顺铂增强TRAIL蛋白诱导Caski细胞凋亡机理研究

目的:观察顺铂对TRAIL蛋白诱导子宫颈癌Caski细胞株凋亡的调节作用,并探讨其作用机理。方法:传代培养宫颈癌Caski细胞,依照所加药物不同,将细胞分为TRAIL组、顺铂组、TRAIL+顺铂组、TRAIL序贯顺铂组、顺铂序贯TRAIL组以及空白对照组,分别于加药后不同时间应用:(1)倒置显微镜观察细胞的生长状态;(2)MTT法检测TRAIL蛋白与顺铂单用、联用以及序贯应用对Caski细胞的生长抑制率;(3)Caspase-8活性检测试剂盒检测不同用药方式对Caski细胞Caspase-8活力的影响;(4)流式细胞术检测Caski细胞TRAIL受体DR4,DR5,DcR1,DcR2的表达,以及1.0mg/L顺铂作用细胞24h后表达量的变化;(5)半定量RT-PCR分析顺铂作用细胞8h后4种受体mRNA水平的变化。结果:(1)TRAIL蛋白和顺铂对Caski细胞有不同程度的生长抑制作用;(2)100ng/mlTRAIL蛋白和1.0mg/L顺铂单用作用24h细胞生长抑制率分别为35.44%、50.26%,联合应用后增至89.66%,联合用药与单独用药差异有统计学意义(P<0.05);(3)顺铂序贯TRAIL蛋白生长抑制率79.88%,TRAIL蛋白序贯顺铂55.73%,两实验组的差异有统计学意义(P<0.01);(4)Caspase-8活力在顺铂序贯TRAIL组的表达最强,为单用TRAIL组的1.52倍;(5)Caski细胞4种TRAIL受体均有表达,但表达丰度不同,顺铂可以上调死亡受体的表达;(6)顺铂处理细胞8h后DR4,DR5mRNA表达水平明显升高,DR4为对照组的1.40倍,DR5为对照组的1.57倍,差异有统计学意义(P<0.05);(7)用顺铂处理前后DcR1,DcR2表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Caski为TRAIL蛋白敏感细胞,顺铂通过上调死亡受体4、5表达、提高Caspase-8活性,增强TRAIL蛋白抑制子宫颈癌Caski细胞生长的作用;顺铂序贯TRAIL的配伍方式具有更强的诱导Caski细胞凋亡的作用。

大蒜素对TRAIL诱导SKOV-3细胞凋亡影响的作用研究

目的研究大蒜素对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人卵巢癌细胞SKOV-3凋亡的作用机制。方法体外培养的人卵巢癌细胞SKOV-3,以大蒜素和重组人TRAIL蛋白单独及联合作用后MTT法检测细胞的生长抑制率;流式细胞仪检测大蒜素作用后细胞死亡受体DR4、DR5表达变化;Caspase活性检测试剂盒检测大蒜素作用后细胞Caspase-3、8活性变化。结果 (1)单独应用12.5、25、50、75mg/L的大蒜素、单独应用25、50、100、200ng/ml的TRAIL蛋白以及50mg/L的大蒜素联合100ng/ml的TRAIL蛋白处理SKOV-3细胞24、48、72h后,随着药物浓度和作用时间的增加,抑制率增高。各组抑制率与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)大蒜素作用48h后SKOV-3细胞TRAIL死亡受体DR4、DR5表达上调,DR4、DR5的FI值分别由用药前的1.78、1.94升高到2.27、2.58。用药前后DR4、DR5表达变化比较有统计学意义(P<0.05)。(3)大蒜素作用48h后,SKOV-3细胞Caspase-3、8活性明显上调,Caspase-3、8活性的OD试验组/OD空白组的比值分别是对照组的2.49、2.08倍,用药前后Caspase-3、8活性变化比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 (1)SKOV-3细胞是大蒜素和TRAIL敏感细胞株。(2)大蒜素可以增强TRAIL诱导细胞凋亡作用。(3)大蒜素上调死亡受体4、5的表达,提高Caspase-3、8活性是其增强TRAIL诱导肿瘤细胞凋亡的重要机制。

