中西医结合治疗慢性骨髓炎28例

目的 :观察中西医结合治疗慢性骨髓炎的临床疗效。方法 :选符合入选标准的慢性骨髓炎患者 5 2例 ,随机分为治疗组 2 8例 ,对照组 2 4例。治疗组予中西医综合疗法 ,对照组仅用西医治疗。结果 :治疗组治愈 13例 ,有效 12例 ,无效 3例 ,总有效率为 89.2 9% (95 % CI=71.7%～ 97.7% ) ;对照组治愈 6例 ,有效 9例 ,无效 9例 ,总有效率为 6 2 .5 0 % (95 % CI=4 3.1%～81.9% )。两组综合疗效比较 ,有明显差异 (u =2 .0 85 9,P =0 .0 372 )。结论 :该中西医综合疗法疗效优于单用西医治疗 ,收益为 OR=0 .2 (95 % CI=0 .0 5～ 0 .86 ) ,NNT=4 (95 % CI=2 .0 1～ 2 6 .18)

亚低温缺血预处理对大鼠缺血再灌注肠保护作用的研究

目的探讨亚低温缺血预处理对缺血再灌注肠的作用及机制。方法32只大鼠随机分为4组(每组8只),比较假手术对照组(sham)、缺血再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IP)、亚低温预处理组(MHIP)小肠组织湿干重比、Ca2+-Mg2+-ATPase含量及血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平、总抗氧化(TAX)能力的变化,并观察各组肠组织超微机构及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果缺血再灌注后I/R组小肠湿干重比值、LDH、MDA含量、Bcl-2和Bax蛋白表达吸光度(A)值明显高于sham组(P<001);Ca2+-Mg2+-ATPase、SOD活性及TAX能力明显低于sham组(P<001)。IP组小肠湿干重比值、LDH、MDA含量、Bax蛋白表达吸光度值明显低于I/R组(P<001);Ca2+-Mg2+-ATPase、SOD活性及TAX能力、Bcl-2蛋白表达吸光度(A)值明显高于I/R组(P<001)。结论亚低温缺血预处理通过增加肠组织自身抗氧化能力、抑制脂质过氧化、上调bcl-2基因的蛋白表达与下调bax基因的蛋白表达以抑制肠组织细胞凋亡的发生等机制对抗肠缺血再灌注损伤。

急性非结石性胆囊炎的诊治探讨

目的 探讨急 性非结石性胆囊炎（ＡＡＣ）的病因、临床特点及诊治方法。方法 对 我们１９９０～２０００年间收治的３２例ＡＡＣ进行回顾性分析。结果 术前Ｂ 超检查２５例，诊断符合率８８．０％（２２／２５）；ＣＴ检查７例，确定诊断６例。３２例均经手术治疗， 行胆囊切除术２９例，胆囊造瘘２例，胆囊大部分切除１例。治愈３１例，死亡１例。 结论 ＡＡＣ起病急，病因复杂，术前诊断困难，易误诊。提高对ＡＡＣ的认识有重 要的临床意义，Ｂ超检查是诊断本病的首选方法，ＣＴ也有助于诊断。早期手术切除胆囊是最 有效的治疗手段。

