肥胖影响呼吸系统抗感染的机制

肥胖是由多因素引起的一种慢性代谢性疾病,也是一种系统性的低度炎症,同时影响着机体的能量代谢和免疫状态。大量研究报道,肥胖在一定程度上影响了呼吸系统的功能,增加了呼吸道感染的风险,同时调节了机体清除病原体的能力,使机体预后出现两极化。目前这种机制尚不清楚,明确的是脂肪组织的大量堆积,使炎性细胞浸润增加,炎性介质和脂肪因子的表达水平提高,这可能是肥胖改变肺脏对病原微生物敏感性的主要原因。本文就肥胖影响呼吸道抗感染的可能机制作一简要阐述,为深入探究肥胖与呼吸道感染之间的关系奠定一定的基础。

荥经县赤腹松鼠血液生理指标测定与分析

捕捉荥经地区成熟野生赤腹松鼠55只,乙醚麻醉后,采集心脏血液,使用全自动血液细胞分析仪测定其血液生理指标18项。结果显示,除雄赤腹松鼠的MCH、MCHC显著高于雌性外(P<0.05),其他各项指标如WBC、RBC等雌、雄间无显著差异(P>0.05)。建立了赤腹松鼠血液生理指标正常范围,为进一步研究松鼠的生理状态、繁殖特性、疾病防治提供参考数据。

肥胖对非致死性肺炎小鼠血液生理指标、4种细胞因子和免疫器官指数的影响

为探讨肥胖对非致死性肺炎全身性免疫反应的影响,将高脂诱导的肥胖小鼠分为Ⅰ、Ⅱ组,非肥胖小鼠分为Ⅲ、Ⅳ组,Ⅰ、Ⅲ组滴鼻40μL含4×10^9cfu大肠埃希菌菌液,Ⅱ、Ⅳ组滴鼻40μL生理盐水,于感染后2、6、12、24、48、72、96 h检测各组小鼠免疫器官指数、血液生理指标、血清细胞因子。结果显示,高脂饲喂8周,Ⅱ组体质量,血液WBC、GRA、MID数量,血清TNF-α、IL-6、IL-10、抵抗素浓度均显著高于Ⅳ组,脾质量及指数、胸腺质量及指数显著低于Ⅳ组（P〈0.05）。感染后,Ⅰ组脾指数2-72 h显著高于Ⅱ组,2、6、48、72、96 h显著高于Ⅲ组（P〈0.05）,胸腺指数6、12 h显著低于Ⅱ组,72、96 h显著低于Ⅲ组（P〈0.05）。Ⅰ、Ⅲ组血液WBC、GRA、MID在感染后先升高后降低最后恢复至对照组水平,24 h时显著低于对照组（P〈0.05）。试验期间Ⅰ组WBC、GRA、MID均显著高于Ⅲ组（P〈0.05）。感染后,Ⅰ、Ⅲ组血清TNF-α、IL-6、IL-10和抵抗素浓度于2 h显著升高（P〈0.05）,除Ⅲ组抵抗素外,均维持高浓度至48 h,Ⅰ组4种细胞因子2 h和6 h显著高于Ⅲ组,96 h显著低于Ⅲ组（P〈0.05）。表明高脂饮食诱导的肥胖对全身性炎症反应的敏感性提高,增强了免疫反应。

肥胖对非致死性肺炎小鼠肺脏炎症反应的影响

目的 探讨肥胖对非致死性肺炎小鼠局部组织炎症反应的影响。方法 将高脂诱导的肥胖小鼠分为I、II组,常规非肥胖小鼠分为III、IV组,I、III组滴鼻40μl含4×10^9CFU大肠杆菌的菌液,II、IV组滴鼻40μl生理盐水,于感染2、6、12、24、48、72、96 h检测各组小鼠肺脏细胞因子、炎性细胞数量和组织学变化。结果 与IV组比较,II组肺泡灌洗液中WBC、GRA、LYM、MID数量显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,支气管及肺泡壁周围炎性细胞浸润增加,肺匀浆中TNF-α、IL-8、IL-12、MIP-2质量浓度极显著升高（P〈0.01）;感染后,I、III组肺泡灌洗液中WBC和肺匀浆中TNF-α、IL-8、IL-12、MIP-2质量浓度先升高后降低,在96 h时降至对照组水平,支气管及肺泡隔细胞浸润、炎性渗出逐渐增加,肺脏炎性损伤逐渐加重,后在96 h时见消散;与III组比较,I组在感染第2-72 h期间,肺泡灌洗液中WBC数量、细胞因子质量浓度显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,炎性浸润更多、范围更广,96h时细胞因子质量浓度明显降低、肺泡结构恢复显著。结论 感染非致死肺炎后,肥胖能诱导更多炎性细胞和细胞因子在肺脏表达,有利于后期局部组织结构与功能的恢复。