住院患者高钙血症的病因分析

目的研究住院患者发生高钙血症的原因,为临床诊断和治疗提供依据。方法将2016年1月至2017年12月四川大学华西医院住院患者中血钙水平超过3.0mmol/L者共386例纳入研究,分析患者的相关实验室指标,收集患者临床信息,分析每位患者发生高钙血症的病因,按病因进行分类分析。结果386例有高钙血症的住院患者中,外源性因素130例(占34%),甲状旁腺功能亢进88例(占23%),恶性肿瘤121例(占31%),其他47例(占12%)。各病因的患者间血钙水平比较,差异无统计学意义。结论高钙血症的主要原因为外源性因素、恶性肿瘤、甲状旁腺功能亢进等。临床中应结合病史具体分析并采取正确的治疗方案。

初次高敏肌钙蛋白T升高的胸痛患者纳入与排除急性心肌梗死的最佳策略

目的探讨初次高敏肌钙蛋白T(hs-cTnT)升高的胸痛患者纳入与排除急性心肌梗死(AMI的最佳策略。方法纳入于2017年1月至2018年6月因胸痛就诊于四川大学华西医院急诊科,初次hs-cTnT水平> 14 ng/L且心电图表现为非典型ST改变的患者,3 h后再次采集患者血液分析hs-cTnT,收集患者基本信息,建立0/3 h动态观察初次高敏肌钙蛋白T升高的胸痛患者纳入与排除AMI的最佳策略。结果心电图非典型改变伴初次hs-cTnT> 14 ng/L动态观察的绝对变化诊断价值优于相对变化,差异有统计学意义(P <0.05),灵敏度、特异度、阴性预测值和阳性预测值分别为86.96%、80.41%、100.00%、75.62%。结论对心电图无典型改变、初次hs-cTnT入与排除AMI结果可靠。

非急性心肌梗死患者高敏心肌肌钙蛋白T升高的病因研究

目的分析非急性心肌梗死(AMI)住院患者高敏心肌肌钙蛋白T(hs-cTnT)升高的病因。方法纳入2017年1-12月该院胸痛且hs-cTnT>100ng/L的住院患者8 743例为研究对象,收集患者的临床资料和实验室数据,计算各种病因所占比例及hs-cTnT水平,分析hs-cTnT增高的病因。结果住院患者hs-cTnT水平升高的病因包括AMI(2 448例,28.0%)和非AMI(6 295例,72.0%)。其中,非AMI病因包括冠心病(1 748例,20.0%)、器质性心脏病(437例,5.0%)、肾功能不全(786例,9.0%)、脑卒中(699例,8.0%)、感染(786例,9.0%)、慢性阻塞性肺疾病急性发作(AECOPD)(262例,3.0%)、心力衰竭(524例,6.0%)、心肌病(262例,3.0%)、糖尿病并发症(349例,4.0%)、术后(107例,1.2%)、严重创伤(67例,0.8%)、主动脉夹层(77例,0.9%)、其他(184例,2.1%)。结论 hs-cTnT是心肌细胞损伤的标志物,在多种非AMI患者中出现水平升高,临床工作中应分析其具体病因,从而采取针对性治疗。

AECOPD不伴AMI住院患者高敏心肌肌钙蛋白T动态增高的病因分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)不伴急性心肌梗死(AMI)住院患者高敏心肌肌钙蛋白T(hs-cTnT)动态增高的病因,为临床准确诊治提供帮助。方法选取2016年1月至2018年1月四川大学华西医院呼吸内科AECOPD不伴AMI住院患者为研究对象,患者因胸痛在12 h内测定两次hs-cTnT和其他实验室指标,两次hs-cTnT水平增高≥50%为病例组,水平增高<50%为对照组,收集患者实验室检查结果和临床资料,探讨AECOPD不伴AMI患者hs-cTnT动态增高的原因。结果病例组hs-cTnT水平在12 h内从78.4(33.9～129.0)ng/L大幅上升至185.9(126. 0～468. 2)ng/L(P <0. 05),而对照组hs-cTnT水平无变化(P> 0. 05);病例组在12 h内肾功能指标(Urea、Crea)和感染指标(WBC、PCT)水平大幅升高(P <0. 05),呼吸功能指标(PCO_2、PO_2)表现为PCO_2水平升高,而PO_2水平降低(P <0.05),对照组肾功能指标、感染指标及呼吸功能指标变化差异无统计学意义(P>0. 05);病例组在12 h内hs-cTnT变化率为132. 98%(87.27%～338. 98%),显著高于对照组的12.71%(6. 09%～30.54%)(P <0.05),病例组在12h内Urea、Crea、WBC、PCT、PCO_2、PO_2的变化率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论加重的感染、呼吸功能减弱以及肾功能减退是AECOPD不伴AMI患者hs-cTnT动态升高的主要原因,临床诊治中应注意鉴别诊断。