亚低温复合缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用

目的:观察复合预处理对肠缺血再灌注大鼠模型肝组织细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,分析复合预处理防治缺血再灌注肝损伤的作用途径。方法:实验于2002-05/12在咸宁学院医学院中心实验室完成。选用Wistar健康雄性大鼠30只,由咸宁学院医学院动物室提供[实验动物机构许可证号:SCXK(鄂)2004-007]。将30只大鼠按随机数字表法分为3组,即假手术组、缺血再灌注组、复合预处理组,每组10只。肠缺血再灌注模型制备:麻醉后暴露大鼠肠系膜上动脉用无损伤动脉夹夹闭其根部导致缺血,松夹即为再灌注。①假手术组:仅暴露肠系膜上动脉而不夹闭,共2h结束实验后取材。②缺血再灌注组:夹闭肠系膜上动脉60min后,松夹60min再取材。③复合预处理组:在小肠周围充填碎冰造成小肠亚低温(33～35℃),再夹闭肠系膜上动脉5min和松夹5min作为预处理,余同缺血再灌注组。动物模型制备后,在各时段处死大鼠,同时取少许肝左中叶组织,一部分常规切片,采用SABC法进行免疫组化染色,胞浆出现棕黄色颗粒为Bcl-2,Bax蛋白染色阳性细胞,计算Bcl-2,Bax蛋白的阳性表达指数;另一部分行光、电镜观察,观察各组大鼠的肝脏组织学改变。结果:30只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组大鼠肝组织Bcl-2,Bax蛋白的阳性表达指数比较:缺血再灌注组大鼠肝组织Bcl-2,Bax蛋白的阳性表达指数显著高于假手术组(5.31±1.15)%,(15.16±1.35)%;(1.01±0.09)%,(0.98±0.07)%(P<0.01);复合预处理组大鼠的肝组织Bcl-2蛋白阳性表达指数(12.21±1.17)%显著高于缺血再灌注组(P<0.01),Bax蛋白的阳性表达指数(7.45±1.61)%显著低于缺血再灌注组(P<0.01)。②各组大鼠肝脏组织学改变:光镜下缺血再灌注组肝细胞水肿,肝窦淤血变窄;复合预处理组肝细胞索及肝窦排列整齐,未见肝细胞水肿。电镜下缺血再灌注组肝细胞有空泡形成,线粒体肿胀,胞浆疏松化,部分肝细胞核固缩、变小;复合预处理组肝细胞损伤减轻,内未见空泡,线粒体稍肿胀。结论:亚低温复合缺血预处理可通过上调Bcl-2蛋白与下调Bax蛋白表达以保护缺血再灌注肝损伤,这可能是复合预处理保护肠缺血再灌注肝损伤的作用途径之一。

人工生物膜对大鼠缺血再灌注肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 :探讨人工生物膜对大鼠肠缺血再灌注肠组织 Bcl- 2和 Bax蛋白表达的影响。方法 :选用 Wistar健康雄性大鼠 32只 ,随机分成假手术对照组 ( sham)、缺血灌注组( I/ R)、缺血前给药组 ( D1)和再灌时给药组 ( D2 )。夹闭大鼠肠系膜上动脉 ( SMA) 60 min造成缺血 ,松闭即为再灌注 ,再灌 2 h后分别取出小肠组织 ,观察各组肠组织超微结构及 Bcl- 2、Bax蛋白表达。结果 :大鼠肠缺血再灌注后小肠组织 Bcl- 2和 Bax蛋白表达光密度值明显增高 ,与假手术对照组有显著性差异 ( P<0 .0 1 ) ,与缺血再灌注组相比 ,缺血前给药组和再灌时给药组小肠组织 Bcl- 2蛋白表达光密度值增高 ( P<0 .0 1 ) ,Bax蛋白表达光密度值降低 ( P<0 .0 1 ) ,给药组 Bcl- 2 / Bax光密度比值较缺血再灌注组明显增加 ,缺血前给药组和再灌时给药组各项指标比较无明显差异 ( P>0 .0 5 )。结论 :人工生物膜可通过上调 Bcl- 2基因的蛋白表达与下调 Bax基因的蛋白表达 。

川芎嗪对大鼠肠缺血再灌注肝损伤保护作用的实验研究

目的探讨川芎嗪对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用。方法选用健康W istar大鼠24只,随机分成3组(每组8只):假手术对照组、缺血再灌注组、川芎嗪治疗组。夹闭大鼠肠系膜上动脉(SMA)60 m in造成缺血,再灌注2 h后取出肝组织制成匀浆,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、Ca2+-Mg2+-ATP酶的含量及肝形态细胞学变化。结果川芎嗪治疗组肝组织MDA含量明显低于缺血再灌注组(P<0.01),SOD,GSH-PX,Ca2+-Mg2+-ATP酶的含量均明显高于缺血再灌注组(P<0.01),肝细胞形态学异常变化明显减轻。结论川芎嗪能减少大鼠脂质过氧化,改善ATPase功能,减轻大鼠肠缺血再灌注所致肝脏损伤。

亚低温缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注诱导细胞凋亡的保护(英文)

