胶凝材料组成影响下补偿收缩混凝土性能研究

基于补偿收缩机理,探究了胶凝材料组成影响下补偿收缩混凝土性能。在完成原材料准备、主要仪器设备准备、补偿收缩混凝土强度与膨胀性能试验方法设计等工作的基础上,对补偿收缩混凝土配合比进行设计,并探究了不同凝胶材料组成条件对补偿收缩混凝土抗压强度和限制膨胀率的影响。结合响应曲面优化方法,通过显著性检验建立各影响因素与响应值的关系,并在此基础上,提出了膨胀系数并非由膨胀剂引起,并可通过调节胶凝材料组成来控制其膨胀速率。

TPX2基因沉默对膀胱癌耐药细胞株T24/DDP顺铂化疗敏感性的增强作用及其机制

目的:探讨爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白(TPX2)基因沉默对膀胱癌耐药细胞株T24/顺铂(DDP)的化疗敏感性的影响,并阐明其作用机制。方法:采用DDP浓度梯度刺激法建立DDP耐药细胞株T24/DDP,将细胞分为T24细胞组和T24/DDP细胞组。MTT法检测各组细胞增殖活性,并根据半数抑制浓度(IC50)值计算耐药指数(RI);实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法和Westernblotting法检测细胞中TPX2mRNA及蛋白表达水平。通过小干扰RNA(siRNA)沉默T24/DDP细胞中TPX2基因表达,再将细胞分为空白对照组、阴性对照干扰(si-NC)组、TPX2沉默(si-TPX2)组、si-NC+DDP(2 mg·L^(-1) DDP)组和si-TPX2+DDP(2 mg·L^(-1) DDP)组。RT-qPCR法和Western blotting法检测转染后细胞中TPX2 mRNA及蛋白表达水平,MTT法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组凋亡细胞率和细胞周期G2/M期百分率,Transwell小室实验检测各组迁移细胞数和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路相关蛋白β-catenin、P-糖蛋白(P-gp)、锌指蛋白转录因子1(Snail1)和Survivin蛋白表达水平。结果:成功建立膀胱癌DDP耐药细胞株T24/DDP,RI值为8.76。与T24细胞组比较,T24/DDP细胞组中TPX2 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与空白对照组和si-NC组比较,si-TPX2组T24/DDP细胞中TPX2mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01),且DDP的IC50值明显降低(P<0.01)。与si-NC组比较,si-TPX2组T24/DDP细胞凋亡率和细胞周期G2/M期百分率明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显降低(P<0.01),T24/DDP细胞中β-catenin、P-gp、Snail1和Survivin蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与si-NC+DDP组比较,si-TPX2+DDP组T24/DDP细胞凋亡率和细胞周期G2/M期百分率明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显降低(P<0.01),T24/DDP细胞中β-catenin、P-gp、Snail1和Survivin蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:TPX2基因沉默通过抑制Wnt/β-catenin信号通路增强膀胱癌耐药细胞株T24/DDP对DDP的化疗敏感性。