非典型ST段抬高伴高敏肌钙蛋白T正常的胸痛患者纳入与排除急性心肌梗死的方法

目的建立心电图非典型ST段抬高伴高敏肌钙蛋白T(hs-cTnT)正常的胸痛患者纳入与排除急性心肌梗死(AMI)的方法。方法纳入就诊于四川大学华西医院胸痛中心可疑AMI、心电图非典型ST段抬高、初次hs-cTnT≤14 ng/L的患者,收集患者基本信息和心电图(ECG)、hs-cTnT值等临床资料,评估胸痛患者纳入与排除AMI的方法,建立流程。结果对心电图非典型ST段抬高、初次hs-cTnT≤14 ng/L的胸痛患者,动态观察0/3 h排除AMI绝对变化和相对变化的阈值为60 ng/L和45%,阴性预测值(NPV)均能达到100%,灵敏度分别为88.37%和95.35%;动态观察3 h纳入AMI绝对变化和相对变化的阈值为112ng/L和120%,阳性预测值(PPV)可达到80%,特异度分别为86.67%和83.5%。结论对心电图非典型ST段抬高、初次hs-cTnT正常的胸痛患者使用0/3 h动态观察策略纳入与排除AMI结果可靠,阳性预测值与阴性预测值分别为80%和100%。

高敏肌钙蛋白T正常的胸痛患者早期排除急性心肌梗死的最佳策略

目的探讨使用高敏肌钙蛋白T(hs-c Tn T)在胸痛患者中早期排除急性心肌梗死(AMI)的最佳策略。方法纳入就诊于四川大学华西医院胸痛中心可疑AMI、心电图非典型ST段抬高、初次hs-c Tn T≤14 ng/L的患者,收集患者心电图(ECG)和hs-c Tn T值等临床资料,评估胸痛患者动态观察0/3 h与观察5 h-胸痛时间以及单点hs-c Tn T排除AMI的诊断价值,建立早期排除AMI的策略。结果对胸痛时间<5 h、初次hs-c Tn T≤14 ng/L的胸痛患者,动态观察0/3 h与5 h-胸痛时间排除策略排除AMI的阴性预测值(NPV)均能达到100%,使用初次hs-c Tn T值直接排除AMI的NPV为99.8%。结论对胸痛时间<5 h的可疑AMI根据胸痛发生时间选择性使用0/3 h动态观察和5 h-胸痛时间策略排除AMI,两种方法诊断排除价值一致,不建议使用初次hs-c Tn T水平直接排除AMI。

维持性血液透析患者甲状旁腺激素水平及相关因素分析

目的分析维持性血液透析(MHD)患者血清钙(Ca)、磷(P)、甲状旁腺激素(PTH)、尿素(Ur)、肌酐(Crea)、肾小球滤过率(e GFR)、总蛋白(Tp)、白蛋白(Alb)、收缩压、舒张压、脉压差、透析时间、糖尿病史及24小时(24h)尿量水平,探讨MHD患者PTH水平影响因素。方法纳入2017年2月至2018年2月我院血透中心行MHD患者324例。根据患者PTH水平分为低PTH组(PTH<150 pg/m L),正常PTH组(150 pg/m L≤PTH≤300 pg/m L)和高PTH组(PTH>300 pg/m L)。比较三组生化指标,并进行相关分析及多因素logistic回归分析。结果三组在年龄、性别、Ur、收缩压、脉压差、糖尿病史及24h尿量差异无统计学意义(P>0. 05)。PTH、Ca、P、Cr、e GFR、Tp、Alb、舒张压和透析时间在各组之间差异有统计学意义(P<0. 05)。Spearman相关分析显示:在MHD患者中,性别、e GFR及24h尿量与PTH水平呈负相关(r=-0. 136、-0. 166、-0. 119,P<0. 05),而P、Ur、Crea和透析时间与PTH水平呈正相关(r=0. 190、0. 143、0. 232,r=0. 181,P<0. 05)。多因素logistic回归分析显示:高磷血症和低钙血症是MHD患者发生PTH升高的危险因素,OR值分别为[OR=9. 677,95%CI(2. 599,36. 029),P=0. 001]和[OR=0. 025,95%CI(0. 002,0. 312),P=0. 004]。结论高磷血症是MHD患者发生PTH升高的主要危险因素,MHD患者应积极控制血磷水平,改善患者预后及生存质量。

