糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织中MMP-9的表达及其与VEGF的关系

目的研究基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血管内皮生长因子（VEGF）在糖尿病缺血再灌注脑组织损伤中的作用。方法120只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、单纯脑梗死组（CI）和糖尿病合并脑梗死组（DM＋CI）。采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型，线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，免疫组化法检测脑组织中MMP-9、VEGF表达。结果MMP-9和VEGF阳性表达主要分布于梗死灶周围半暗带胶质细胞、神经细胞、血管内皮细胞等处；CI组和DM＋CI组大鼠脑组织中MMP-9的表达均较正常对照组明显增加（P〈0．05），DM＋CI组较CI组明显增加（P〈0．05）；DM＋CI组MMP-9于再灌注3h开始升高，24h达到高峰，7d后逐渐下降；DM＋CI组和CI组大鼠脑组织中VEGF的表达均较正常对照组明显增加（P〈0．01），DM＋CI组较CI组明显减少（P〈0．01）；DM＋CI组VEGF于再灌注1h开始升高，6h达到高峰，随后逐渐降低。DM＋CI组和CI组大鼠脑组织中MMP-9与VEGF的表达呈直线相关，其中DM＋CI组于再灌注6～24h时段MMP-9与VEGF表达呈负相关。结论糖尿病缺血再灌注大鼠脑组织中MMP-9的表达增加与VEGF的下调相关，参与糖尿病合并脑梗死的病理生理过程。

改良强制性运动疗法对脑卒中偏瘫患者上肢功能及日常生活能力的影响

目的观察脑卒中偏瘫患者进行改良强制性运动疗法的效果。方法将2012年7月—2014年1月我院收治的脑卒中偏瘫患者50例纳入研究,按照治疗方式不同分为对照组与观察组,每组25例。对照组给予传统康复治疗,观察组给予改良强制性运动疗法。比较两组患者康复效果及日常生活能力变化情况。结果观察组与对照组在上肢功能改善比较上有统计学意义(P<0.01),而总有效率观察组也显著高于对照组(P<0.01)。结论对脑卒中偏瘫患者进行改良强制性运动治疗效果确切,且上肢功能及生活能力的改善明显。

高同型半胱氨酸血症脑梗死病人MMP-9、尿酸与脉动指数的相关性研究

目的探讨高同型半胱氨酸血症合并脑梗死病人外周血清同型半胱氨酸（Hcy）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、尿酸（UA）水平与脉动指数（PI）的相关性。方法入选41岁~65岁病人92例,其中高同型半胱氨酸血症合并脑梗死（HHcy＋CI）组26例,高同型半胱氨酸血症（HHcy）组20例,单纯脑梗死（CI）组22例和正常对照组24名。酶联免疫吸附法（ELISA）检测外周血清MMP-9、UA,TCD检测PI,比较4组间的差异,并对Hcy、MMP-9、UA、PI做相关分析。结果 HHcy＋CI组Hcy、MMP-9、UA、PI水平均高于其余各组（P〈0.05）,HHcy＋CI组较CI组MMP-9、UA、PI值更高;4组血清MMP-9浓度两两比较有统计学意义（P〈0.05）,其中HHcy＋CI组〉CI组〉HHcy组〉对照组;各组间测量PI值有统计学意义（P〈0.05）;Hcy与MMP-9、UA、PI均呈正相关（r=0.768、0.698、0.767）,MMP-9与UA、PI呈显著正相关（r=0.966、0.997,P〈0.01）;UA与PI呈显著正相关（r=0.982,P〈0.05）。结论 （1）UA可能与Hcy、MMP-9协同作用,进而导致卒中脑血管损害和预后不良,而三者相互作用机制尚不清楚;（2）Hcy可能通过激活MMP-9而加重脑缺血损伤、引起脑血管再生;（3）Hcy、MMP-9、UA均在HHcy合并脑梗死病理生理过程及预后过程发挥重要作用。

糖尿病合并缺血性脑梗死后脑组织RECK表达及其与MMP-9关系的实验研究

目的观察RECK、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在糖尿病合并脑梗死(CI)后脑组织损伤中的作用。方法将110只Wister大鼠随机分成假手术组、单纯脑梗死组(CI组)和糖尿病合并脑梗死DM组+CI组。采用高糖高脂饮食及腹腔注射小剂量链脲霉素法制作糖尿病大鼠模型,线栓法实现大脑中动脉缺血再灌注模型,免疫组化法检测脑组织RECK、MMP-9表达。结果RECK和MMP-9主要表达于缺血半暗带神经元、神经胶质细胞等处;CI组、DM+CI组RECK较假手术组表达明显减少(P<0.05或P<0.01),且DM+CI组较CI组明显减少(P<0.05)。DM+CI组RECK于再灌注3h表达开始降低,24h达波谷,后逐渐增加。CI组、DM+CI组MMP-9表达较假手术组明显增加(P<0.05),且DM+CI组较CI组明显增加(P<0.05);DM+CI组MMP-9于再灌注3h开始升高,24h达波峰,7d后渐下降;梗死后脑内MMP-9与RECK蛋白表达呈直线负相关。结论糖尿病合并脑梗死大鼠脑内RECK表达减少与MMP-9表达上升相关,考虑两者参与糖尿病合并脑梗死后脑缺血改变及功能恢复。

脑小血管病患者相关指标的变化研究

目的观察脑小血管病(CSVD)患者同型半胱氨酸(Hcy)、尿酸(UA)及脉动指数(PI)的变化。方法选取CSVD患者212例,其中脑白质病变(WML)组116例,腔隙性梗死(LI)组96例,同期就诊的非脑小血管病患者80例为对照组。采用血液检测及颅脑MRI、TCD检查,测定血Hcy、UA水平与PI数值。结果WML组及LI组Hcy、UA、PI水平与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);WML组Hcy、UA、PI显著高于LI组(P<0.05);LI组Hcy与UA呈显著相关。结论血Hcy、UA升高水平与脑白质损害程度关联,血浆Hcy、UA及PI可作为脑白质损害严重程度的一项指标。

糖尿病性GK大鼠脑缺血再灌注血管他丁及基质金属蛋白酶-9的表达

目的研究糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后血管他丁、基质金属蛋白酶-9在不同时间点的表达,探讨其病理生理机制。方法随机将Goto-Kakizaki(GK)、Wistar大鼠分为脑梗死组(CI组)、糖尿病脑梗死组(DM+CI组)及假手术组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,在不同的缺血再灌注时间点(3h、24h、3d、7d),采用Western blot法检测血管他丁蛋白表达、用明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的活性。结果脑缺血再灌注后大鼠脑组织中血管他丁于再灌注3h开始升高,至24h达到高峰,随后逐渐降低,在24h时,DM+CI组较CI组增加显著(P<0.05);DM+CI组和CI组大鼠脑组织中MMP-9的活性较假手术组明显增加,DM+CI组明显高于CI组(P<0.01),且血管他丁的表达与MMP-9的活性存在直线相关关系。结论糖尿病缺血再灌注大鼠脑组织中的血管他丁的表达增加与MMP-9的活性相关,参与糖尿病合并脑梗死的病理生理过程。