5-氮杂-2’-脱氧胞苷对人脐静脉内皮细胞血管生成的影响及机制研究

目的观察5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-Cd R)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管生成的影响,并初步探讨其机制。方法采用MTT法检测5-Aza-Cd R对人脐静脉内皮细胞增殖的影响,利用Transwell小室研究5-Aza-Cd R对HUVECs细胞迁移的影响,利用Matrigel胶模拟细胞外基质成分分析5-Aza-Cd R对HUVECs细胞管样结构形成的影响,通过Western Blot法检测其对HUVECs细胞血管内皮生长因子受体(VEGFR2)表达的影响。结果 5-Aza-Cd R可有效抑制HUVECs细胞增殖,且效果呈剂量、时间依赖性,1μmol/L、5μmol/L和10μmol/L 5-Aza-Cd R在24 h时对HUVECs细胞的增殖抑制率分别为(2.5±0.2)%、(12.7±0.2)%和(29.3±0.2)%,差异有显著性(P<0.05);在72 h时对HUVECs细胞的增殖抑制率分别为(12.6±0.7)%、(67.1±0.2)%和(95.8±1.2)%,差异有显著性(P<0.05)。与对照组相比,各浓度5-Aza-Cd R均对HUVECs的迁移表现出显著的抑制作用。当浓度为1μmol/L、5μmol/L和10μmol/L时,抑制率分别为12.8%、28.6%、59.4%。不同浓度的5-Aza-Cd R可明显抑制管样结构形成,1μmol/L、5μmol/L和10μmol/L的5-Aza-Cd R对管样结构形成的抑制率分别为19.3%、37.2%和74.6%。用不同浓度的5-Aza-Cd R处理HUVECs后,VEGFR2表达的下调呈剂量依赖性。结论 5-Aza-Cd R可显著抑制HUVECs细胞增殖、迁移和管样结构形成,其机制可能与下调HUVECs细胞膜表面VEGFR2的表达有关。

5-氮杂-2’-脱氧胞苷抑制肿瘤的机制研究进展

恶性肿瘤目前已成为我国慢性病中死亡率最高的疾病,因为其发生机制复杂,对其抑制的药物也一直处于研究状态。随着国内外研究的不断进展,发现诸多肿瘤抑制剂,但是作为广谱的抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷的效果虽已被初步证实,但是具体的机制仍在研究之中,从目前最新的研究进展出发,重点阐述5-氮杂-2’-脱氧胞苷对肿瘤的关键抑制机制,为后续研究提供思路和依据。

老年2型糖尿病合并缺血性脑血管病与血脂及血流变学的关系

糖尿病性缺血性脑血管病是糖尿病患者常见及严重的并发症之一,病死率及致残率高,严重威胁老年人的生命健康。临床上通过对血脂、血流变学指标的测定,发现糖尿病患者合并缺血性脑血管病时的血脂、血流变高聚集指标有明显增高的趋势。本文对81例老年2型糖尿病患者的血脂、血流变学各项指标进行检测,报道如下。