慢性肾病患者高敏心肌肌钙蛋白T动态增高的非AMI病因研究

目的探讨不伴急性心梗的慢性肾脏疾病(CKD)患者高敏心肌肌钙蛋白T(hs-cTnT)动态增高的病因。方法纳入2016年1月至2018年1月四川大学华西医院肾脏内科住院因胸痛在12 h内测定两次hs-cTnT且不伴急性心肌梗死的慢性肾病患者,两次hs-cTnT水平增高≥50%为病例组,hs-cTnT水平增高<50%为对照组,收集患者实验室检查结果和临床资料,寻找CKD患者hs-cTnT动态增高的病因。结果病例组高血压51例(70.8%)、低蛋白血症46例(63.9%)、贫血52例(72.2%)、消化道出血23例(31.9%)患者所占比显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);12 h内病例组肾功能指标尿素(Urea)、肌酐(Crea)、尿酸(UA)、胱抑素-C(Cys-C)分别从21.0 mmol/L、408.0μmol/L、408.0μmol/L、4.0 mg/L上升至26.0 mmol/L、493.0μmol/L、438.0μmol/L、5.0 mg/L(P<0.05),感染指标白细胞计数(WBC)、降钙素原(PCT)分别从8.0×109/L、1.0 ng/mL上升至10.0×109/L、5.0 ng/mL(P<0.05),呼吸功能指标氧分压(PO 2)从88.0 mm Hg降至77.0 mm Hg(P<0.05),对照组则无此变化;病例组hs-cTnT变化率[85.12(57.17~138.28)]%显著高于对照组[21.31(15.35~41.14)]%,差异有统计学意义(P<0.05),病例组Urea、Crea、UA、Cys-C、WBC、PCT、PO 2变化率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),hs-cTnT水平变化率与Urea、Crea、UA、Cys-C、WBC、PCT变化率呈正相关(r=0.311、0.315、0.216、0.201、0.301、0.229,P=0.026、0.006、0.013、0.031、0.004、0.019),与PO 2变化率呈负相关(r=-0.303,P=0.027)。Crea、PCT、PO 2的改变与hs-cTnT水平动态增高呈独立相关(B=23.130、4.229、-2.650,Beta=0.309、0.065、-2.870,P=0.037、0.019、0.017)。结论肾功能急剧下降、感染加重、缺氧是CKD患者hs-cTnT大幅升高的非急性心肌梗死的病因。

甲状旁腺素、25-羟维生素D及血清钙磷与原发性骨质疏松症的相关性分析

目的分析原发性骨质疏松症患者血清钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)和25-羟维生素D水平,分析原发性骨质疏松症发生的主要危险因素,并探讨PTH水平与性别和年龄的关系。方法将2017年1月至2018年12月就诊于该院并确诊为原发性骨质疏松症的患者254例纳入研究作为病例组。另外,将同期于该院体检中心体检合格的健康体检者254例纳入研究作为对照组。比较两组生化指标,并进行Logistic回归分析。将2018年6-7月于该院体检中心体检合格的健康体检者2551例纳入研究作为健康人群,分析PTH水平与性别、年龄的关系。结果健康人群PTH水平与性别、年龄均无关(P>0.05)。病例组PTH水平高于对照组(P<0.001),病例组血清钙、磷及25-羟维生素D水平均低于对照组(P<0.001)。Logistic回归分析显示,PTH升高是导致原发性骨质疏松症的主要危险因素,OR值为1.495(95%CI:1.310~1.707,P<0.001)。结论健康人群PTH水平与性别和年龄无关。PTH升高是导致原发性骨质疏松症发生的主要危险因素。

