芍药苷调控JAK/STAT3通路干预HepG2细胞PD-L1表达的研究

为探究芍药苷对程序性死亡受体-配体1(programmed cell death-Ligand 1,PD-L1)表达的影响及作用机制,研究采用干扰素γ(IFN-γ)诱导HepG2细胞建立体外PD-L1高表达细胞模型。采用MTT法检测芍药苷的细胞毒性,通过流式细胞术、ELISA、RT-PCR法检测其对PD-L1蛋白和mRNA表达的影响;建立HepG2细胞和Jurkat T细胞共培养体系,ELISA检测芍药苷干预后共培养24 h后的IL-2的表达,CCK-8法检测药物干预后T细胞增殖情况,Western blot检测芍药苷作用后HepG2细胞中PD-L1、Janus激酶(Janus kinase,JAK)和信号传导及转录激活因子(signal transducers and activators of transcription,STAT3)的蛋白表达。实验结果表明,芍药苷能够显著下调PD-L1蛋白和mRNA的表达水平,增加共培养体系中的IL-2的浓度,促进T细胞显著增殖,此外,芍药苷能显著抑制JAK和STAT3的蛋白磷酸化。实验结果表明,芍药苷能够下调PD-L1的表达,其机制可能与JAK/STAT3通路有关。