特发性肺间质纤维化合并肺癌的临床分析

目的对特发性肺间质纤维化合并肺癌的临床特征进行分析。方法方便选取2017年1月—2020年6月于该院接受治疗30例特发性肺间质纤维化合并肺癌患者作为观察组,另选取同期于该院接受治疗的30例单纯肺癌患者作为对照组。对两组患者的基本资料、临床表现、肿瘤指标、血气指标、影像学表现、肿瘤分期进行比较。结果观察组的男性占比高于对照组,平均年龄大于对照组,吸烟者占比大于对照组,差异有统计学意义(χ^(2)=6.238,t=18.613,χ^(2)=6.648,P<0.05);观察组的呼吸困难占比(63.33%)、杵状指占比(53.33%)均高于对照组(26.67%、6.67%),咯血、发热占比(20.00%、26.67%)均低于对照组(60.0%、56.67%),差异有统计学意义(χ^(2)=8.148、15.556、10.000、5.554,P<0.05);经比较两组的肿瘤指标,观察组与对照组的癌胚抗原、神经元特异性烯醇化酶、CY211、糖类抗原125、糖类抗原153对比,差异无统计学意义(t=0.896、0.426、1.185、0.549、0.215,P>0.05);经比较两组的血气指标,两组的氧分压指标差异无统计学意义(P>0.05),观察组的二氧化碳分压小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);经比较两组的影像学表现,观察组与对照组患者在位置和叶分布情况上比较,差异有统计学意义(P<0.05);经比较两组的肿瘤分期,观察组的Ⅰa-Ⅱb期占比低于对照组,Ⅲa~Ⅳ占比高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论特发性肺间质纤维化合并肺癌患者以高龄、男性、吸烟者为主要患病人群,患者的血清学和影像学均有明显变化,因此,对于特发性肺间质纤维化合并肺癌患者要进行密切随访,治疗过程中要引起医护人员的高度关注。

肺气肿对特发性肺间质纤维化患者临床治疗的影响

目的:分析合并肺气肿对特发性肺间质纤维化(IPF)患者的临床疗效与预后是否存在影响。方法:收集2018年4月~2020年10月40例IPF合并肺气肿的患者和40例单纯IPF患者的临床资料进行回顾性研究,两组患者均予以呼吸科常规对症支持治疗2个月,对比分析两组患者治疗前后的肺功能,包括肺活量(VC)、肺总量(TLC)、第1秒用力呼气量占所有呼气量的比值(FEV1/FVC)、动脉血氧分压(PaO_(2))、一氧化碳弥散量(DLCO)以及两组患者的临床疗效,并通过随访对比两组患者的生存时间、生存质量。结果:经过治疗,两组患者的VC、TLC、FEV1/FVC、DLCO、PaO_(2)水平均较治疗前提高,差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗后两组患者组间VC、TLC、FEV1/FVC比较,差异有统计学意义(P<0.05);DLCO、PaO_(2)比较,则差异无统计学意义(P>0.05)。经过治疗,观察组和对照组的临床总有效率分别为80.00%、82.50%,差异无统计学意义(P>0.05)。通过随访发现,两组患者生活质量、生存时间、死亡例数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:合并肺气肿仅对患者肺容积造成影响,对患者的临床疗效、生存时间、生活质量和预后未见明显影响。

急性肺栓塞早期诊断临床分析

目的探讨血浆D-二聚体、血气分析及心电图(ECG)在APE早期诊断中的作用。方法APE患者14例,平均59岁,结合临床表现、ECG、血浆D-二聚体和血气分析等检查,同时行螺旋CT肺动脉造影(CTPA)确诊。结果92.85%患者存在基础危险因素,临床表现症状以呼吸困难、胸痛、胸闷、咳嗽及心悸多见,体征以呼吸急促、心动过速及下肢水肿体征多见,92.85%血气分析为不同程度的低氧血症、低碳酸血症和或肺泡-动脉血氧分压差[P(A-a)O2]增大,85.71%早期有ECG变化,其中以ST-T改变最为多见,占57.14%。结论ECG改变敏感性较高,发现ECG的早期异常变化,结合易患因素、临床症状及血气分析对肺栓塞的早期诊断有重要作用。血浆D-二聚体正常对APE早期诊断有排除作用。

