低分子肝素钙在进展性脑梗死中的应用

目的观察低分子肝素钙治疗进展性脑梗死的临床疗效及神经功能缺损评分。方法 64例进展性脑梗死患者随机分为治疗组33例,对照组31例,两组均采用常规治疗,治疗组在对照组的基础上加用低分子肝素钙0.4ml/Q12h腹壁皮下注射连用5～7d,治疗前及治疗后1周、2周观察临床疗效及神经功能缺损评分。结果治疗后两组神经功能缺损评分均有所减低,但治疗组神经功能缺损评分比较而言要显著低于对照组。结论低分子肝素钙在治疗进展性脑梗死方面临床疗效显著,同时能帮助缺血后神经功能缺损恢复,且整个治疗过程安全有效。

微创清除术治疗高血压脑出血80例疗效分析

目的总结颅内血肿微创清除术高血压性脑出血的疗效。方法应用YL-1型颅内血肿微创穿刺粉碎针配合尿激酶对经定位CT片定位的颅内血肿进行穿刺清除治疗,术后配合尿激酶反复抽吸引流,逐渐液化血肿以达到清除血肿目的,并观察神经功能恢复情况。结果治愈好转率83.7%,病死率3.7%。结论微创清除术治疗高血压脑出血的疗效显著,病死率、致残率较低,且手术操作简单,创伤小,适合广泛推广。

进展性缺血性脑卒中相关危险因素分析

目的探讨进展性脑卒中发病的相关危险因素。方法收集进展性缺血性脑卒中患者51例,选择同期住院的非进展性缺血性脑卒中患者115例。收集两组患者的年龄、性别、高血压病史、糖尿病史、入院后血糖、血脂、颈动脉超声、心电图等数据。结果两组患者次日空腹血糖、空腹TC、TG、LDL-c、颈动脉狭窄、心电检查比较差异均有统计学意义(P<0.05),结果显示血压急剧下降、空腹高血糖、颈动脉狭窄等指标是进展性缺血性脑卒中的相对独立的危险因素。结论进展性缺血性脑卒中的发生及病理过程是多因素共同作用的过程,发生脑卒中后的早期急剧降压、高血糖、颈动脉斑块及狭窄、高血脂等构成了缺血性脑卒中进展的主要因素。

颅内血肿微创术联合血压管理在脑出血中的应用

目的:探讨颅内血肿微创清除术联合早期降压药物应用治疗重症高血压脑出血的临床效果。方法:采取头颅CT定位后用电钻行颅内血肿清除术,术后24小时尽早联合应用相关降压药物(静脉降压药或口服ACEI\钙离子拮抗剂)。结果:微创清除术联合降压药物控制血压目标值治疗39例重症高血压脑出血患者,术后穿刺引流时间2～6天,血压控制理想的21例(其中脑叶出血3例)血肿清除达70%～80%,血压控制一般16例,(其中脑叶出血1例)血肿清除达50%～60%,血压控制不理想2例(丘脑出血1例)血肿清除<50%。结论:采用微创血肿清除术联合降压药物治疗脑出血,创伤小、操作简单、临床施行简便易行,能有效清除血肿,稳定血肿周围水肿,减少术后并发症再出血,缩短患者意识障碍时间,缩短病程,有效改善重症脑出血的预后,减少致死及致残率。

基质金属蛋白酶9、脂蛋白相关磷脂酶A2与急性缺血性卒中静脉溶栓预后及脑出血转化的相关性

目的:探讨溶栓治疗的急性缺血性脑卒中病人入院时基质金属蛋白酶9(MMP-9)和脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)表达与短期预后及脑出血转化的相关性。方法:选取进行rt-PA静脉溶栓治疗的65例急性缺血性卒中病人,记录其人口统计学特征、病情严重程度、入院时MMP-9和Lp-PLA2水平及脑出血转化情况,采用多因素logistic评价MMP-9和Lp-PLA2及其他基线资料与短期预后及脑出血转化的相关性,应用ROC曲线分析MMP-9和Lp-PLA2对预后的预测价值。结果:预后不良组血清MMP-9、Lp-PLA2水平明显高于预后良好组(P<0.01)。对预后不良最有意义的危险因素为MMP-9、Lp-PLA2及溶栓前NIHSS评分(P<0.05~P<0.01)。年龄、溶栓前NIHSS评分、MMP-9和Lp-PLA2水平是发生溶栓后出血转化的高危因素(P<0.01)。对于出血转化最有意义的危险因素为年龄、MMP-9、Lp-PLA2及溶栓前NIHSS评分(P<0.05~P<0.01)。ROC曲线分析显示,MMP-9预测预后不良的曲线下的面积为0.773(95%CI:0.649~0.898),截断值163.65 ng/mL,敏感度88.6%,特异度73.3%;Lp-PLA2的ROC曲线下的面积为0.705(95%CI:0.574~0.836),截断值244.20 ng/mL,敏感度82.9%,特异度83.3%。结论:MMP-9、Lp-PLA2水平是急性缺血性卒中rt-PA静脉溶栓短期预后的独立影响因素,且与脑出血转化有关。

