第一性原理研究太阳能电池和光催化水解析氢二维异质结性能

基于第一性原理计算研究异质结太阳能电池和光催化水解析氢的载流子转移机理、效率和非绝热动力学等方面都取得了较多成果。虽然还存在准确性方面的局限,但基本建立起了结构和性能的关系,能够对异质结的太阳能转氢率和太阳能电池的能量转换率进行理论预测,为实验制备提供候选物和设计思路。本文主要关注基于第一性原理计算研究异质结方法及其应用的进展,总结不同类型的异质结的能带排列及电荷转移机制方面的特点及理论评估其性能的方法,并讨论基于原子结构设计调控异质结性能的方式,展望了第一性原理计算在发展光催化及太阳能电池材料中的应用前景,为通过计算研究基于异质结的光催化剂和太阳能电池材料的微观结构提供方法和思路。

SUMO1和SENP1在新生大鼠肺发育过程中的表达

目的探讨大鼠肺发育过程中SUMO1、SENP1表达变化及其与肺发育的关系。方法新生大鼠随机分为4组(n=8),分别于生后1、4、7和14 d处死取肺组织,用RT-qPCR检测肺组织SUMO1、SENP1 mRNA表达,Western blot检测肺组织SUMO1、SENP1蛋白表达。结果生后14 d内SUMO1 mRNA稳定表达; 14 d较4 d游离SUMO1表达减少,SUMO1结合蛋白表达增加(P<0. 05);生后4 d游离SUMO1蛋白表达较生后1及7 d均明显升高(P<0. 05),于生后7和14 d表达趋于稳定; SENP1 mRNA及蛋白表达变化与游离SUMO1变化趋势一致。结论 SENP1通过介导蛋白去SUMO1修饰,维持蛋白SUMO化动态平衡,这一平衡调节可能在肺发育过程中起重要作用。

Notch1/Hes1信号调控C/EBPα表达对AECII细胞增殖与分化的影响

目的:探讨Notch1/Hes1信号通路能否通过调控CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)的表达从而影响肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)的增殖与分化功能。方法:体外培养人AECⅡ,将细胞随机分为对照组、激活剂组(加入Notch通路激活剂Jagged1蛋白500μg/L)和抑制剂组(加入Notch通路抑制剂DAPT 10μmol/L),于干预后24 h收获各组细胞。采用RT-qPCR和Western blot法分别检测Notch1、Hes1及C/EBPα的mRNA与蛋白表达水平;CCK-8法检测细胞活力;细胞计数检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期及分化。结果:与对照组相比,激活剂组Notch1、Hes1和C/EBPα的mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.05),促进AECⅡ从S期进入G_2/M期,增殖增加而分化减少(P<0.05);抑制剂组Notch1、Hes1和C/EBPαmRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05),AECⅡ被阻滞于G_0/G_1期,增殖减少而分化增加(P<0.05)。结论:Notch1/Hes1信号可调控C/EBPα表达并能影响AECⅡ增殖与分化。

拉赫玛尼诺夫钢琴作品《悲歌》的演奏分析

拉赫玛尼诺夫是浪漫派作曲家,其所创作的钢琴作品在音乐领域有举足轻重的地位。《悲歌》出自拉赫玛尼诺夫《幻想小品集》Op.3,虽然创作该作品集时拉赫玛尼诺夫年仅19岁,但已然可彰显其卓越的音乐才华,本曲用淡淡的哀伤开启震慑人心的音乐之旅,在把握浪漫主义精髓的同时引入其他乐曲元素,使本曲更具艺术魅力。本文通过探析拉赫玛尼诺夫钢琴作品《悲歌》的演奏方略,以期为提高拉赫玛尼诺夫钢琴作品的赏析及演奏能力提供参考。

论中国钢琴作品《春舞》的艺术风格及演奏分析

《春舞》是由钢琴家、作曲家孙以强创作的钢琴曲目,其融合了西方浪漫主义风格与中华传统民乐特色,以音乐语汇创造性地表现出中华大地迎来改革开放之春的欢庆场面与独特情愫,慷慨激昂的曲调将春之生机展现得淋漓尽致,也对演奏者的艺术素养及音乐处理技巧提出了更高的要求。文章分析钢琴演奏作品《春舞》的创作背景,介绍其曲式结构、和声调式与音乐风格,重点以《春舞》的曲式结构为基础阐释其演奏技巧,旨在为《春舞》的诠释与演绎提供思路及方法。

Notch1/Hes1信号调控CCAAT/增强子结合蛋白α表达对高氧损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖与分化的影响