肺癌上皮间质转化后引发Nrf2介导的多药耐药的研究

目的探讨肺癌中上皮间质转化通过Nrf2通路导致多药耐药的可能性。方法 TGF-β1诱导肺腺癌细胞发生上皮间质转化,Western blot法检测癌细胞发生上皮间质转化的标志分子和细胞核内Nrf2的表达变化;比色法测定GSH含量及GST活力的变化;MTT实验检测癌细胞发生上皮间质转化前后对顺铂耐药指数的变化。结果 TGF-β1使癌细胞发生了上皮间质转化:细胞失去极性,上皮标志分子E-cadherin表达下降,而间质标志分子Vimentin和Snail表达上升;细胞发生上皮间质转化后细胞核内Nrf2表达显著增加,GSH含量增高及GST活力增强,癌细胞对顺铂的耐药指数是原来的7.7倍。结论肺癌上皮间质转化后可能通过Nrf2通路介导了癌细胞的多药耐药。

检测淋巴结中ERCC1蛋白指导非小细胞肺癌的个体化治疗

目的探讨转移淋巴结中核苷酸切除修复交叉互补基因1(excision repair cross-complementation group1,ERCC1)蛋白的表达情况,以指导非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)进行个体化治疗的价值。方法 96例通过淋巴结病理组织检查确诊为NSCLC的患者,分为标准治疗组38例,选择含铂类药物的一线化疗方案化疗;个体化治疗组58例,根据转移淋巴结组织中ERCC1蛋白的表达情况选择个体化化疗方案治疗。分析比较两个治疗组的化疗效果,以Kaplan-Meier法分析两个治疗组患者生存期的差异。结果在患者转移淋巴结中ERCC1蛋白表达的阳性率为51.7%。个体化治疗组和标准治疗组的化疗有效率分别为58.6%和34.2%(P=0.019),两组的中位生存期分别为9个月和7个月,个体化治疗组的疗效明显优于标准治疗组(P=0.039)。结论检测淋巴结中ERCC1蛋白的表达以指导NSCLC个体化治疗可以提高化疗效果,延长患者的生存时间。

肺淋巴管平滑肌瘤病的研究进展

肺淋巴管平滑肌瘤病(PLAM)是一种由平滑肌细胞增生侵犯肺实质和肺淋巴管引起的缓慢进展性肺部疾病,与结节性硬化症基因突变有关。肺部损害表现为广泛的组织重塑,导致结构扭曲;可在胸、腹部合并存在淋巴管肌瘤或血管肌脂瘤。2000年前后,关于PLAM方面的研究和认识进展显著,并且很快应用到了实际的治疗中。就现有情况看,PLAM为一种单基因、温和的肿瘤生长方式,其分类既不是良性又不属于恶性。得益于其分子生物学基础方面的深入研究,靶向治疗有了长足的发展。肺移植是目前唯一有效的治疗方法,但移植后的肺组织中很可能出现淋巴管平滑肌细胞,形成疾病复发。

丙种球蛋白在治疗慢性阻塞性肺疾病合并真菌感染中的作用

目的探讨静脉用丙种球蛋白(IVIG)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并真菌感染的临床价值。方法72例临床诊断为COPD合并真菌感染的患者入选,被随机分为常规组和干预组,每组36例。常规组给予抗感染、平喘及抗真菌药物治疗;干预组在上述治疗基础上,加用IVIG,每日1次,每次10 g。根据患者的临床症状改善情况,进行疗效评价,记录患者住院时间及预后。结果干预组的治疗有效率为88.89%(32/36),明显高于常规组的66.67%(24/36);平均住院时间为(12.62±7.51)d,明显短于常规组的(20.81±6.92)d;病死率为5.56%(2/36),低于常规组的22.22%(8/36),差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 IVIG治疗COPD合并真菌感染可提高临床疗效,缩短患者住院时间,降低病死率。

血必净注射液联合敏感抗生素治疗晚期肺癌合并肺部感染患者的临床效果

目的探讨对晚期肺癌合并肺部感染患者施以血必净注射液联合敏感抗生素治疗的临床效果。方法选择2014年11月至2016年1月收治的122例晚期肺癌合并肺部感染患者作为研究对象,采用数字奇偶法分组。对照组采用敏感抗生素;试验组采用血必净注射液联合敏感抗生素。分析并比较治疗效果以及肺部感染指标缓解时间。结果试验组治疗效果优于对照组(P<0.05);试验组肺部感染指标缓解时间短于对照组(P<0.05)。结论对于晚期肺癌合并肺部感染患者,临床施以血必净注射液联合敏感抗生素治疗,可以缩短肺部感染指标缓解时间,优化治疗效果。