NDRG1过表达对去势抵抗性前列腺癌耐药细胞株C4-2/ENZA耐药性的影响及其机制

目的:探讨N-myc下游调节基因1(NDRG1)对去势抵抗性前列腺癌(CRPC)恩杂鲁胺(ENZA)耐药的影响,并阐明其作用机制。方法:体外培养人CRPC C4-2细胞和ENZA耐药株C4-2/ENZA细胞,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测C4-2/ENZA细胞及其亲本C4-2细胞中NDRG1 mRNA表达水平,Western blotting法检测C4-2/ENZA细胞及其亲本C4-2细胞中NDRG1、雄激素受体(AR)和前列腺特异性抗原(PSA)蛋白表达水平,以验证细胞转染效率。将C4-2/ENZA细胞分为空白组(正常培养不进行处理)、阴性对照慢病毒(Lv-NC)组(转染Lv-NC)、Lv-NDRG1组(转染Lv-NDRG1)、Lv-NC+ENZA组(转染Lv-NC后加入ENZA处理)、Lv-NDRG1+ENZA组(转染Lv-NDRG1后加入ENZA处理)、Lv-NDRG1+表皮生长因子(EGF)组(转染Lv-NDRG1后加入EGF处理)和Lv-NDRG1+EGF+ENZA组(转染Lv-NDRG1后加入EGF和ENZA处理)。采用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞半数抑制浓度(IC_(50))、耐药指数(RI)和细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,RT-qPCR法检测各组细胞中NDRG1 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中NDRG1、AR、第213位丝氨酸磷酸化雄激素受体(p-ARSer^(213))、第81位丝氨酸磷酸化雄激素受体(p-ARSer^(81))和PSA蛋白表达水平。结果:与C4-2细胞比较,C4-2/ENZA细胞中NDRG1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),AR和PSA蛋白表达水平明显升高(P<0.01),提示ENZA耐药株C4-2/ENZA中NDRG1低表达;与Lv-NC组比较,LvNDRG1组细胞中NDRG1 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),提示成功构建NDRG1基因过表达C4-2/ENZA耐药细胞株。MTT法,与C4-2细胞比较,C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显升高(P<0.01),RI为17.78;与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显降低(P<0.01)。EGF处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NC+EGF组C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显升高(P<0.01);与Lv-NDRG1组比较,Lv-NDRG1+EGF组C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显升高(P<0.01)。与ENZA处理前比较,不同浓度ENZA处理24 h,C4-2和C4-2/ENZA细胞增殖活性均逐渐降低(F=223.80,P<0.01;F=81.46,P<0.01)。ENZA处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组C4-2/ENZA细胞增殖活性明显降低(P<0.01)。EGF处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NC+EGF组C4-2/ENZA细胞增殖活性明显升高(P<0.01),Lv-NDRG1+EGF组C4-2/ENZA细胞增殖活性明显降低(P<0.01)。选择10.000μmol·L^(-1) ENZA和干预24 h作为后续检测浓度及时间点。流式细胞术,ENZA处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与Lv-NC+ENZA组比较,Lv-NDRG1+ENZA组细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。EGF处理24h,与Lv-NDRG1组比较,Lv-NDRG1+EGF组细胞凋亡率明显降低(P<0.01),Lv-NDRG1+ENZA组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与Lv-NDRG1+ENZA组比较,Lv-NDRG1+EGF+ENZA组细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。Western blotting法,ENZA处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组细胞中AR和PSA蛋白表达水平及p-ARSer^(213)/AR和p-ARSer^(81)/AR比值均明显降低(P<0.05或P<0.01)。EGF处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NC+EGF组细胞中AR和PSA蛋白表达水平及p-ARSer^(213)/AR和p-ARSer^(81)/AR比值均明显升高(P<0.05或P<0.01);与Lv-NDRG1组比较,Lv-NDRG1+EGF组细胞中AR和PSA蛋白表达水平及p-ARSer^(213)/AR和p-ARSer^(81)/AR比值均明显升高(P<0.01)。结论:NDRG1过表达可降低CRPC对ENZA的耐药性,其作用机制可能与抑制AR信号转导有关。

建筑节能外围保温体系设计与施工技术研究

为提升建筑外围保温隔热性能,推动建筑节能建设发展,研究开展了建筑节能外围保温体系设计与施工技术研究。在遵循建筑节能外围保温体系设计要求的基础上,通过基层处理与粘结砂浆材料使用、外围保温隔热一体板安装与固定,完成外围保温施工。将新施工技术应用于建筑建设中可以充分满足节能要求,促进外围保温隔热性能提升。在全社会倡导节能环保的绿色经济发展模式下,新施工技术更具应用前景,以期为类似工程提供参考。

政府管制下企业的IPO时机和资本结构

以1993—2012年中国A股市场发行的股票为研究对象,分析了企业自主择时、政府发行价格管制和政府上市节奏管制对企业资本结构的影响。结果表明:政府处于信息劣势地位,政府发行价格管制会使企业IPO定价不合理、市场无效率;企业自主择时、政府的发行价格管制和上市节奏管制对企业的资本结构均具有显著影响,并且这三者的影响都具有持续性;政府管制在一定程度上扭曲了企业的资本结构。