背景:细胞凋亡在肠缺血再灌注损伤中起关键性作用,细胞凋亡的发生与凋亡抑制基因Bcl-2和凋亡促进基因Bax蛋白表达程度密切相关。目的:探讨亚低温缺血预处理对大鼠肠组织缺血再灌注后凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。设计:随机对照实验。单位:湖北省咸宁学院医学院外科学教研室与生物化学教研室。材料:实验于2002—04/12在咸宁学院医学院中心实验室完成。选用Wistar健康雄性大鼠32只,术前禁食24h,自由饮水。随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、亚低温预处理组,8只/组。方法:除假手术对照组外,其余3组建立缺血再灌注模型。①假手术对照组仅暴露肠系膜上动脉而不夹闭,共2h,结束实验后取材;缺血再灌注组夹闭肠系膜上动脉60min后松夹60min再取材;缺血预处理组夹闭肠系膜上动脉5min和松夹5min作为预处理,余同缺血再灌注组;亚低温预处理组实施缺血预处理前在小肠周围充填碎冰造成小肠亚低温(33～35℃),余同缺血预处理组。②各组大鼠取中段小肠4cm,分为两段,分别置于甲醛和戊二醛中固定,制作电镜标本。免疫组化后显微镜下用图像分析系统检测各组吸光度值,每组选10个视野进行测量,计算平均值,肠黏膜损伤按Chiu标准进行分级。0级:正常黏膜绒毛;Ⅰ级:上皮下间隙增大,通常在绒毛的尖端,常伴有毛细血管淤血;Ⅱ级:上皮下间隙扩张伴随上皮层同固有层中度分离;Ⅲ级:绒毛两侧上皮层大量的同固有层分离,部分绒毛顶端破损;Ⅳ级绒毛破损伴随固有层毛细血管暴露,可能观察到固有层的细胞成分增多;Ⅴ级:固有层破坏和不完整、出血和溃疡。主要观察指标:①各组肠缺血再灌注后Bcl-2与Bax蛋白吸光度值的变化。②各组肠黏膜损伤分级。③各组肠黏膜组织学变化。结果:32只大鼠全部进入结果分析,中途无脱落。①各组肠缺血再灌注后Bcl-2与Bax蛋白吸光度值的变化:与假手术对照组比较,缺血再灌注组均明显升高(4.03±1.02,9.56±1.32,P<0.01;5.67±1.34,19.07±1.63,P<0.01);与缺血再灌注组比较,缺血预处理组Bcl-2表达升高(9.56±1.32,15.03±1.44,P<0.01),Bax表达降低(19.07±1.63,14.11±1.21,P<0.01);与缺血预处理组比较,亚低温预处理组Bcl-2表达仍有所升高(15.03±1.44,18.17±2.03,P<0.05),Bax表达仍降低(14.11±1.21,11.58±1.04,P<0.05)。②各组肠黏膜损伤分级情况:假手术对照组肠黏膜基本正常,损伤均为0级;缺血再灌注组肠黏膜损伤Ⅱ级2只,Ⅲ级3只,Ⅳ级3只,明显高于假手术对照组(P<0.01);缺血预处理组肠黏膜损伤Ⅰ级2只,Ⅱ级4只,Ⅲ级2只,明显低于缺血再灌注组(P<0.01);亚低温预处理组肠黏膜损伤0级1只,Ⅰ级3只,Ⅱ级4只,低于缺血预处理组(P<0.05)。③各组肠黏膜组织学形态电镜观察结果:假手术对照组肠黏膜上皮微绒毛排列整齐,各细胞器形态正常;缺血再灌注组肠黏膜上皮微绒毛稀疏、变短、脱落,线粒体明显肿胀,空泡变性,内质网排列紊乱、肿胀;缺血预处理组肠黏膜上皮微绒毛排列基本整齐,线粒体内质网轻度肿胀;而亚低温预处理组肠黏膜上皮微绒毛排列整齐,线粒体内质网肿胀不明显。结论:肠缺血再灌注前进行缺血预处理可以上调Bcl-2蛋白的表达,并下调Bax蛋白的表达,从而抑制肠缺血再灌注诱导的细胞凋亡以保护缺血再灌注肠损伤。亚低温状态能增强缺血预处理的保护作用。

亚低温缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨亚低温缺血预处理 (MHIP)对肠缺血再灌注损伤 (I/R)的保护作用及机制。方法 32只大鼠随机分为 4组 ,比较假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、MHIP组小肠组织湿干重比、Ca2 + Mg2 + ATPase含量以及血清乳酸脱氢酶 (LDH)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二酸 (MDA)活力、总抗氧化 (TAX)能力的变化 ,并观察各组肠组织超微结构及Bcl 2、Bax蛋白表达。结果 缺血再灌注后小肠湿干重比值增高、LDH、MDA含量极明显上升 (P <0 .0 1) ,Ca2 + Mg2 + ATPase、SOD活性及TAX能力明显下降 ,Bcl 2和Bax蛋白表达密度值明显增高 (P <0 .0 1) ;缺血预处理组与缺血再灌注组比较及MHIP组与缺血预处理组比较小肠湿干重比值减小、LDH、MDA含量明显下降 ,Ca2 + Mg2 + ATPase、SOD活性及TAX能力明显上升 ,Bcl 2蛋白表达光密度值增高 ,Bax蛋白表达光密度值降低 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,Bcl 2 /Bax光密度比值明显增高。

