电针激活CB2受体增强细胞自噬功能缓解炎性痛的机制

目的观察电针对野生型小鼠和内源性大麻素2型受体(Canabinoid receptor 2,CB2受体)基因敲除小鼠完全弗氏佐剂(Complete Freund’s adjuvant,CFA)诱导的炎性痛的缓解作用和炎症皮肤组织中细胞自噬功能的影响;激活CB2受体模拟电针作用,观察其对NR8383巨噬细胞自噬功能以及线粒体受损情况的影响,探讨电针能否通过激活CB2受体增强炎症皮肤组织自噬功能并清除受损线粒体从而缓解炎性痛。方法采用热板测痛法测定小鼠的热痛阈;采用von Frey丝,以“up and down”方法测定小鼠机械痛阈;采用Western blot检测野生型和CB2受体基因敲除小鼠足背皮肤组织中自噬相关蛋白p62和微管相关蛋白轻链3(light chain 3,LC3)的表达及NR8383巨噬细胞中p62和LC3的表达;采用流式细胞术检测受损线粒体的数量。结果①CFA诱导炎性痛模型的野生型小鼠和CB2受体基因敲除小鼠的热痛阈值和机械痛觉阈值均较溶媒对照组显著下降(P<0.01);电针可显著提高野生型炎性痛模型小鼠的热痛阈值和机械痛阈值(P<0.05),而对CB2受体基因敲除炎性痛模型小鼠无显著影响(P>0.05)。②电针可翻转炎性痛模型的野生型小鼠炎症皮肤组织中自噬相关蛋白p62表达增加和LC3-Ⅱ/Ⅰ比值降低,从而促进炎症皮肤组织中细胞自噬功能,而对CB2受体基因敲除炎性痛模型小鼠无影响;③采用CB2受体激动剂AM1241激活NR8383巨噬细胞中CB2受体可减少p62蛋白表达,升高LC3-Ⅱ/Ⅰ比值,从而改善CFA引起的自噬功能减弱,该作用可被CB2受体拮抗剂AM630所翻转;④采用CB2受体激动剂AM1241激活NR8383巨噬细胞中CB2受体可减少受损线粒体的数量,该作用可被CB2受体拮抗剂AM630所翻转,提示CB2受体的激活能促进巨噬细胞的自噬作用,从而清除受损的线粒体。结论电针通过激活CB2受体,增强炎症皮肤组织细胞自噬功能,清除受损的线粒体,从而缓解炎性痛。

玛河流域耕地景观细碎化与利用效率的关联性探析

运用生态学景观格局指数测算了玛纳斯河流域耕地细碎化水平,利用DEA-Malmquist生产率指数方法测算了耕地利用的纯技术效率和规模效率,运用相关分析测度了细碎化水平与耕地利用的纯技术效率、规模效率和综合效率的关系。结果表明:研究区耕地逐渐由初期小面积斑块占主导、空间上破碎分布的格局趋于耕地景观连续化。20年间耕地景观综合效率为"降低—增加—降低"走势,同时耕地生产率呈现"增加—降低—增加"的趋势,耕地生产率和20年间的技术变化走势吻合。景观边缘复杂度和耕地景观规模度水平对耕地技术效率和全要素生产率产生一定负面影响。耕地景观形状的不规整阻碍了农业的发展及农业机械的采用,也造成农业经营效率的损失,无形中提高了使用机械的物质费用,降低了粮食生产的劳动生产率、土地生产率和成本产值率。

大鼠Neuritin基因启动子区克隆、鉴定及生物信息学分析

目的本研究旨在了解大鼠Neuritin基因启动子区特征,为明确神经受损后的再生中Neuritin基因在体内转录水平的调控提供理论依据。利用比较基因组学获取较为可靠的置信序列并设计上、下游引物克隆大鼠Neuritin基因5′调控区片段。方法采用生物信息学方法分析扩增片段序列特征,并采用多款转录因子预测软件预测大鼠Neuritin基因启动子主要调控区的转录因子结合位点。结果研究结果表明成功克隆出3447 bp大鼠 Neuritin 5′调控区序列,大鼠 Neuritin 5′调控区序列与小鼠同源率为91.1%。生物信息学方法分析发现距大鼠Neuritin基因CDS区上游740~1012 bp位置处有一个CpG岛,224 bp处有一个TATA-Box,初步推测大鼠Neuritin基因CDS区上游1100 bp为主要核心启动子区域。利用生物信息学软件预测主要调控区域含有AP-1,AP-2,AP-4和CREB等八个重要的转录因子结合位点。结论本研究大鼠Neuritin基因启动子的鉴定和相关转录因子结合位点的发现为进一步研究大鼠 Neuritin 基因的表达调控奠定了数据基础。