糖尿病大鼠不同阶段心肌内MMP-9与TIMP-1表达及全反式维甲酸的干预作用

目的动态观察糖尿病(DM)大鼠心肌组织内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达水平的变化及全反式维甲酸(ATRA)对两者的干预作用。方法链脲菌素(STZ)法复制SD大鼠DM模型,将造模成功的大鼠随机分为DM30d组、DM60d组、DM+ATRA处理30d组和DM+ATRA处理60d组。另取同期大鼠作为正常对照,分设对照30d组、对照60d组、对照+AT-RA30d组和对照+ATRA60d组。各组大鼠30d和60d测量心质量/体质量比值,HE染色观察心肌结构的改变,并用免疫组化技术检测心肌组织中MMP-9与TIMP-1表达水平。结果各DM组大鼠心质量、体质量均较各对照组低,而心质量/体质量比值明显升高(均P<0.05),而DM+ATRA组与DM组比较,上述指标明显改善(P<0.05);各DM组大鼠空腹血糖较对照组升高(P<0.05),而DM+ATRA组与DM组比较,差异无统计学意义;各DM组大鼠心肌组织中MMP-9与TIMP-1表达水平均较同期各对照组明显升高(P<0.05),而DM+ATRA组较DM组降低(P<0.05)。光镜下可见DM组心肌结构改变明显,而DM+ATRA组病变减轻。结论高糖状态下,大鼠心肌内MMP-9与TMIP-1表达水平失衡可能是导致大鼠心脏肥大和组织形态改变的原因,ATRA可能通过使心肌内MMP-9与TIMP-1表达恢复平衡而改善心肌重构。

抑制Toll样受体4表达减轻缺氧/复氧心肌细胞损伤

目的研究抑制H9C2心肌细胞Toll样受体4(TLR4)基因表达对缺氧/复氧(A/R)诱导细胞损伤的影响及其机制。方法H9C2心肌细胞按随机数表法分为正常对照组(Con组):正常培养的H9C2心肌细胞、A/R组:按常规的方法进行缺氧/复氧处理、阴性对照组(NC组)和shRNA+A/R组:分别转染阴性对照TLR4-shRNA质粒和TLR4-shRNA质粒后缺氧/复氧相同的时间。Weston-blot法和RT-PCR法检测RNA干扰(RNAi)的效果;CCK-8法检测心肌细胞的存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡;Weston-blot法测定B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)、核因子-κBp65(NF-κBp65)和NF-κB抑制剂I-κBα)蛋白水平;ELISA法测量培养液中白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TN-α)的浓度。观察抑制TLR4表达后是否能通过减轻细胞凋亡和炎症因子的分泌改善A/R诱导的心肌细胞损伤。结果与Con组比较,A/R组H9C2心肌细胞TLR4与NF-κBp65表达、IL-6和TNF-α水平、细胞凋亡及Bax/Bcl-2比值增加,而细胞存活率和I-κBα表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与A/R组比较,shRNA+A/R组TLR4与NF-κBp65表达、IL-6和TNF-α水平、细胞凋亡及Bax/Bcl-2比值下降,而细胞存活率和I-κBα表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制TLR4能通过抑制炎症反应和细胞凋亡减轻A/R诱导的H9C2心肌细胞损伤。

微分中值定理应用中的一个悖论

本文阐述了在微分中值定理应用中的一个有趣现象 ,可供读者进一步清楚地理解导数及函数连续性的涵义。

换元积分法中容易犯的一类错误

通过实例分析了在换元积分法中容易犯的一类错误及其产生的原因 ,指出了在解题中避免产生这类错误的一般方法。

一类单调数列极限的求法

应用单调有界原理求数列的极限,有时会遇到既可能单调增加也可能单调减少的数列,增减性不容易确定,这里介绍了一种不用确定增减性,只需证明数列的单调性及有界性,应用单调有界原理求极限的方法.并举例说明两种类型数列极限的求法.

降压药联合他汀类药物对高血压患者血压变异性影响的Meta分析

目的探讨降压药联合他汀类药物对高血压患者血压变异性(BPV)的影响。方法检索Cochrane图书馆、Pubmed、EMbase、万方数据库、中国知网(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)或手工检索发表于2005年11月至2013年11月关于降压药联合他汀类药物对高血压患者BPV影响的随机对照试验(RCT),应用Rev Man5.0软件对数据进行Meta分析。结果共纳入6个RCT共830例患者,其中降压药联合他汀类药物(试验组)421例,单用降压药(对照组)409例。与对照组相比,试验组24 h平均收缩压(24hSBP)下降8.91 mmHg[95%CI(-13.96,-4.07),P<0.001],24h平均舒张压(24hDBP)下降4.39 mmHg[95%CI(-8.40,-0.39),P=0.030],24 h收缩压标准差(24hSSD)下降1.95 mmHg[95%CI(-2.32,-1.58),P<0.001],但两组24 h舒张压标准差(24hDSD)比较,差异无统计学意义(P=0.310)。结论降压药联合他汀类药物治疗高血压患者对24hSBP、24hDBP的改善疗效确切,同时能降低24hSSD,但对24hDSD的改善不明显。