亚低温缺血预处理对鼠缺血/再灌注肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 探讨亚低温缺血预处理(MHIP)对大鼠缺血/再灌注损伤(I/R)肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法 将32只大鼠随机分为4组(每组8只):假手术对照组(sham)、缺血/再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IP)、亚低温预处理组(MHIP)。观察各组肠组织超微结构及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 肠缺血/再灌注后小肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达光密度值明显增高,与假手术对照组有显著性差异(P<0.01);缺血预处理组与缺血/再灌注组比较及亚低温预处理组与缺血预处理组比较小肠组织Bcl-2蛋白表达光密度值增高(P<0.01,P<0.05),Bax蛋白表达光密度值降低(P<0.01,P<0.05),Bcl-2/Bax光密度比值明显增高。结论 缺血预处理可通过上调Bcl-2基因的蛋白表达与下调Bax基因的蛋白表达,抑制肠缺血/再灌注诱导的细胞凋亡以保护缺血再灌注肠损伤,亚低温能增强缺血预处理的保护作用。

复合脂质体对大鼠肠缺血再灌注保护作用的研究

目的 :探讨人工合成的富含L -精氨酸、亚硒酸钠、牛磺酸的复合脂质体对抗大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及机制。方法 :Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组 (I/R)、缺血前给药组和再灌时给药组。夹闭大鼠肠系膜上动脉 (SMA) 6 0min造成缺血 ,松夹即为再灌注 ,再灌注 2h后分别测定各组肠组织丙二醛 (MDA)含量、T-SOD活性及Ca2 + -Mg2 + -ATP酶活性 ,并观察各组肠组织超微结构及bcl- 2蛋白的表达情况。结果 :缺血前给药组和再灌时给药组MDA含量均明显低于缺血再灌注组 (P <0 0 1) ,T -SOD和Ca2 + -Mg2 + -ATPase活性均明显高于缺血再灌注组 (P <0 .0 1) ,bcl- 2蛋白在正常组适当表达 ,在缺血再灌注组不表达 ,而缺血前给药组和再灌时给药组均表达强阳性 (P <0 0 1) ,且两用药组间各项指标比较无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 :复合脂质体可能通过抑制脂质过氧化、稳定内环境、诱导bcl-

肾上腺髓质素对缺血再灌注大鼠心肌血管细胞黏附分子 1表达的抑制作用(英文)

背景:降钙素基因相关肽可减轻心肌缺血再灌注损伤。肾上腺髓质素与降钙素基因相关肽有一定的同源性,因此,一些研究推测肾上腺髓质素也可能对心肌有保护作用。目的:探讨肾上腺髓质素对缺血再灌注大鼠心肌组织血管细胞黏附分子1表达的抑制及其对心肌缺血的保护作用。设计:实验对象为SD大鼠心脏缺血再灌注模型,完全随机分组,随机设计。材料:本实验于2003-12/2004-05在咸宁学院医学院实验动物中心完成。实验选用健康雄性SD大鼠24只。方法:24只雄性SD大鼠心脏制成离体心脏缺血再灌注模型,随机分为对照组和肾上腺髓质素1-50(1×10-9),(1×10-8),(1×10-7)mol/L组。心脏缺血60min,对照组用氧合KHB液再灌注60min,其他3组分别用氧合KHB液加肾上腺髓质素1-50(1×10-9),(1×10-8),(1×10-7)mol/L再灌注15min,再用KHB液灌注45min。收集冠状动脉流出液,检测肌酸激酶同工酶含量。留取左室心尖部心肌进行总RNA提取,采用RT-PCR法测定血管细胞黏附分子1mRNA的表达。主要观察指标:对照组及不同浓度肾上腺髓质素1-50组心肌组织VCAM-1mRNA的表达。结果:电泳后,各组在194bp处均可见一明显的扩增条带,此为甘油醛-3-磷酸脱氢酶mRNA扩增片段,各组间甘油醛-3-磷酸脱氢酶mRNA的表达基本一致。对照组、肾上腺髓质素1-50(1×10-9)mol/L组在334bp处可见亮度强、边界明显清楚的条带为血管细胞黏附分子1mRNA扩增片段。肾上腺髓质素1-50(1×10-8)mol/L组血管细胞黏附分子1mRNA扩增条带亮度明显减弱。肾上腺髓质素1-50(1×10-7)mol/L组仅为亮度微弱且模糊的扩增条带。肾上腺髓质素1-50(1×10-8),(1×10-7)mol/L组扩增的血管细胞黏附分子1mRNA与甘油醛-3-磷酸脱氢酶mRNA的灰度值比值(0.6±0.31,0.5±0.36)明显低于对照组(1.2±0.52)(P<0.05)。结论:心肌缺血再灌注时,肾上腺髓质素1-50可呈浓度依赖性地抑制心肌组织血管细胞黏附分子-1mRNA的表达。