背景:Notch1/Hes1信号和CCAAT/增强子结合蛋白α(CCAAT/enhancer-binding protein alpha,C/EBPα)在肺发育及肺损伤中均发挥重要作用。前期研究发现,高氧可引起肺泡Ⅱ型上皮细胞(typeⅡalveolar epithelialcell,AECII)增殖分化异常,并与C/EBPα异常表达有关,而这种异常是否与Notch1/Hes1信号调控有关,目前尚不清楚。目的:探讨Notch1/Hes1信号调控C/EBPα表达对高氧损伤AECII增殖与分化的影响。方法:体外培养人AECII,将细胞随机分为空气组、空气激活剂组(Notch通路激活剂Jagged1蛋白500μg/L)、高氧组(按3 L/min通入体积分数95%O_2和5%CO_2高纯混合气体且持续10 min)、高氧激活剂组(在通氧前30min加入Notch通路激活剂Jagged1蛋白500μg/L)。于干预后24h收获各组细胞,采用RT-PCR和Western blot法分别检测Notch1、Hes1及C/EBPαmRNA与蛋白表达水平;CCK-8法检测AECII细胞增殖;流式细胞术标记肺泡Ⅰ型上皮细胞特异性表面标志蛋白AQP5检测AECII分化。结果与结论:与空气组比,空气激活剂组Notch1、Hes1、C/EBPαmRNA和蛋白表达显著增加(P <0.05),AECII增殖增加而分化减少(P<0.05);高氧组和高氧激活剂组Notch1、Hes1、C/EBPαmRNA和蛋白表达显著降低(P <0.05),AECII增殖减少而分化增加(P <0.05);与高氧组比,高氧激活剂组Notch1、Hes1、C/EBPαmRNA和蛋白表达增加(P <0.05),AECII增殖增加而分化减少(P <0.05);结果提示,Notch1/Hes1信号可调控C/EBPα表达并能影响高氧损伤AECII增殖与分化功能。

肺泡Ⅱ型上皮细胞CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)的161位赖氨酸存在小泛素化修饰

目的明确人肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)中CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)能否发生小泛素相关修饰物(SUMO)修饰,并进一步鉴定其修饰位点。方法采用免疫荧光双标法检测C/EBPα和SUMO1在人AECⅡ中的表达情况。免疫共沉淀(Co-IP)检测C/EBPα和SUMO1在AECⅡ中的相互作用,明确人AECⅡ中C/EBPα能否发生SUMO化修饰。利用SUMOsp软件预测人C/EBPα的SUMO化修饰位点为C/EBPα上第161位赖氨酸(即K161),构建野生型GFP-C/EBPα质粒和突变型GFP-K161R质粒并转染AECⅡ,采用Co-IP鉴定C/EBPα的SUMO化位点。结果免疫荧光双标发现AECⅡ中SUMO1和C/EBPα存在共定位现象,且主要定位于细胞核中; C/EBPα和SUMO1的Co-IP结果出现C/EBPα-SUMO条带,提示C/EBPα能与SUMO1相互作用。野生型GFP-C/EBPα转染的AECⅡ中,可检测到C/EBPα-SUMO特异性条带,而突变型GFP-C/EBPα转染的AECⅡ中,不能检测到C/EBPα-SUMO特异性条带,提示C/EBPα的SUMO化修饰位点为C/EBPα第161位赖氨酸。结论人AECⅡ中C/EBPα能发生SUMO化修饰且其修饰位点为C/EBPα第161位赖氨酸。

新生儿早期低血糖的分析与研究

目的新生儿早期低血糖的分析与研究。方法从2017年1月-2020年3月香港大学深圳医院接收的新生儿早期低血糖患者中选择500例作为研究对象。为这500例新生儿实施血糖监测、针对性治疗以及新生儿护理,统计导致新生儿出现早期低血糖的危险因素以及经过专业治疗及护理后的临床治疗效果。结果据统计结果发现,导致新生儿出现早期低血糖的危险因素包括早产儿、低出生体重儿、小于胎龄儿、糖尿病母亲婴儿、大于胎龄儿、宫内外窒息窘迫等,其中致病率最高的是早产儿。经过干预后,临床有效率为93.8%。结论对于新生儿来说,很多原因都容易导致早期低血糖的发生,其中致病率较高的几种原因包括早产儿、低出生体重儿、小于胎龄儿、糖尿病母亲婴儿、大于胎龄儿、宫内外窒息窘迫等,医护人员需要对新生儿进行专业的监测,根据实际情况采取针对性地治疗和护理措施,通过早期接触、保暖、尽早开奶等措施,能够在很大程度上改善新生儿的血糖水平,减少母婴分离,节约医疗资源,帮助新生儿早日康复并减少永久性神经系统并发症的发生。

SUMO化修饰C/EBPα在高氧暴露所致支气管肺发育不良早产大鼠中的动态表达及作用

目的探讨小泛素相关修饰物(SUMO)化修饰CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)在支气管肺发育不良(BPD)早产大鼠中的表达及其作用。方法将18只早产大鼠随机分为空气组和高氧组(n=9),建立高氧暴露早产大鼠BPD模型。分别在4 d、7 d及14 d,每组各取3只大鼠采集肺组织,糖原染色观察肺组织分化情况;免疫组化检测Ki67表达;Western blot检测SUMO1及C/EBPα蛋白表达;免疫共沉淀检测SUMO化C/EBPα表达。结果与同时间点空气组相比,高氧组大鼠肺组织糖原染色强度4 d时减弱,7 d及14 d时明显增强;随高氧暴露时间延长,高氧组大鼠肺组织中Ki67表达逐渐升高,且均高于同时间点空气组;与空气组相比,高氧组C/EBPα蛋白4 d时表达增加,7 d及14 d时表达降低(P<0.05);高氧组SUMO1及SUMO化C/EBPα蛋白表达呈逐渐上升趋势,均明显高于同时间点空气组(P<0.05)。高氧组SUMO化C/EBPα表达与糖原染色强度及核增殖抗原Ki67均呈正相关(r=0.529、0.671,P<0.05)。结论高氧暴露所致早产大鼠BPD模型中,肺泡上皮细胞过度增殖与分化障碍可能与SUMO化C/EBPα表达增加相关。

写给父辈

年轻冲动的心，总是有意无意去承载痛楚，总是阴沉着原本跳跃的内心，却往往将最美好的细节隐藏于心灵的至深处。