酒精性肝病中的铁死亡机制研究进展

随着中国饮酒人数逐年增加,酒精性肝病(ALD)及相关的肝脏代谢性疾病患病率逐年递增,严重威胁公众健康。肝脏不仅是酒精的主要代谢器官,也是酒精损伤的重要靶器官,酒精诱导产生的活性氧(ROS)及氧化应激是其致肝损伤的重要机制之一。铁死亡是一种新型的细胞死亡,其发生与ROS、脂质过氧化和铁代谢平衡密切相关。酒精在肝脏的代谢过程中可诱导产生大量ROS,引起铁离子代谢紊乱,使氧化脂膜上多不饱和脂肪酸产生过多脂质过氧化物,破坏生物膜,诱导铁死亡。酒精诱导的铁死亡,使肝脏细胞部分死亡,出现脂质累积且无法及时代偿,对肝脏造成损伤,导致ALD。本文主要从线粒体产生ROS诱导脂质过氧化、胱氨酸/谷氨酸逆转运受体(system X_(C-))和谷胱甘肽/谷胱甘肽过氧化物酶4(GSH/GPx4)系统及铁代谢等角度综述ALD中铁死亡机制的研究进展,为调控铁死亡防治ALD提供新思路。

二氢杨梅素肝脏疾病保护作用及机制研究进展

二氢杨梅素是一种主要存在于葡萄科蛇葡萄属植物中的黄酮类化合物,具有抗氧化、抗 炎、抗肿瘤、抗病原微生物、抗衰老、解酒保肝、防治心脑血管及代谢性疾病等多种药理学作用。近年来,二氢杨梅素对肝脏疾病包括急性肝损伤、酒精性肝病、代谢功能障碍相关的脂肪 变性肝病、病毒性肝炎、肝纤维化以及肝癌等的保护作用得到了大量的研究和报道。本文对二 氢杨梅素对肝脏疾病的保护作用及机制进行综述,以期为二氢杨梅素相关药物研发及临床防治肝脏疾病提供参考。

自噬在酒精性肝病中作用及机制研究进展

酒精性肝病(ALD)发病机制复杂,目前尚无有效治疗药物。自噬是一种保守的细胞内分解代谢的过程,在肝脏中发挥重要作用。本文从自噬的角度综述了酒精对于自噬的调控机制以及在酒精性肝病中的作用进展,并探讨了基于自噬的ALD的潜在治疗药物。