四川成都地区成年人亚临床甲状腺功能减退症患病率调查及其尿碘水平分析

目的调查四川成都地区成年人亚临床甲状腺功能减退症(SH)患病率并测定其尿碘水平,探讨成都地区成年人碘营养状态与SH的关系。方法以华西医院2017年53499例成年体检人群为研究对象,调查四川成都地区成年人SH患病率,并比较不同性别与年龄段患病率;同时分别随机抽取140名SH患者和140名健康对照者,比较两者尿碘水平。结果四川成都地区成年人2017年SH总体患病率为15.7%,其中女性患病率为20.7%,高于男性的12.2%(P<0.001)。同时,随着年龄增长,人群SH患病率逐渐增加(P<0.001);SH患者尿碘水平明显高于健康对照者(P<0.001),以碘超适宜量者和碘过量者为主。结论四川成都地区成年女性SH患病率高于男性,SH患病率随着年龄增加逐渐增多。此外,碘营养过剩与SH有关。

慢性肾脏病初诊患者甲状旁腺激素水平影响因素分析

目的分析初诊慢性肾脏病(CKD)初诊患者血清钙(CA)、磷(P)、甲状旁腺激素(PTH)、肌酐(Crea)、尿素(Ur)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)、血红蛋白(Hb)及肾小球滤过率(eGFR)水平,探讨初诊CKD患者PTH水平影响因素。方法纳入2015年1月-2018年1月于四川大学华西医院肾脏内科初诊为CKD的患者357例。根据患者PTH水平分为低PTH组(PTH<150pg/ml),正常PTH组(150pg/ml≤PTH≤300pg/ml)和高PTH组(PTH>300pg/ml)。比较三组生化指标,并进行相关分析及多因素logistic回归分析。结果三组在年龄、性别、TG及CHOL无明显差异(P>0.05)。CA、P和Ur在各组之间差异有统计学意义(P<0.05)。与低PTH组比较,正常PTH组和高PTH组Crea、eGFR及Hb有显着性差异(P<0.05)。Spearman相关分析显示:在CKD患者中,CA、eGFR、CHOL及Hb与PTH水平呈负相关(r=-0.439,r=-0.609,r=-0.122,r=-0.395;P<0.05),而P、Ur和Crea与PTH水平呈正相关(r=0.485,r=0.542,r=0.615;P<0.05)。多因素logistic回归分析显示:低钙血症、高磷血症和eGFR降低是CKD初诊患者PTH升高的危险因素,OR值分别为3.070(95%CI:1.735-5.433,P=0.000),2.097(95%CI:1.129-3.894,P=0.019)和6.023(95%CI:2.696-13.455,P=0.000)。结论低钙血症,高磷血症和肾小球滤过率降低是初诊CKD患者PTH升高的危险因素。

冠状动脉粥样硬化患者血脂及修饰化脂蛋白水平研究

目的分析冠状动脉粥样硬化患者血脂、修饰化脂蛋白及脂蛋白相关磷脂酶A2水平,探究修饰化脂蛋白及脂蛋白相关磷脂酶A2与冠状动脉粥样硬化发生的关系。方法选取2016年9-12月因急性心肌梗死就诊于华西医院急诊科、最终诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病患者220例作为病例组,以同期在该院体检中心健康体检者200例作为对照组,比较病例组和对照组血脂及修饰化脂蛋白水平的差异。结果病例组空腹血糖、糖化血红蛋白高于对照组,胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),三酰甘油水平两组差异无统计学意义(P>0.05)。病例组氧化低密度脂蛋白、氧化高密度脂蛋白、糖化低密度脂蛋白、糖化高密度脂蛋白、脂蛋白相关磷脂酶A2水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血脂不是冠状动脉粥样硬化发生和发展的主要因素,高血糖和高水平修饰化脂蛋白及脂蛋白相关磷脂酶A2与冠状动脉粥样硬化的形成关系密切。

冠状动脉粥样硬化患者血脂及血糖水平的研究

目的分析急性心肌梗死患者血脂及血糖水平,探究血脂和血糖与冠状动脉粥样硬化发生发展的关系。方法以2017年6月至2017年10月因急性心肌梗死就诊于华西医院急诊科最终诊断为冠状动脉粥样硬化性冠心病患者200例为病例组,以同期华西医院体检中心健康体检者230例为对照组,比较病例组与对照组血脂及血糖水平差异。结果病例组血糖、糖化血红蛋白及糖化血清白蛋白水平均高于对照组((7.85(6.62,10.09)vs 5.15(4.85,5.68)(mmol/L),6.1(5.8,6.8)vs 5.7(5.5,6.0)(%),13.18(11.54,16.42)vs 11.90(11.05,12.73)(%))(P<0.05)。甘油三酯水平未见明显差异(P>0.05)。胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇水平均低于对照组(4.42±1.16vs 4.95±0.84(mmol/L);1.12±0.37vs 1.45±0.39(mmol/L);2.68±1.01vs 3.05±0.75(mmol/L))(P<0.05)。结论高脂血症不是冠状动脉粥样硬化发生的主要因素,糖代谢紊乱及高血糖与冠状动脉粥样硬化的发生发展关系密切。