新股发行时机选择与随机微分博弈的IPO决策理论综述

随机微分博弈考虑了多个博弈主体之间以及与外界环境之间的交互影响,能够更好地描述处于连续变动的复杂系统及复杂环境中的博弈演化过程,对于IPO时机选择机理研究、为企业提供IPO决策参考以及新股发行注册制改革具有非常重要的意义。

ASON中的LRM和其它组件之间的关系研究

在一个核心的ASON网络中,单靠链路资源管理器是不可能独立完成链路的管理和资源的发现,它必须和控制平面的其它组件合作来完成。本文全面阐述了链路资源管理器LRM(LinkResourceManager)的功能。在此基础上,详细地分析了它和控制平面的其它主要组件之间的关系,同时也简单地描述了它们之间的互动关系流程。这里我们主要分析了它和连接控制器CC(ConnectionController),路由控制器RC(RoutController),终端适配器TAP(TerminationandAdaptationPerformer)和自动发现控制器DA(DiscoveryAgent),以及在通信的两个终端上各自的链路资源管理器(LRM)之间进行协商链路分配时的互动关系(这里的两个LRM实际上是一种对等关系)。

PAX3基因沉默对P19细胞向心肌样细胞分化的影响及其机制

目的:探讨配对盒转录因子3(PAX3)基因沉默对P19细胞向心肌样细胞分化的影响,并阐明其可能作用机制。方法:采用二甲基亚砜(DMSO)诱导P19细胞向心肌样细胞分化,观察诱导分化过程中细胞形态表现,并收集诱导分化第0天(0d组)和第10天(10 d组)的细胞。采用shPAX3慢病毒感染P19细胞,将细胞分为对照组、sh-NC组(阴性对照)和sh-PAX3组(PAX3干扰),实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测PAX3基因沉默的P19细胞构建情况。采用Notch信号激动剂Jagged1处理慢病毒感染后的P19细胞,并采用DMSO诱导分化10 d,将细胞分为DMSO组、DMSO+sh-NC组、DMSO+sh-PAX3组、DMSO+Jagged1组和DMSO+sh-PAX3+Jagged1组。RT-qPCR法检测各组细胞中GATA结合蛋白4(GATA4)、心房利钠尿多肽(ANP)、心肌肌钙蛋白(cTn)T、PAX3、Notch1、Notch胞内结构域(NICD)及Hes家族bHLH转录因子1(Hes1)mRNA表达水平。Western blotting法检测各组细胞中PAX3、Notch1、NICD和Hes1蛋白表达水平。免疫荧光染色法检测各组细胞中cTnI阳性表达情况和心肌样细胞分化率。结果:诱导分化第10天,可观察到自发性节律收缩的心肌样细胞簇。RT-qPCR和Western blotting法检测,慢病毒感染后,与对照组和sh-NC组比较,sh-PAX3组P19细胞中PAX3 mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05),表明PAX3基因沉默的P19细胞构建成功。RT-qPCR法检测,与0d组比较,10 d组细胞中GATA4、ANP和cTnT mRNA表达水平均升高(P<0.05),PAX3、Notch1、NICD和Hes1 mRNA表达水平均升高(P<0.05);与DMSO组和DMSO+sh-NC组比较,DMSO+sh-PAX3组细胞中GATA4、ANP和cTnT mRNA表达水平均降低(P<0.05),DMSO+Jagged1组细胞中GATA4、ANP和cTnT mRNA表达水平均升高(P<0.05);与DMSO+sh-PAX3组比较,DMSO+shPAX3+Jagged1组细胞中GATA4、ANP和cTnT mRNA表达水平均升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与0d组比较,10 d组细胞中PAX3、Notch1、NICD和Hes1蛋白表达水平均升高(P<0.05);与DMSO组和DMSO+sh-NC组比较,DMSO+sh-PAX3组细胞中Notch1、NICD和Hes1蛋白表达水平均降低(P<0.05),DMSO+Jagged1组细胞中Notch1、NICD和Hes1蛋白表达水平均升高(P<0.05);与DMSO+sh-PAX3组比较,DMSO+sh-PAX3+Jagged1组细胞中Notch1、NICD和Hes1蛋白表达水平均升高(P<0.05)。免疫荧光法检测,慢病毒感染后,各组细胞中均有cTnI蛋白阳性表达,与DMSO组和DMSO+sh-NC组比较,DMSO+sh-PAX3组细胞中cTnI蛋白阳性表达减少,心肌样细胞分化率降低(P<0.05);与DMSO组和DMSO+sh-NC组比较,DMSO+Jagged1组细胞中cTnI蛋白阳性表达增加,心肌样细胞分化率升高(P<0.05);与DMSO+sh-PAX3组比较,DMSO+sh-PAX3+Jagged1组细胞中cTnI蛋白阳性表达增加,心肌样细胞分化率升高(P<0.05)。结论:PAX3基因沉默可抑制P19细胞向心肌样细胞分化,其机制可能是通过降低PAX3基因表达抑制Notch信号通路活化实现的。