闭合性肝损伤的早期诊断和治疗

目的 :总结闭合性肝损伤的诊断和治疗的经验。方法 :对 6 2例闭合性肝损伤病人的临床资料和诊治情况进行回顾性分析。结果 :6 2例肝损伤中属Ⅰ级 12例 (19.4 % ) ,Ⅱ级 15例 (2 1.2 % ) ,Ⅲ级 19例 (30 .6 % ) ,Ⅳ级 13例 (2 1.0 % ) ,Ⅴ级 3例(4.8% )。伴有合并伤 4 4例。非手术治疗 9例 ,治愈 8例 (88.8% ) ,死亡 1例 (11.2 % ) ;手术治疗 5 3例 ,治愈 4 8例 (90 .6 % ) ,死亡 5例 (9.4 % )。结论 :详细询问病史 ,细致的体格检查 ,以及重复腹腔穿刺和腹部B超检查 ,是早期诊断的关键。选择合理的治疗方法 ,积极处理合并症和并发症 。

文化部教育局负责同志来我院检查工作

文化部教育局局长方仟同志及教育局办公室主任郭福安同志于四月十二日至十五日来我院检查了教育改革工作。在此期间,他们听取了院领导和有关部门负责同志汇报教育改革及各项工作的进展情况;并分别召开了各种类型的教师、学生座谈会,广泛地听取了教职工、学生对教育改革情况的反映。

黔、苏、鄂三省中幼师音乐舞蹈师资情况调查

为了承担国家教委下达的任务,面向全国部分省(区),做好招收中幼师在职音乐舞蹈教师脱产进修班的准备工作,根据国家教委师范司领导同志的指示,我院派出调查组先后到贵州、江苏、湖北3省调查研究。听取3省教委师训(范)处负责同志的综合介绍;参加贵州省中幼师校长。

高师声乐教学形式改革初探

目前高师声乐课的教学形式基本上是照搬音乐学院声乐系的一套模式,声乐个别课便成了唯一的教学形式,结果是重歌唱技能技巧的培养,轻理论方面的讲授。虽然教学大纲规定要上理论课,但很少得以贯彻执行,最终使学生忽视声乐基本理论的学习。

武汉音乐学院实行教考分离的基本构想

要想使考试规范化,合理化,就必须建立教考分离制度。我们不能单纯地理解教考分离仅仅是教学与考试命题的教师不由一人承担,而应该从教学到考试的各个环节去理解。仅考试而论,它包含着命题,阅卷,评分,对成绩的认定以及总结,各个环节都十分重要。而要科学,公正地测验学生的学习水平,就必须从以下几个方面入手:

合并糖尿病的脊髓型颈椎病

目的:报道合并糖尿病而出现急性瘫痪的脊髓型颈椎病,并探讨其病因、诊断和治疗方法。方法:本组18例,脊髓型颈椎病在血糖迅速升高后出现急性瘫痪,所有病人均在控制血糖后行颈前路切骨减压+植骨钢板内固定术,术后行JOA评分。结果:随访11月～24个月,均取得较好疗效,JOA评分11分～14分,有效率近100％。结论:糖尿病可诱发脊髓型颈椎病病人出现急性瘫痪,早期手术可取得较好疗效。

歌唱技能形成过程的阶段性及其心理特征

歌唱技能的形成是一个逐渐发展的过程,具有阶段性的心理特征。由于各阶段有不同的心理特征,教学中应有不同的任务和要求。在歌唱技能形成过程中,表现出相互联系而又各具特点的三个发展阶段: 第一阶段。学生最初掌握歌唱呼吸、发声动作时,神经过程处在泛化阶段,内抑制过程尚未精确建立。由于神经过程广泛扩散的原因,往往引起不应该参加发声活动的肌肉群也参加了活动,从而产生歌唱多余动作和神经肌肉的过份紧张,完成呼吸、发声、读字等动作在空间上和时间上都不准确。所以这一阶段的主要表现是紧张,呼吸发声等动作呆板。