住院患者低血糖症的病因分析及鉴别方法初探

目的分析住院低血糖患者的病因及其构成情况,探究鉴别真性和假性低血糖的方法,建立低血糖结果的分析流程。方法回顾性分析2016年1月至2018年8月四川大学华西医院1413例低血糖住院患者的临床资料及实验室数据,按真性和假性低血糖、器质性和非器质性低血糖分类分析,并进一步将器质性和非器质性低血糖按病因分类分析。结果1413例低血糖患者中,病因明确的低血糖1147例(81.17%),病因不明的266例(18.83%)。1147例病因明确的低血糖患者中真性低血糖709例(61.81%),假性低血糖438例(38.19%)。病因明确的低血糖按具体病因分为器质性低血糖(n=149,12.99%)和非器质性低血糖(n=998,87.01%)2大类。149例器质性低血糖包括肝源性低血糖77例(51.68%),胰腺肿瘤性低血糖43例(28.86%),内分泌性低血糖18例(12.08%),反应性低血糖6例(4.03%),胰外肿瘤性低血糖3例(2.01%),胰岛素自身免疫综合征性低血糖2例(1.34%)。998例非器质性低血糖包括进食不足508例(50.90%),标本放置过久408例(40.88%),降糖药物使用不当52例(5.21%),红/白细胞增多30例(3.01%)。结论住院患者发生低血糖有真性和假性低血糖之分,同时,真性低血糖的病因复杂多样,临床工作中要准确诊断和鉴别诊断并采取正确的措施。

性别特异的hs-cTnT对老年胸痛患者急性心肌梗死的诊断价值

目的使用性别特异的超敏心肌肌钙蛋白T(hs-cTnT)第99百分位值,评估老年胸痛患者急性心肌梗死(AMI)的诊断价值。方法纳入因胸痛就诊于四川大学华西医院胸痛中心年龄>65岁、心电图无典型ST段升高的可疑AMI患者,收集患者临床资料,分别使用传统的和性别特异的hs-cTnT第99百分位值来评估老年胸痛患者诊断AMI的临床价值。结果共纳入757例符合标准的研究对象,平均年龄75岁,男522例(68.96%),女235例(31.04%)。对符合标准的研究对象,使用hs-cTnT传统值(14 ng/L)对男性和女性诊断为AMI的灵敏度和特异度分别为99.12%、34.04%和100.00%、53.02%;使用15.5 ng/L(男)和9 ng/L(女)对男性和女性诊断为AMI的灵敏度和特异度分别为100.00%、51.62%和100.00%、30.94%。使用性别特异的cutoff值重新分类后有1例(0.96%)男性患者由AMI调整为不稳定心绞痛(UA),随访30天内未发生心血管不良事件(MACE)。结论使用性别特异的hs-cTnT cutoff值提高了男性患者诊断的特异度和灵敏度,对女性患者诊断的灵敏度无变化,特异度稍有降低,传统的hs-cTnT第99百分位值(14 ng/L)依然可作为老年胸痛患者诊断AMI的标准。