链式STATCOM在密集型大城市电网中的应用

链式结构是高压大容量STATCOM中广泛应用的一种结构。本文首先介绍了链式STATCOM的拓扑结构;然后详细分析了母线电压控制策略;最后针对装置自身存在的不对称,采用分相电流校正控制策略解决环流问题。

链式静止同步补偿器直流电压平衡控制

介绍了链式静止同步补偿器直流电压平衡控制方法;分析了有功功率对级联H桥型逆变器直流电压的影响,对比众多直流电压平衡控制技术,提出了分级直流电压控制方法,采用全局直流电压、换流链直流电压以及链节直流电压控制技术,在总体有功需求基础上对换流链以及换流链中各个链节的有功功率进行分配。基于PSCAD开发环境搭建仿真模型进行验证,试验结果表明该方法的可行性和可靠性。

中国目前实行的财政政策和货币政策分析

本文主要分析金融危机以来中国所采取的财政政策和货币政策的变化,从我国近期以来的存款准备金率和救市计划的提出,笔者认识到目前中国实行的是扩张的财政政策和从稳的货币政策。并通过IS-LM模型和M-F模型的分析,针对目前我国实行的扩张的财政政策和从稳的货币政策,笔者提出要把政策调控的重点转移到财政政策上来这有这样才能防止我国经济出现经济过热的风险,同时,我国的货币政策在我国当前的环境下效果不显著,应当减少对货币政策的使用。

心脏介入术后对比剂肾病的临床分析

目的通过对心脏介入术后对比剂肾病(contrast-induced nephropathy,CIN)的临床分析,提高相关专业医生对对比剂危害的认识。方法对2010年6月至2011年3月行冠状动脉支架植入术治疗的178例患者术后回访3周,检测其术前、术后48 h、术后3周血清肌酐水平;对CIN的发生情况进行统计。结果 CIN患者11例,对比剂用量增加,明显提高了CIN发生率(P<0.01)。结论术者应该严格控制对比剂用量,有效预防和控制CIN的发生。

hs-CRP联合颈动脉斑块检测对冠心病的预测意义

目的探讨高敏C反应蛋白(hs-CRP)联合颈动脉斑块对冠心病的预测价值。方法将140例观察对象分为对照组30例、稳定型心绞痛组(SA组)40例、急性冠脉综合征(ACS)组70例[不稳定型心绞痛组(UA组)50例和急性心肌梗死组(AMI组)20例],所有患者均行体表颈动脉超声检查(包括颈动脉内膜中层厚度、斑块情况)、冠脉造影和血清高敏C反应蛋白(hs-CRP),比较3组患者颈动脉斑块情况、冠状动脉病变情况及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果与对照组相比,冠心病组患者颈动脉斑块发生率较高;ACS组hs-CRP水平明显高于SAP组和对照组。结论 hs-CRP水平有助于冠状动脉内不稳定斑块的预测;颈动脉斑块有助于冠脉斑块的预测,颈动脉斑块联合hs-CRP对急性冠脉综合征有一定的预测意义。

ASON中NNI与控制平面各模块间的关系分析

首先试探性给出了网络节点接口(NNI)处理对象的定义与接口分层模式框架,接着深刻地分析了NNI与控制平面内其它模块间的关系,最后就NNI协议开发的新问题做了一些探讨。