通心络胶囊对冠心病介入术后炎性反应和血管内皮功能的影响

目的观察冠心病心绞痛患者介入治疗后炎性因子和内皮功能变化及通心络胶囊的干预作用。方法60例患者接受PCI,术后分为常规治疗组(A组)和常规治疗加通心络胶囊组(B组),采用超声多普勒测量治疗前后肱动脉内皮舒张功能,并测定其CRP、ICAM-1、IL-10等炎性因子。结果A组经治疗后ICAM-1、CRP下降,IL-10升高(P<0.05);与A组比较,B组以上3种炎性因子改变更为显著(P<0.01或P<0.05)。B组治疗后FMD、NMD均明显改善,且较A组差异显著(P<0.01或P<0.05),而A组仅FMD治疗后有改善(P<0.05)。结论通心络胶囊可在常规治疗基础上显著降低冠心病患者PCI术后炎性反应,且改善血管内皮功能。

持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者降压疗效的Meta分析

目的客观评价持续气道正压通气(CPAP)对改善阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)患者高血压的疗效。方法计算机检索Cochrane图书馆、Pub Med、Web of Science、万方数据库、中国学术期刊网(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)从建库至2014年6月收录的CPAP对改善OSAHS患者高血压的临床随机对照试验(Randomized controlled trial,RCT),并对纳入的中英文文献采用Rev Man 5.0软件进行Meta分析。结果共纳入11个RCT,1 007例患者纳入研究,其中CPAP治疗组505例,对照组502例。Meta分析结果显示:OSAHS患者经CPAP治疗后白天收缩压、舒张压,夜间收缩压、舒张压,全天24 h平均收缩压、舒张压减低均优于对照组,差异具有统计学意义[白天收缩压:WMD=-7.31,95%CI(-10.82,-3.80),P<0.000 1;白天舒张压:WMD=-5.11,95%CI(-7.11,-3.11),P<0.000 1;夜间收缩压:WMD=-9.34,95%CI(-12.37,-6.31),P<0.000 1;夜间舒张压:WMD=-6.35,95%CI(-9.15,-3.54),P<0.000 1;全天24 h收缩压:WMD=-5.82,95%CI(-8.32,-3.32),P<0.000 1;全天24 h舒张压[WMD=-4.73,95%CI(-6.02,-3.44),P<0.000 1]。漏斗图基本对称,发表偏倚可能性小。结论 CPAP对改善阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者高血压的疗效确切。

冠心病合并糖尿病患者C反应蛋白和尿酸变化及意义

目的通过观察冠心病合并糖尿病患者血清C反应蛋白(CRP)和尿酸(UA)变化,探讨其临床意义。方法检测观察组45例冠心病合并糖尿病患者CRP和UA水平,分别与冠心病组和非冠心病组各30例进行对比分析。结果3组年龄、性别构成比较,差异无显著意义(P>0.05);观察组CRP和UA水平明显增高,与冠心病组和非冠心病组比较均有显著差异(分别为P<0.05和P<0.01)。结论CRP和UA水平增高,对预测冠心病合并糖尿病病情和预后有重要意义。

射频消融对室性早搏患者生活质量的影响

目的 观察室性早搏（简称室早）患者射频消融术前后生活质量的变化，探讨射频消融对室早患者生活质量的影响。方法 入选58例，男27例、女31例，年龄30±34（17-67）岁，其中51例右室流出道室早，5例左室流出道室早，2例左室流人道室早，在术前和术后分别填写SF-36调查表，由患者本人在半小时内完成，观察一般健康状况（GH）、生理功能、生理职能（RP）、躯体疼痛、精力、社会功能、情感职能（RE）、精神健康指标，量表采用标准分法进行评分、统计分析。结果 所有患者均成功地进行了射频消融，术后1周至1个月内，患者整体的生活质量有明显提高；不同年龄段生活质量改变无显著差异；但对女性的改变程度的GH、RP、RE3个指标较男性更显著，P〈0．05。结论 射频消融治疗室早能显著改善患者生活质量。

关于多元函数条件极值的几个结论

多元函数中,n个正数的和为定值或n个正数的线性组合为定值,n个正数的积在什么情况下取得最大值;n个正数倒数的和为定值或n个正数倒数的线性组合为定值,n个正数的积在什么情况下取得最小值;利用多元函数条件极值的求解方法,给出了几个结论。

