镜观察。结果胞二磷胆碱即时治疗组大鼠较生理盐水组,其 HE 染色可见脑皮质细胞排列较整齐规则,无明显坏死灶,无明显凋亡细胞改变。TUNEL 染色其脑皮质凋亡细胞率明显降低,有显著性差异(P<0.05)。治疗10天与治疗20天、30天组间差异明显(P<0.01,P<0.01),而治疗20天与30天两组间凋亡细胞阳性率无统计学差异(P>0.05)。延迟治疗组与生理盐水组比较无明显差异(P>0.05)。结论胞二磷胆碱治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤有效,一定时间(20天)内随疗程延长疗效增强,但过度延长疗程无意义。同时强调治疗有一定时间窗,应尽可能早的开始治疗。

中国14家医院超/极早产儿早期预后的多中心调查

目的报道国内14家医院产科收治的出生胎龄24～31周早产儿的早期病死率和主要并发症发生率,并分析其影响因素。方法收集2013年1月1日至2014年12月31日国内14家医院产科收治的出生胎龄24～31周早产儿的一般资料,分析各胎龄组早产儿的病死率和主要并发症如支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)、新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)、早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)、脑室内出血(intraventricular hemorrhage,IVH)和败血症等的发生率,并分析其影响因素。结果 24～31周各胎龄组早产儿的存活率分别为0、28.0%、84.8%、83.5%、87.4%、90.7%、93.9%和96.0%,无严重合并症存活率分别为0、8.0%、60.6%、53.2%、62.3%、67.9%、79.1%和85.8%,随着胎龄的增加存活率及无严重合并症存活率均增加。胎龄<28周早产儿的产前激素使用率低于28～31周(28.0%～44.3%vs 49.7%～59.6%,P<0.05),总体使用率为56.0%,足疗程为32.3%。早产儿胎龄越小,并发症发生率越高。24～31周早产儿总体呼吸窘迫综合征的发生率为58.5%, BPD的发生率为12.5%,NEC的发生率为3.9%,IVH的发生率为15.4%,ROP的发生率为5.4%,动脉导管未闭的发生率为28.4%,败血症的发生率为9.7%。低胎龄(OR=0.891,95%CI:0.796～0.999,P=0.0047)、低出生体重(OR=0.520,95%CI:0.420～0.643,P=0.000)、小于胎龄儿(OR=1.861,95%CI:1.148～3.017,P=0.012)和5分钟低Apgar评分(OR=1.947,95%CI:1.269～2.987,P=0.002)是早产儿死亡的高危因素。低胎龄(OR=0.666,95%CI:0.645～0.688,P=0.000)、低出生体重(OR=0.921,95%CI:0.851～0.997,P=0.041)、男性(OR=1.235,95%CI:1.132～1.347,P=0.000)、小于胎龄儿(OR=1.511,95%CI:1.300～1.755,P=0.000)、5分钟时低Apgar评分(OR=2.262,95%CI:1.950～2.624,P=0.000)以及围产期合并症如前置胎盘(OR=1.452,95%CI:1.202～1.753,P=0.000)、胎盘早剥(OR=1.380,95%CI:1.082～1.760,P=0.010)、妊娠期高血压疾病(OR=2.262,95%CI:1.950～2.624,P=0.000)、多胎(OR=1.162,95%CI:1.056～1.278,P=0.002)和产前发热(OR=1.367,95%CI:1.228～1.521,P=0.000)等是早产儿并发症发生的高危因素。产前使用激素治疗可以降低超早产儿和极早产儿的死亡风险(OR=0.615,95%CI:0.483～0.801,P=0.033)。结论胎龄26周以下超早产儿的存活率较低,26～31周早产儿的存活率虽逐渐接近发达国家,但严重并发症的发生率较高,提高对围产期合并症的预防和管理有助于改善此类早产儿的生存质量。