肾络通对阿霉素肾病大鼠肾小管间质增殖细胞核抗原表达的影响

目的 :观察中药肾络通对单侧肾切除加重复阿霉素注射所诱导的肾小管间质纤维化大鼠增殖细胞核抗原 (PCNA)和转化生长因子 β1(TGF β1)的影响。方法 :实验动物分为病理模型组、中药治疗组、西药治疗组和假手术组 ,采用生化、放免、免疫组化、病理图像分析等方法 ,检测肾功能、肾小管间质PCNA、TGF β1的蛋白表达。结果 :中药肾络通组 2 4h尿蛋白定量、血肌酐、尿 β2 MG、尿NAG明显低于病理模型组 ,部分优于西药组。结论 :肾络通可能是通过抑制PCNA和TGF β1表达 ,保护肾功能 ,延缓肾小管间质纤维化的进展。

肾络通对肾小管间质纤维化大鼠肾素血管紧张素系统的影响

目的 :观察肾络通对阿霉素诱导的肾小管间质纤维化大鼠肾组织肾素血管紧张素系统 (RAS)及转化生长因子 β1(TGF β1)、TGF β1mRNA表达和纤维连接蛋白 (FN)、层粘连蛋白 (LN)的影响。 方法 :采用生化、放射免疫法及免疫组织化学、原位杂交等方法观察大鼠肾功能 ,肾组织肾素活性、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)水平及TGF β1、FN、LN的蛋白表达和TGF β1mRNA表达。 结果 :肾络通及缬沙坦组肾功能明显改善 ,肾素活性、ANGⅡ水平有所下降 ,TGF β1、FN、LN的蛋白表达及TGF β1mRNA减少。 结论 :肾络通可能通过调节RAS ,抑制TGF β1和TGF β1mRNA的表达 ,减少细胞外基质的沉积 ,减轻肾小管间质纤维化进程。

肾络通对阿霉素肾病大鼠细胞表型转化的影响

目的肾络通对阿霉素诱导的肾病大鼠细胞表型转化的影响。方法单侧肾切除加重复阿霉素尾静脉注射制作肾病模型,以αSMA、FN、LN等为观察指标,采用免疫组化、病理图像分析和流式细胞检测等方法,进行阳性表达细胞定位和半定量及蛋白表达定量分析。结果阿霉素肾病模型组大鼠肾小管间质有αSMA明显表达,阳性细胞率和蛋白表达定量分析明显高于假手术组,且伴有FN、LN在肾小管间质和肾小球的大量沉积,肾络通组各项指标较模型组为低。结论肾络通能抑制肾小管上皮细胞表型转化,减少FN、LN等细胞外基质的沉积。

阿霉素肾病大鼠α-SMA表达特点及缬沙坦的干预治疗

目的观察阿霉素诱导的肾病模型大鼠肾脏αSMA、FN、LN的表达特点、意义和缬沙坦干预治疗的影响。方法单侧肾切除加重复阿霉素尾静脉注射制作肾病模型,以αSMA、FN、LN等为观察指标,采用免疫组化、病理图像分析和流式细胞检测等方法,进行阳性表达定位、半定量和蛋白表达定量分析。结果阿霉素肾病模型组大鼠肾小管间质αSMA表达明显,阳性细胞率和蛋白表达半定量分析明显高于假手术组(P<0.01),且伴有FN、LN在肾小管间质和肾小球的大量沉积,缬沙坦组明显低于模型组(P<0.01)。结论阿霉素肾病模型中肾小管间质存在细胞表型转化现象,缬沙坦能抑制肾小管间质细胞表型转化,同时,减少FN、LN等细胞外基质的沉积。

柴苓汤对UUO模型大鼠肾小管间质α-SMA、MCP-1的影响研究

目的:观察柴苓汤对单侧输尿管结扎(UUO)大鼠的肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达水平的影响,探讨其对肾小管间质纤维化的作用机制。方法:实验采用UUO大鼠肾病模型并用柴苓汤治疗。运用免疫组化法检测各组肾组织α-SMA和MCP-1的表达。结果:模型组大鼠肾小管结构破坏,肾间质增宽,胶原纤维沉积增多,肾小管间质α-SMA、MCP-1的表达明显升高,而柴苓汤组各项指标较模型组显著为低。结论:柴苓汤能抑制MCP-1的生成,限制炎症反应的放大过程;抑制肾小管上皮细胞表型转化,从而减缓肾小管间质纤维化的进程。