慢性阻塞性肺疾病稳定期的无创机械通气治疗

目的探讨经面罩无创正压机械通气(NIPPV)在治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期慢性呼吸衰竭的临床应用价值。方法以住院后随访COPD稳定期合并慢性呼吸衰竭的患者为研究对象,共37例,其中11例夜间长期(1年)应用无创呼吸机治疗,其余26例为常规治疗(未使用呼吸机)组。比较NIPPV前、后的血气分析、急性加重发作次数、肺功能和体重指数(BMI)等变化。结果NIPPV治疗后PaCO2、急性加重次数均有极显著下降(P<0.01);BMI、第1秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比无明显变化。结论COPD稳定期呼吸衰竭应用NIPPV治疗能有效改善生存状态。

噻托溴铵联合沙美特罗替卡松对慢阻肺急性加重期患者免疫功能的影响

目的探究噻托溴铵联合沙美特罗替卡松对慢性阻塞性肺急性加重期患者免疫功能的影响。方法随机选取我院2013年3月至9月收诊的慢阻肺急性加重期患者78例,按其入院先后顺序分为观察组(40例)与对照组(38例)。给予对照组患者噻托溴铵药物治疗;给予观察组患者联合沙美特罗替卡松药物治疗,观察两组患者治疗前后PCT、CRP水平、FEV_1、FVC及FEV_1/FVC值等变化情况。结果经治疗,两组患者PCT及CRP均明显降低且观察组效果明显优于对照组(P<0.05);两组患者FEV_1、FEV_1/FVC及FEC预计值较治疗前均明显改善,且观察组效果明显优于对照组,差异显著(P<0.05);两组患者PaO_2及PaCO_2水平均明显改善,对照组PaO-_2及PaCO_2水平(64.3±3.8)mm Hg,(54.3±3.8)mm Hg明显低于观察组(74.2±3.6)mm Hg,(47.6±4.4)mm Hg,差异显著(P<0.05);两组患者TNF-α与IL-6水平均明显降低,且观察组降低程度明显高于对照组;两组患者不良反应发生率无显著性统计学差异(P>0.05)。结论噻托溴铵联合沙美特罗替卡松治疗慢阻肺急性加重期患者,可有效协助患者恢复其肺功能、提高免疫力等,具有良好推广价值。

缺血预处理对大鼠肺缺血再灌注肺损伤的保护作用

目的探讨缺血预处理对大鼠肺缺血再灌注肺损伤的保护作用及其机制。方法将清洁级SD大鼠36只随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预适应+缺血再灌注组(IP+I/R组),各12只,分别进行相应处理。观察肺组织病理变化及细胞凋亡情况,测量肺组织含水量;检测血清及肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)及内皮素-1(ET-1)的浓度。结果与Sham组比较,I/R组光镜下见肺组织病变明显加重,细胞凋亡数量明显增加,肺组织含水量明显增加,血清及肺组织中SOD活力明显降低,MDA及ET-1的浓度明显增高(P<0.01);与I/R组比较,IP+I/R组肺组织病变减轻,细胞凋亡数量明显减少,肺组织含水量明显降低,血清及肺组织中SOD活力明显升高,MDA及ET-1的浓度明显降低(P<0.01)。结论缺血预适应对缺血再灌注肺损伤具有保护作用,其作用机制可能与激活内源性抗氧化作用、灭活或减少氧自由基、保护肺脏血管内皮的损伤有关。

检测Survivin蛋白指导NSCLC的个体化治疗

目的探讨根据肿瘤组织中Survivin蛋白的表达情况指导非小细胞肺癌（NSCLC）进行个体化治疗的作用和意义。方法：17例确诊为NSCLC的患者按2：1比例随机分2组。个体化治疗组（n=78）根据组织标本中Survivin蛋白的表达情况，选择个体化方案化疗，Survivin蛋白阳性患者采用非铂化疗方案，Survivin蛋白阴性患者采用含铂类药物化疗方案；标准治疗组（n=39）选择含铂类药物的一线标准方案化疗。比较2个治疗组的化疗效果，以Kaplan—Meier法分析2个治疗组患者生存期的差异。结果NSCLC患者中Survivin蛋白表达的阳性率为51．3％；个体化治疗组和标准治疗组的化疗有效率分别为55．1％和33．3oA（X2=4．949，P=0．026），两组的平均生存期分别为13．7个月和10．8个月，个体化治疗组的疗效明显优于标准治疗组（P=0．009）。结论检测Survivin蛋白以指导NSCLC患者进行个体化治疗可以提高化疗效果，并延长生存时间。