目的探讨西格列汀联合胰岛素治疗1型脆性糖尿病的临床疗效和安全性。方法选取武汉科技大学附属天佑医院2016年9月~2018年4月收治的80例1型脆性糖尿病患者,采用奇偶法随机分为对照组和观察组,每组各40例。对照组采用胰岛素治疗,观察组...目的探讨西格列汀联合胰岛素治疗1型脆性糖尿病的临床疗效和安全性。方法选取武汉科技大学附属天佑医院2016年9月~2018年4月收治的80例1型脆性糖尿病患者,采用奇偶法随机分为对照组和观察组,每组各40例。对照组采用胰岛素治疗,观察组在对照组治疗基础上联合西格列汀进行治疗,疗程为3个月,比较两组患者血糖指标、胰岛功能、不良反应发生率及低血糖发生次数。结果治疗前两组空腹血糖(FBG)、2 h餐后血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)比较,差异无统计学意义(P> 0.05),治疗后两组FBG、2 h PBG、HbA_(1c)指标较本组治疗前降低(P <0.05),且观察组FBG、2 h PBG、HbA1c低于对照组(P <0.05)。治疗前两组空腹C肽及餐后2 h C肽比较,差异无统计学意义(P> 0.05),治疗后两组空腹C肽及餐后2 h C肽较治疗前升高(P <0.05),且观察组空腹C肽及餐后2 h C肽高于对照组(P <0.05)。观察组不良反应发生率、低血糖发生次数明显低于对照组(P <0.05)。结论采用胰岛素治疗1型脆性糖尿病患者可以降低血糖,改善胰岛功能,但采用西格列汀联合胰岛素治疗1型脆性糖尿病患者,其降糖及改善胰岛功能效果更显著,且低血糖事件发生少,能够很好地稳定患者血糖,不良事件发生率低,具有较高的安全性,值得临床中推广应用。展开更多
文摘目的:探讨在牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)感染血管内皮细胞过程中引起白细胞介素(interleukin,IL)-8表达升高的胞内机制。方法:厌氧培养Pg,原代培养人脐静脉血管内皮细胞,用RNA干扰技术分别制作核苷酸结合寡聚化结构域样受体1(nucleotide binding oligomerization domain-containing protein 1,NOD1)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体2(NOD-containing protein 2,NOD2)基因沉默的内皮细胞模型,用Pg感染正常的和基因沉默的内皮细胞,ELISA法检测细胞培养上清液中的IL-8水平,RT-PCR检测IL-8、NOD1、NOD2的mRNA和蛋白表达水平,Western blot法检测NOD1、NOD2的蛋白表达水平。用NOD1和NOD2的激动剂DAP和MDP分别激活内皮细胞,并检测IL-8、NOD1、NOD2的mRNA和蛋白表达水平。结果:正常人脐静脉血管内皮细胞受Pg感染后IL-8的mRNA和蛋白表达高于未感染的细胞,NOD1、NOD2表达亦均上调;NOD1、NOD2基因分别沉默的内皮细胞模型在受Pg感染后,其IL-8表达的mRNA和蛋白水平明显低于Pg感染的正常内皮细胞(P<0.01);NOD1和NOD2激动剂(DAP/MDP)激活内皮细胞后,IL-8表达的mRNA和蛋白表达水平均上调(P<0.05)。结论:Pg可诱导正常人脐静脉内皮细胞IL-8表达上调,NOD1和NOD2作为胞内模式识别受体在其中发挥重要作用。
文摘目的探讨西格列汀联合胰岛素治疗1型脆性糖尿病的临床疗效和安全性。方法选取武汉科技大学附属天佑医院2016年9月~2018年4月收治的80例1型脆性糖尿病患者,采用奇偶法随机分为对照组和观察组,每组各40例。对照组采用胰岛素治疗,观察组在对照组治疗基础上联合西格列汀进行治疗,疗程为3个月,比较两组患者血糖指标、胰岛功能、不良反应发生率及低血糖发生次数。结果治疗前两组空腹血糖(FBG)、2 h餐后血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)比较,差异无统计学意义(P> 0.05),治疗后两组FBG、2 h PBG、HbA_(1c)指标较本组治疗前降低(P <0.05),且观察组FBG、2 h PBG、HbA1c低于对照组(P <0.05)。治疗前两组空腹C肽及餐后2 h C肽比较,差异无统计学意义(P> 0.05),治疗后两组空腹C肽及餐后2 h C肽较治疗前升高(P <0.05),且观察组空腹C肽及餐后2 h C肽高于对照组(P <0.05)。观察组不良反应发生率、低血糖发生次数明显低于对照组(P <0.05)。结论采用胰岛素治疗1型脆性糖尿病患者可以降低血糖,改善胰岛功能,但采用西格列汀联合胰岛素治疗1型脆性糖尿病患者,其降糖及改善胰岛功能效果更显著,且低血糖事件发生少,能够很好地稳定患者血糖,不良事件发生率低,具有较高的安全性,值得临床中推广应用。