红花对阿霉素诱导的肾小管间质纤维化大鼠的保护作用

目的 :通过观察红花对肾小管上皮细胞超微结构的影响 ,探讨其对肾小管间质纤维化大鼠的保护作用。方法 :实验分为模型组、红花组和假手术组 ,采用生化、光镜及电镜观察方法 ,观察肾功能、光镜下肾组织病理形态学改变及电镜下肾小管上皮细胞超微结构的变化。结果 :红花组 2 4h尿蛋白定量、血肌酐、尿糖、尿NAG有不同程度改善 ,尿糖改善最为明显 ,电镜下肾小管上皮细胞超微结构损伤明显减轻。结论 :红花对损伤的肾小管上皮细胞有保护作用。

《金匮要略》第九篇之“胸痹”“心痛”当为一病

《金匮要略.胸痹心痛短气病脉证并治》心痛涉及心胸和胃脘部位,但从原文来看,所论胸痹和心痛都是上焦心胸病证,为上焦阳虚,阴寒上乘,阻痹胸阳所致,症状上胸痹与心痛相关,治疗上中上焦同治示人以法。因而本篇中"心痛"不论在心胸部还是在胃脘上腹部,均当与"胸痹"为一病。

肾络通对阿霉素肾病大鼠肾小管上皮细胞超微结构变化的影响

目的观察中药肾络通对单侧肾切除加重复阿霉素注射诱导的肾病模型大鼠肾小管上皮细胞超微结构变化的影响。方法实验动物分为假手术组、模型组、肾络通组和缬沙坦组,检测24h尿蛋白定量、血、尿β2-MG及尿NAG等项指标,并于电镜下观察肾小管上皮细胞超微结构变化。结果电镜下模型组近曲小管和远曲小管的超微结构病变明显,肾络通组和缬沙坦组近曲小管和远曲小管的超微结构病变减轻。结论肾络通能够降低蛋白尿,保护肾小管上皮细胞。

肾络通对阿霉素诱导的肾病大鼠TGF-β_1、TGF-β_1 mRNA及c-fos表达的影响

目的:观察中药肾络通对肾小管-间质纤维化大鼠TGF-β1、TGF-β1 mRNA及c-fos基因表达的影响。方法:建立单侧肾切除加重复阿霉素注射所诱导的肾病模型,采用病理形态学、免疫组化、原位杂交、流式细胞仪检测等方法,观察TGF-β1、TGF-β1 mRNA及c-fos基因表达特点及肾络通的影响。结果:模型组呈强阳性表达,肾络通组较模型组明显减弱。结论:活血化瘀中药肾络通能够抑制TGF-β1、TGF-β1 mRNA及c-fos基因表达,减轻肾小管间质纤维化,减缓慢性肾功能衰竭的进展。

祖国医学病证结合论治思想与医学研究个体化

祖国医学病证结合论治体系,渗透着极其丰富的现代科学内涵,它与现代前沿科学中个体化研究的思路和方法之间有极强的互补性和趋近特征。从辨病是医学个体化的前提,辨证是医学个体化的高度概括,病证的形成与个体易感性,辨证用药与个体化治疗等方面,探讨了中医学辨病与辨证相结合的疾病论治方法与医学个体化研究之间的关系。

《金匮·水气病》“少阳脉卑”探析

水气病的形成原因复杂,涉及肺脾肾三焦膀胱等脏腑的功能失调,《金匮.水气病》云:"……少阳脉卑,少阴脉细,男子则小便不利,……",揭示了少阳与小便不利及水气病的密切关系。笔者通过研习经典,认为"少阳脉卑"在理论上体现了《内经》少阳属肾说,强调少阳在水气病形成中的重要作用,同时提示疏利少阳是治疗水气病的重要法则之一。