智能反射面覆盖的有效面积的算法

理想导体表面能够对电磁波信号进行几乎无损的全反射。智能反射面正是依据该原理实现对基站天线发射的电磁波信号进行全反射,从而达到使其能够绕到障碍物的侧面和背面进行覆盖的目的。智能反射面实现了对信号的拐弯覆盖,适合解决小面积的盲点区域覆盖,相对于新建站建设(包括微站)来说,其成本更低、实现更简单,是目前针对小面积较难覆盖盲区的理想化解决方案,但是如何定量地确定智能反射面覆盖的强度和区域覆盖面积的大小,还要更深入的研究和实验。本研究根据电磁波的入射角度,智能反射面的面积和基站天线的挂高差等参数进行理论计算分析,确定出覆盖目标面积和以上参数之间的函数关系。同时在外场试点搭建智能反射面覆盖模型,通过现场实测效果来验证该函数关系的有效性。

重楼皂苷Ⅶ通过抑制NF-κB信号通路对重症急性胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:观察重楼皂苷Ⅶ(PPⅦ)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠急性肺损伤的保护作用,并探讨其可能作用机制。方法:将75只大鼠随机分成假手术组、模型组、地塞米松组(阳性对照,给予2 mg·kg^(-1)地塞米松)、低剂量PPⅦ组(给予50 mg·kg^(-1) PPⅦ)和高剂量PPⅦ组(给予150 mg·kg^(-1) PPⅦ),每组15只。除假手术组外,其他各组大鼠采用逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠溶液法建立SAP大鼠模型,术后立即给予相应药物处理。检测各组大鼠动脉血氧合指数(OI)和肺组织湿/干质量(W/D)比值,ELISA法检测各组大鼠血清脂肪酶和淀粉酶水平及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,HE染色观察各组大鼠胰腺组织和肺组织病理形态表现,Western blotting法检测各组大鼠肺组织中核因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠胰腺和肺组织损伤严重,动脉血OI值明显降低(P<0.01),肺组织W/D比值、血清脂肪酶和淀粉酶水平、BALF中IL-1β、IL-6和TNF-α水平及肺组织中核因子-κB抑制因子α(IκBα)和磷酸化NF-κB(p-NF-κB)p65(Ser536)蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,地塞米松组和高剂量PPⅦ组大鼠胰腺组织和肺组织损伤程度得到明显改善,动脉血OI比值明显升高(P<0.01),肺组织W/D比值、血清脂肪酶和淀粉酶水平、BALF中IL-1β、IL-6和TNF-α水平及肺组织中IκBα和p-NF-κB p65(Ser536)蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:PPⅦ可能通过抑制NF-κB信号通路对SAP大鼠急性肺损伤发挥保护作用。

Bax抑制因子1过表达对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制

目的:探讨过表达B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)抑制因子1(BI-1)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:60只大鼠随机分为假手术组、模型组、空载腺病毒(Ad-NC)组和BI-1腺病毒(Ad-BI-1)组,每组15只。除假手术组外,其他各组大鼠均采用冠状动脉左前降支结扎法建立AMI大鼠模型,Ad-NC组和Ad-BI-1组大鼠分别于心肌梗死区域注射腺病毒包装的空载质粒和BI-1过表达质粒。术后72 h,检测各组大鼠心功能参数左室射血分数(LVEF)、左室缩短分数(LVFS)、左室舒张末期内径(LVEDD)和左室收缩末期内径(LVESD),TTC染色法检测各组大鼠心肌梗死面积百分率,TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,比色法检测各组大鼠心肌组织中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)活性,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组大鼠心肌组织中BI-1 mRNA表达水平,Westernblotting法检测大鼠心肌组织中BI-1、Bcl-2、Bax和内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、肌醇依赖酶1(IRE1)、磷酸化IRE1(p-IRE1)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)及磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达水平,并计算p-IRE1/IRE1和p-JNK/JNK比值。结果:与假手术组比较,模型组大鼠LVEF和LVFS明显降低(P<0.05),LVEDD、LVESD、心肌梗死面积百分率、心肌组织中Caspase-3活性和心肌细胞凋亡率明显升高(P<0.05),心肌组织中BI-1 mRNA和蛋白表达水平及Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),心肌组织中Bax、GRP78蛋白表达水平和p-IRE1/IRE1及p-JNK/JNK比值明显升高(P<0.05);与模型组比较,Ad-BI-1组大鼠LVEF和LVFS明显升高(P<0.05),LVEDD和LVESD明显降低(P<0.05),心肌梗死面积百分率、心肌细胞凋亡率和心肌组织中Caspase-3活性明显降低(P<0.05),心肌组织中BI-1 mRNA和蛋白表达水平及Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05),心肌组织中Bax、GRP78蛋白表达水平和p-IRE1/IRE1及p-JNK/JNK比值明显降低(P<0.05),Ad-NC组大鼠上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:过表达BI-1通过抑制内质网应激途径降低心肌细胞凋亡水平,从而改善AMI大鼠心功能。

