双酚A通过氧化应激干扰小鼠卵母细胞体外成熟

目的 观察双酚A(BPA)对小鼠卵母细胞体外成熟的影响,探讨相关的氧化应激损伤机制。方法 将雌性性成熟ICR小鼠的卵母细胞随机分为对照组、二甲基亚砜(DMSO)组和BPA组,对照组体外正常培养,DMSO组培养液中加入0.1%DMSO,BPA组培养液中加入溶于0.1%DMSO的45?μmol/L BPA。获取处于第二次减数分裂中期(MII)和停滞在生发泡期(GV)的小鼠卵母细胞。采用试剂盒检测MII期和GV期小鼠卵母细胞中活性氧(ROS)的水平;采用免疫荧光法和Western blotting法检测MII期和GV期小鼠卵母细胞中抗氧化酶的表达水平。结果 与对照组比较,体外成熟过程中接触45?μmol/L BPA的BPA组小鼠卵母细胞成熟率明显降低(26.32%±1.12%vs. 98.22%±0.89%,P<0.05),GV期和MII期卵母细胞中ROS水平明显升高(P<0.05),过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶2(SOD2)水平明显降低(P<0.05)。结论 小鼠卵母细胞体外接触45?μmol/L BPA可增高ROS水平,抑制抗氧化酶CAT和SOD2的表达,引起氧化应激损伤,进而抑制卵母细胞体外成熟。

双酚A对卵泡发育影响的研究进展

双酚A是人们普遍接触的一类环境类雌激素。研究发现不同浓度的双酚A会影响不同阶段的卵泡发育,且影响卵泡对类固醇激素的合成和分泌。为进一步阐明双酚A对卵巢卵泡发育的干扰机制,本文从颗粒细胞增殖、激素合成、卵母细胞减数分裂和卵泡凋亡等方面展开了综述,探讨了双酚A的影响作用,为人类预防双酚A对生殖系统的损伤提供借鉴。

流感病毒和金黄色葡萄球菌共感染致重症肺炎机制研究进展

流感病毒是引起人和动物呼吸道感染的重要病原体,具有传染性强、潜伏期短、发病率高等特点。研究表明,流感病毒与细菌共感染导致重症肺炎是使流行期间发病率和死亡率升高的重要原因。其中金黄色葡萄球菌共感染死亡率最高且在共感染比例中逐年上升,但抗病毒及抗生素药物治疗有限,导致病情急性加重且预后较差。近年来出现的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌更是为共感染的治疗带来了挑战,对公共健康构成重大威胁。本文主要就流感病毒与金黄色葡萄球菌共感染致重症肺炎的流行病学现状及其机制的研究进展进行综述,为其治疗提供科学依据。