多元函数极限中几个问题的释疑

计算多元函数的极限时,许多情况下可以应用等价无穷小、两边夹法则等方法。如果多元函数的极限不存在,经常讨论动点以不同路径趋于定点,而函数以不同的趋势变化,得出极限不存在的结论。经常选取的路径有y=kx,或者计算两个不相等的二次极限等。在计算多元函数的极限时,由于动点的变化方向、方式复杂多样,选取不同的路径用来分析函数的不同变化趋势,或者计算两个不相等的二次极限,能否得出多元函数极限不存在的结论,与聚点邻域的形状有关。本文对计算多元函数极限的几个问题作了初步的探讨。

微元素法在三重积分计算中的应用

从一个新的视角,应用微元素法计算三重积分,将三重积分化为关于一个变量的定积分,计算过程简单,计算量小,还可以发散思维,开拓新的学习方法。

应用一个定理计算某些函数的极限

x→x0时函数的极限为A,等价于函数在U0(x0)内等于A与一个无穷小量之和。应用这个结论可以简化一些命题的证明过程,还可以用来计算某些函数的极限。

氨基胍对大鼠心肌梗死后AT_1、AT_2受体和Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的探讨诱生型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)对大鼠心肌梗死后心肌保护作用。方法将SD雄性大鼠随机分为A组(假手术组)、B组(模型组)、C组(干预组)。A组仅开胸于冠状动脉前降支下穿线而不结扎。B、C组大鼠左冠状动脉前降支结扎造成大鼠心肌梗死模型。4周后,HE染色观察心肌结构的改变,采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)测定梗死区及非梗死区心肌AT_1、AT_2受体及Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达水平的变化。结果与A组比较,B组、C组的AT_1、AT_2受体及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达水平明显增高,并且梗死区的表达高于非梗死区(P<0.05)。而iNOS抑制剂AG可以使梗死组大鼠心肌AT_1受体及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达水平下调,AT_2受体mRNA的表达水平继续升高,与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AG干预后,大鼠心肌内AT_1受体、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达减少,AT_2受体mRNA的表达升高,这可能与AG抑制心肌重构有关。

SAS系统中线性回归模型的选择

通过一个具体实例 ,给出了如何应用SAS系统中的线性回归分析计算所得到的各种检验统计量值的大小来选择最佳线性回归模型进行分析和预测的一种方法 .

DM大鼠心肌内iNOS的表达及ATRA的干预作用

【目的】观察糖尿病(diabetic mellitus,DM)大鼠心肌组织内诱生型一氧化氮合酶(induce-nitri-coxide synthase,i NOS)表达水平的变化及全反式维甲酸对其的干预作用。【方法】链脲菌素(STZ)法复制SD大鼠实验性1型DM模型,并随机分为全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA,20mg/kg.d)处理组或DM组。造模型后30d及60d测量空腹血糖、心重/体重比值,HE染色观察心肌结构的改变,并用RT-PCR技术和免疫组化技术检测心肌组织中i NOS表达水平。【结果】30d和60d时,DM大鼠心肌内i NOS表达率增加(P<0.05);ATRA处理后可以使心肌内i NOS表达率下降(P<0.05),而DM组和ATRA组大鼠血糖无明显差异(P>0.05)。【结论】DM大鼠心肌内i NOS表达率增加,可能与高糖状态下心肌病变有关。AT-RA处理后可以使心肌内i NOS表达率下降,这与延缓高糖状态下心肌病变有关。同时说明糖尿病心肌病的发生发展与i NOS再表达密切相关。

β受体阻滞剂对高血压伴左心室肥厚患者QT离散度的影响

目的了解β受体阻滞剂对高血压伴左心室肥厚患者QT离散度的影响。方法对126例原发性高血压患者和20例健康老年人进行QTd测定。从患者中选取57例用β受体阻滞剂(倍他乐克或卡维地洛),并与常规治疗组26例对照。结果高血压患者的QTd高于健康组,伴左室肥厚者明显高于无左室肥厚者;运用β受体阻滞剂可明显缩短。结论高血压患者QTd增加,且与左心室肥厚的程度及心肌重量指数正相关,β受体阻滞剂可明显缩短,可减少心律失常发生。

低血钾伴极短联律间期室性早搏诱发多形性室性心动过速一例

患者女性,53岁。因腹泻、呕吐5天导致低血钾诱发多形性室性心动过速(简称室速),室速多为极短联律间期室性早搏诱发。经给予补钾、胺碘酮静脉点滴、电复律等治疗后室速被控制。

多项式组最大公因子的求法

介绍了一种P[x]上的多项式组最大公因子的求法 .