分场景模式下的5G物理下行信道调度策略研究与实践

5G无线网中,用户对物理下行控制信道PDCCH的资源调用是通过选择不同的搜索空间来实现的,对物理下行共享信道PDSCH的资源调度在时域和频域上也有多种模式的选择。从协议本身来看,5G和4G网络的最大不同在于频域和时域上均采用了可供选择的高度灵活的调度策略。无线网络的覆盖环境是复杂多样的,不同行业应用对5G网络的指标要求也是差异化的,协议虽然对下行物理资源的调度给出了灵活的资源调度框架,但是具体的实现仍然需要厂家和网络优化人员根据具体的场景来进行调度策略的搭配组合和差异化参数设定。文章以5G系列协议为基础,从不同网络环境的指标要求出发,深入分析研究了两种下行物理信道PDCCH信道和PDSCH信道的时域和频域配置规则,给出在不同场景模式下两种物理下行信道的配置模式选择策略。

5G分布式皮基站在不同室内场景下的投资效益研究

5G分布式皮基站系统是一种有源的室内分布系统,与传统的无源分布式天线系统(DAS)相比,其具有4T4R的多收多发能力,对建筑物破坏小、容量规划灵活、易于监控的四大优点,所以越来越受到通信运营商的青睐。但是由于其设备价格高昂,运营商在有限的投资下必须选择一些投资收益比较高的场景进行分布式皮基站系统进行建设。文章根据大量的规划设计样本构建起空旷、半封闭和封闭三种室内场景下的投资成本计算分析模型,并在此模型的基础上对比了分布式皮基站和传统无源DAS系统两种建设方式在不同室内场景下的规划设计与投资对比情况。同时,根据实际情况整理出适合做分布式皮基站的八大室内场景,并按照前面的建模对该八大场景进行分布式皮基站建设的投资分析。最后通过对该八大同类场景的实际流量情况的大量数据调研,获取该八大类室内场景的单位面积的日均流量统计数据。最后构建一个全新的衡量指标K——每天每一元钱的流量收益,得出八种不同室内场景下的投资收益比指标和排出投资优先级,为运营商在室分系统建设投资领域提供决策和参考。

NSA架构下提高5G用户感知的锚点小区参数优化策略

NSA架构下,UE终端需要通过LTE基站作为锚点才能实现5G业务。所以,提升5G驻留比指标,关键是要让支持5G的终端优先并稳定驻留在锚点小区。用户要能在5G网络下“占得上、驻留稳、体验优”,仅仅只是能够优先驻留5G小区是不够的,小区负荷情况也是用户能否“体验优”的关键因素。本文通过对5G终端和非5G终端分别在锚点小区和非锚点小区下的特点进行分析,指出在各种情况下该如何设置参数方能确保5G终端能更快更稳定地驻留5G小区。同时本文对在未来5G终端越来越多的情况下,该如何从锚点小区进行终端精准分流的问题进行了详细和深入的剖析,最终提出了一套既能保证5G终端稳定驻留5G小区,同时也能确保在锚点小区负荷升高时能自动精确分流的参数设置策略。