基于性别与季节差异的赤腹松鼠糖脂代谢指标测定

以2015年1—12月捕自四川省荥经县的171只成体赤腹松鼠Callosciurus erythraeus为研究对象,首次测定了其糖脂代谢8项指标值,并分析了性别、季节及妊娠对指标的影响。结果显示:(1)赤腹松鼠糖脂代谢指标的性别差异无统计学意义。(2)高密度脂蛋白、载脂蛋白B浓度的季节差异无统计学意义,总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、葡萄糖浓度为夏、秋季高于春、冬季,载脂蛋白AI浓度为夏、秋季低于春、冬季。(3)妊娠鼠甘油三酯、极低密度脂蛋白浓度高于未妊娠鼠。结果表明,雌、雄赤腹松鼠糖脂代谢指标具有同一性,且大多数指标具有季节差异,这可能与雌、雄鼠的繁殖状态及生活环境的多样性变化有关。

肥胖对致死性肺炎小鼠肺脏炎症反应的影响

目的研究肥胖对致死性肺炎小鼠肺脏炎症反应的影响。方法将高脂诱导的肥胖小鼠分为Ⅰ、Ⅱ组,非肥胖小鼠分为Ⅲ、Ⅳ组,Ⅰ、Ⅲ组滴鼻40μl含4×1010CFU大肠杆菌菌液;Ⅱ、Ⅳ组滴鼻40μl生理盐水。观察感染前(0 h)及感染后2、6、12、24、48、72、96 h各组小鼠的存活率并检测各组小鼠肺脏炎性细胞数量、细胞因子和组织学变化。结果试验期内,Ⅰ组小鼠的总死亡率高于Ⅲ组,但感染12 h内,Ⅰ组小鼠的死亡率低于Ⅲ组。整个试验期内,Ⅱ组小鼠肺泡灌洗液中的WBC数量,以及肺组织匀浆中TNF-α、IL-8、IL-12、MIP-2及RETN的质量浓度均显著高于Ⅳ组(P<0.05或P<0.01),支气管及肺泡壁周围浸润炎性细胞也较Ⅳ组明显增多。Ⅰ组的WBC、MID在6~12 h,GRA在2~24 h,LYM在2~12 h,TNF-α、IL-12、RETN在2~96 h,IL-8在6~96 h,MIP-2在2~72 h均显著升高(P<0.01或P<0.05)。与Ⅳ组比较,Ⅲ组的WBC、MID在6~12 h,GRA在6~24 h,LYM在6 h,TNF-α、IL-12、RETN在2~96 h,IL-8、MIP-2在6~96 h极显著升高(P<0.01)。与Ⅲ组比较,Ⅰ组WBC在0~6 h,GRA在0~12 h,LYM在2 h,MID在0、6 h,TNF-α在0~6 h,IL-8在6~24 h,IL-12在0~2 h、24~72 h,MIP-2在0~24 h,RETN在0~2 h、24~48 h均显著升高(P<0.01或P<0.05),感染24 h的肺泡及支气管周围炎性细胞浸润更丰富,范围更广,组织结构被破坏得更严重,感染96 h的肺组织中炎性细胞仍较多,肺泡壁增厚更明显。结论感染致死性剂量大肠杆菌后,肥胖能诱导更多的炎性细胞在肺脏积聚,增强清除病原的能力,但大量炎性细胞浸润后,释放大量的炎症细胞因子如TNF-α、IL-8、RETN、MIP-2等,加重了肺部的炎症反应,进而损伤呼吸功能,从而更容易导致小鼠死亡,引起死亡率增高。

抵抗素在胰岛素抵抗中的作用机制及其受体信号通路研究进展

抵抗素是近年来在体内发现的一种新的脂肪细胞因子。研究显示,抵抗素可以通过多种途径促发胰岛素抵抗,诱导2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的发生,并且可以经由不同的信号通路介导机体炎性反应。抵抗素作为联系炎症与代谢的信号因子,有望为治疗胰岛素抵抗和T2DM提供新思路。然而,由于尚未在体内找到抵抗素的特异性受体,其在体内一系列调节活动的具体机制目前仍不清楚。本文就目前关于抵抗素在胰岛素抵抗调节机制及其受体信号通路的研究进展作一综述。

四川荥经县赤腹松鼠体重及脏器湿重的性别与季节差异

以2015年1月至12月捕自四川荥经县的310只成体赤腹松鼠(Callosciurus erythraeus,雄鼠174只,雌鼠136只)为研究对象,分析了其体重及7种内脏器官湿重的性别和季节差异,以及妊娠对内脏器官湿重的影响。1)雌、雄鼠的体重无性别和季节差异。2)心湿重雌、雄鼠差异显著,春季雄性大于雌性,夏季相反;肝、脾、肺和肾的湿重均无性别差异。3)肝湿重夏、冬季高于春、秋季;脾湿重秋季高于冬季和春季;肺湿重春季最高,夏季最低;肾湿重冬、春季高于夏季;心湿重雄鼠秋季高于夏、冬季,雌鼠夏、秋季高于冬季;睾丸和子宫湿重都在春季最高,秋季最低。4)妊娠鼠肝、肺和肾湿重均高于未妊娠鼠。结果表明,随着季节更替赤腹松鼠的体重维持稳定,雌、雄鼠心湿重差异显著,且器官湿重表现出了一定的弹性,这可能与雌、雄鼠的繁殖状态及季节性环境的多样性变化有关。