脑动脉粥样硬化患者血脂及修饰化脂蛋白水平的研究

目的分析脑动脉粥样硬化患者血脂、修饰化脂蛋白及脂蛋白相关磷脂酶A2水平,研究修饰化脂蛋白及脂蛋白相关磷脂酶A2与脑动脉粥样硬化发生的关系。方法以2016年5月至2016年9月因缺血性脑卒中就诊于华西医院神经内科确诊为脑动脉粥样硬化患者共183例为病例组,以同期华西医院体检中心健康体检者180例为对照组,采用酶联免疫吸附法测定修饰化脂蛋白水平,比较病例组与对照组修饰化脂蛋白水平差异。结果脑动脉粥样硬化组血糖水平为6.14(5.21,7.67)(mmol/L)高于健康对照组的4.84(4.68,5.21)(P<0.05),甘油三酯在两组间无差异(P>0.05),病例组胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇水平均低于对照组,结果为3.57(3.07,4.17)vs 5.24(4.86,5.75)(mmol/L);1.83(1.46,2.30)vs 2.97(2.58,3.23)(mmol/L);1.11(0.84,1.36)vs 1.43(1.17,1.76)(mmol/L)(P<0.05)。病例组氧化高密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白、糖化高密度脂蛋白、糖化低密度脂蛋白、脂蛋白相关磷脂酶A2水平均对照组,结果为75.48(68.56,78.55)vs 40.60(32.76,47.92)(ng/mL);15.81(11.29,19.07)vs 12.22(11.46,13.38)(μg/mL);4.79(3.77,6.48)vs 2.55(1.86,4.33)(ng/mL);31.20(24.39,40.56)vs 24.69(19.16,33.19)(ng/mL);7.73(5.81,10.35)vs 4.20(3.62,5.42)(ng/mL),差异有统计学意义(P<0.05)。结论脂质不是脑动脉粥样硬化形成的主要危险因素,高血糖和修饰化脂蛋白及脂蛋白相关磷脂酶A2水平升高是脑动脉粥样硬化发生发展的重要因素。

血糖结果假性降低2例报道

低血糖是指空腹血浆葡萄糖<3.9 mmol/L,患者大多伴有心悸、头晕、出汗、面色苍白等表现,重症低血糖(<2.8 mmol/L)可引发昏迷,甚至危及生命。然而,当实验室报告低血糖结果,但患者床旁血糖检测正常且没有低血糖症状时,实验室检测结果与患者真实情况不符,即出现了假性血糖结果降低的情况,如果将该结果按危急值处理将给患者带来不良后果。有研究结果显示,由于血液中细胞的糖酵解和分解作用,体外全血样本中的葡萄糖在室温的代谢速率为每小时降低5.0%~7.0%[1]。当血细胞病理性增多时,葡萄糖的降解率还会进一步升高。FIELD等[2]的研究结果显示,4例白血病患者的血样本放置1 h后血糖迅速降低了10.1%~18.8%。这提示临床实验室应重视血细胞糖酵解作用对血糖结果的影响。本研究报道了分别由类白血病反应及真性红细胞增多症引起假性血糖结果降低的病例。

随机尿蛋白、尿蛋白/肌酐比值及尿微量白蛋白/肌酐比值在早期糖尿病肾病中应用价值

目的探讨随机尿蛋白、尿蛋白/肌酐比值(ACR)及尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)在早期糖尿病肾病(EDN)中的应用价值。方法将四川大学华西医院自2019年5月至2020年9月收治的248例EDN患者纳入EDN组;将同期收治的188例单纯糖尿病患者纳入糖尿病组;将同期征集的102例健康体检者纳入健康对照组。比较健康对照组、糖尿病组、EDN组的随机尿蛋白、ACR、UACR、血清胱抑素C(CysC)、肾小球滤过率(eGFR)水平,比较EDN组、糖尿病组的尿蛋白定性及颗粒管型检测结果,采用Pearson法分析EDN组随机尿蛋白、ACR、UACR与肾功能指标的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线和曲线下面积(AUC)评估随机尿蛋白、ACR、UACR及三者联合检测对EDN的诊断价值。结果EDN组的随机尿蛋白、ACR、UACR水平均高于糖尿病组和健康对照组,糖尿病组的随机尿蛋白、ACR、UACR水平均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。EDN组的CysC水平高于糖尿病组和健康对照组,糖尿病组的CysC水平高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);EDN组的eGFR水平低于糖尿病组和健康对照组,糖尿病组的eGFR水平低于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。EDN组的尿蛋白阳性率和有颗粒管型比例高于糖尿病组,差异有统计学意义(P<0.05)。EDN患者随机尿蛋白、ACR、UACR与CysC均呈正相关,与eGFR均呈负相关(P<0.05)。随机尿蛋白、ACR、UACR三者联合检测诊断EDN的AUC为0.962(95%可信区间0.945~0.979),高于随机尿蛋白、ACR、UACR的单一检测(P<0.05)。结论随机尿蛋白、ACR、UACR对EDN具有较好的诊断价值,三者联合检测的诊断效能更高。