复方配伍减轻关木通肾毒性的实验研究

目的 :比较单味关木通及其复方龙胆泻肝丸、导赤散对大鼠产生的肾毒性反应及严重程度。方法 :大鼠分别给予含关木通 4g/kg·d的关木通水煎液、龙胆泻肝丸水液、导赤散水煎液灌胃 12周 ,测定相关肾功能指标并对肾组织进行形态学检查。 结果 :龙胆泻肝丸与导赤散对大鼠造成的肾脏损害较单味关木通为轻。结论 :复方配伍能够减轻关木通肾毒性。

大黄虫丸对梗阻性肾病大鼠肾组织ET-1及NO水平的影响

目的观察大黄虫丸对梗阻性肾病大鼠肾组织ET-1、NO的影响,探讨大黄虫丸对肾小管间质微血管的影响及其作用机制。方法将雌性SD大鼠50只随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组、大黄虫丸中剂量组、大黄虫丸高剂量组,采用单侧输尿管结扎的方法建立肾小管间质纤维化大鼠模型,应用生化、放射免疫法、病理形态学等方法观察大鼠肾功能及梗阻侧肾组织ET-1、NO的水平。结果模型组大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr),肾组织ET-1、NO及ET-1/NO水平较假手术组显著上升,各给药组大鼠BUN、Scr、ET-1及大黄虫丸高剂量组ET-1/NO水平明显低于模型组。结论大黄虫丸可能通过下调ET-1及ET-1/NO水平,改善缩血管和舒血管物质间的失衡,进而增加肾组织局部的血流量,减轻组织缺血及缺氧程度,延缓肾小管间质纤维化。

益母草注射液减少DIC大鼠多个组织器官一氧化氮合成与释放的实验研究

目的观察益母草注射液(LHI)对弥散性血管内凝血(DIC)模型大鼠肝、肾、心、肺等器官一氧化氮(NO)含量及其合酶(NOS)活性的影响。方法 18只Wistar雄性大鼠随机分为3组:益母草组、模型组和假手术组(均n=6)。益母草组和模型组均静脉注射10%Dextran 500(10 ml/kg)复制大鼠DIC模型,假手术组以等量生理盐水代替。6 min后,益母草组自颈静脉缓慢推注LHI进行干预治疗(5 g/kg),其它两组以等量生理盐水代替。40 min后,选择固定位置,留取肺、肝、肾、心肌等组织,制备10%组织匀浆,检测各组织匀浆NO含量及NOS活性。结果模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆NO含量及NOS活性均显著高于假手术组;益母草组仅肝组织匀浆NOS活性高于假手术组,且肝、肾、心肌、肺组织匀浆的NO含量与心肌、肺组织匀浆的NOS活性均显著低于模型组。结论益母草注射液可减少Dextran 500致DIC大鼠肺、肝、肾、心肌等组织器官的一氧化氮合成与释放。

益母草注射液提升弥散性血管内凝血模型大鼠的平均动脉血压

目的观察益母草注射液(LHI)对弥散性血管内凝血(DIC)模型大鼠平均动脉血压(MAP)的影响。方法 Wistar雄性大鼠随机分为益母草组、模型组和假手术组(均n=6)。所有大鼠颈部手术后,经颈总动脉连接生物信号采集系统,连续记录各组大鼠MAP;益母草组和模型组静脉注射10%Dextran 500(10 ml/kg)复制大鼠DIC模型,假手术组以等量生理盐水代替。6 min后,益母草组自颈静脉缓慢推注LHI进行干预治疗(5 g/kg),其它两组以等量生理盐水代替,40min结束实验后观察肠道渗血情况。结果注射Dextran 500后,益母草组与模型组MAP均逐渐下降;益母草组于输注LHI后各时间点(即注射Dextran 500后10 min)的MAP显著高于模型组。模型组大鼠肠道渗血明显,益母草组与假手术组无明显渗血。结论益母草注射液可提升Dextran 500致DIC大鼠的平均动脉血压。