复方中药肤螨灭提取工艺的正交法优化

为了筛选复方中药肤螨灭的最佳提取工艺,为该药的进一步开发利用提供科学依据,试验以离体杀螨活性为评价指标,选择乙醇浓度、料液比、提取次数和提取时间为考察因素,利用L9(34)正交试验表确定复方的提取工艺。结果表明:乙醇浓度为80%,料液比为1∶10,提取3次,每次提取2 h的杀螨效果最佳,90 min内能够杀死全部螨虫。说明该提取工艺对肤螨灭的药效有明显的提高作用。

肥胖对致死性肺炎小鼠血液白细胞数量和四种细胞因子质量浓度以及免疫器官指数的影响

为探讨肥胖对致死性肺炎全身性免疫反应的影响,将高脂诱导的肥胖小鼠分为Ⅰ、Ⅱ组,非肥胖小鼠分为Ⅲ、Ⅳ组,Ⅰ、Ⅲ组滴鼻40 L大肠杆菌菌液(4×10^(10) CFU),Ⅱ、Ⅳ组滴鼻40 L生理盐水,检测感染前(第0小时)及感染后第2、6、12、24、48、72、96小时各组小鼠血液白细胞数、血清细胞因子质量浓度及免疫器官指数。结果显示,高脂饲喂8周后,肥胖组小鼠体重,血液WBC、GRA、MID数量,血清TNF-α、IL-6、RETN质量浓度均显著高于非肥胖组(P<0.05),脾脏和胸腺的质量及指数显著低于非肥胖组(P<0.05)。感染后,Ⅰ、Ⅲ组血液WBC、GRA、LYM、MID数量在感染后第2小时略降低,后逐渐升高后又降低,在第48小时达到最小值;与Ⅲ组比较,Ⅰ组的WBC数量在第0~6小时,GRA数量在第0~12小时,MID数量在第0、6小时均显著升高(P<0.05),LYM数量在感染后第48小时显著降低(P<0.05);Ⅰ、Ⅲ组的TNF-α、IL-6、IL-10、RETN质量浓度迅速升高,且维持在较高水平至第48小时;Ⅰ组的TNF-α质量浓度在第0~6、24小时,IL-6质量浓度在第0~6、96小时,IL-10质量浓度在第2~12、48~96小时及RETN质量浓度在第0~2、24~48小时显著高于Ⅲ组(P<0.05);Ⅰ组的体重在感染后第2~96小时,胸腺质量在第6~96小时及胸腺指数在第12、72~96小时显著低于Ⅱ组(P<0.05),脾质量和脾指数在感染后第2~96小时显著高于Ⅱ组(P<0.05),Ⅰ组的体重在第0~96小时,脾质量在第2~12、48~96小时,脾指数在第2、12、48小时及胸腺质量在第24小时显著高于Ⅲ组(P<0.05)。上述结果表明,肥胖能通过影响机体脾脏及胸腺的生长发育、白细胞及细胞因子含量,进而影响肺部感染引起的炎症反应强度和免疫调节能力,导致致死性肺炎肥胖小鼠的死亡率增高。

rhG-CSF对大肠杆菌性乳房炎昆明小鼠血液生理指标和乳腺组织形态的影响

将120只泌乳8-10d的初产昆明小鼠,随机分为5组。Ⅰ,Ⅱ组皮下注射0.1mL生理盐水,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ组分别按10,20,30μg/kg体质量注射0.1mL rhG-CSF;24h后,Ⅰ组第4对乳房每侧灌注25μL生理盐水,Ⅱ-Ⅴ组灌注等量含1.5×10^7 CFU/mL大肠杆菌菌液。于感染后0,24,72,120h,每组选取6只小鼠,检测血液白细胞数量、血清TNF-α含量、乳腺组织大肠杆菌数量并观察组织病理学变化。结果显示,整个试验期间,Ⅴ组血液中白细胞总数及其分类均显著高于Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ组,Ⅳ组高于Ⅱ,Ⅲ组,Ⅲ组高于Ⅰ,Ⅱ组,Ⅱ组高于Ⅰ组;血清中TNF-α含量比较,24h时,Ⅱ组显著高于Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ组,72和120h时,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ组显著高于Ⅰ组,Ⅱ,Ⅲ组显著高于Ⅴ组;120h时,Ⅴ组未检出大肠杆菌,且乳腺组织无明显炎症损伤,Ⅱ组大肠杆菌数量极显著高于Ⅲ,Ⅳ组,Ⅲ组极显著高于Ⅳ组,其中Ⅱ组小鼠乳腺腔和间质内大量炎性细胞浸润,组织结构紊乱,Ⅲ组有少量炎性细胞浸润,Ⅳ组组织结构完整,组织损伤轻微。结果表明,rhG-CSF能通过升高小鼠血液中白细胞数量和TNF-α浓度,达到提高病原菌清除率,从而减轻组织损伤的目的,且以30μg/kg效果最佳。