机械取栓联合rt-PA静脉溶栓对大面积脑梗死神经功能及hs-CRP、Lp-PLA2水平的影响

目的探讨机械取栓联合重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓对大面积脑梗死神经功能及超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂蛋白相关磷酯酶A2(Lp-PLA2)水平的影响。方法回顾性分析2018年1月—2020年7月安徽省六安市人民医院接诊的80例大面积脑梗死患者的临床资料,按照治疗方法不同将其分为观察组和对照组,每组各40例。对照组给予rt-PA静脉溶栓治疗,观察组在对照组的基础上联合机械取栓治疗。治疗3个月后,比较两组临床疗效、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、改良Rankin量表(mRS)、日常生活能力(ADL)评分及血清hs-CRP、Lp-PLA2水平。比较两组不良反应发生情况。结果治疗后,观察组临床总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组NIHSS、mRS评分及血清hs-CRP、Lp-PLA2水平均低于治疗前,ADL评分高于治疗前,差异均有统计学意义(均P<0.05),且观察组NIHSS、mRS评分及血清hs-CRP、Lp-PLA2水平均低于对照组,ADL评分高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组不良反应总发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论机械血栓清除联合rt-PA静脉溶栓治疗大面积脑梗死的临床效果显著。

重组组织型纤溶酶原激活剂静脉治疗高龄轻型脑卒中患者的临床效果

目的探讨重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉治疗高龄轻型脑卒中(CAV)患者的临床效果。方法选取2016年1月~2018年12月六安市人民医院收治的发病时间≤4.5 h且年龄>60岁的82例急性轻型CAV患者(NIHSS≤5分)作为研究对象,按照治疗方法的不同分为溶栓组(43例)和对照组(39例)。溶栓组采取rt-PA溶栓治疗,对照组采取阿司匹林与硫酸氢氯吡格雷片联合抗血小板聚集治疗。比较两组的一般资料、溶栓后24 h、3、7及14 d NIHSS评分、90 d神经功能恢复良好率(mRS<2分)的差异。结果溶栓组治疗后24 h、治疗后3、7、14 d的NIHSS评分低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);溶栓组90 d mRS评分良好预后率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);溶栓组早期发生神经功能恶化率为7.0%(3/43),低于对照组的23.1%(9/39),差异有统计学意义(P<0.05)。结论rt-PA静脉治疗有助于高龄轻型CAV患者神经功能的恢复,并能降低其早期神经功能恶化率。

低频与高频重复经颅磁刺激联合多巴丝肼对帕金森病患者轻度认知功能障碍的影响

目的探讨低频及高频重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)联合多巴丝肼对帕金森病(Parkinson disease,PD)患者的认知功能的影响。方法选取2020年1月—2022年6月就诊的存在轻度认知功能障碍的PD患者90例,按入院顺序分为单纯药物组(n=30)、低频+药物组(n=30)及高频+药物组(n=30)。单纯药物组患者采用口服多巴丝肼治疗,低频+药物组、高频+药物组患者在口服多巴丝肼的基础上分别联合低频、高频rTMS治疗。应用数字广度测验(digital span,DS)、中文听觉词汇学习测验(Chinese auditory learning test,CALT)、线段方向判定测验(judgment of line orientation test,JLOT)及词汇流畅性测验(verbal fluency test,VFT)分别在治疗前及治疗4周后对所有被试进行认知功能评估。应用SPSS 26.0进行统计分析。组内治疗前后比较采用配对t检验,组间比较采用单因素方差分析。结果单纯用药组患者治疗前和治疗4周后比较MoCA、DS顺背、DS倒背、CALT即刻回忆、CALT延迟回忆、JLOT、VFT评分均差异无统计学意义(t=-1.157,-0.648,-0.215,-0.290,-0.154,-0.782,-0.960,均P>0.05)。低频+药物组及高频+药物组治疗4周后MoCA、DS顺背、DS倒背、CALT即刻回忆、CALT延迟回忆、JLOT、VFT评分均较治疗前升高(低频+药物组:t=-16.357,-11.379,-7.999,-11.805,-16.624,-15.996,-17.241,均P<0.05;高频+药物组:t=-25.198,-13.971,-13.904,-25.831,-26.382,-20.108,-15.643,均P<0.05)。三组治疗前MoCA、DS顺背、DS倒背、CALT即刻回忆、CALT延迟回忆、JLOT、VFT评分,均差异无统计学意义(均P>0.05),三组治疗后MoCA、DS顺背、DS倒背、CALT即刻回忆、CALT延迟回忆、JLOT、VFT评分[单纯药物组:(20.37±1.96)分,(4.37±1.19)分,(2.80±0.55)分,(6.93±1.70)分,(5.17±1.09)分,(15.50±2.69)分,(10.73±1.55)分;低频+药物组:(23.83±2.32)分,(5.87±0.94)分,(3.87±0.73)分,(9.17±1.74)分,(8.13±1.50)分,(20.77±2.19)分,(13.30±1.73)分;高频+药物组:(27.17±1.64)分,(6.73±1.01)分,(4.80±0.81)分,(11.20±2.06)分,(10.03±1.54)分,(25.17±3.14)分,(15.87±2.05)分]均差异有统计学意义(均P<0.05),其中低频+药物组及高频+药物组均高于单纯用药组,高频+药物组的评分均高于低频+药物组(均P<0.05)。结论PD患者接受低频或高频的rTMS联合药物治疗均可改善其认知功能,其中高频rTMS的疗效可能更为显著,为临床治疗PD提供了新的思路。

丁苯酞对缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞损伤的保护作用

目的探究丁苯酞对缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞损伤的保护作用和机制。方法将PC12细胞随机分为对照组(常规培养)、模型组[缺氧缺糖/复氧复糖(OGD/R)]和实验组(10μmol·L^(-1)丁苯酞)。然后,将NC inhibitor和miR-146b-5p inhibitor分别转染至实验组细胞中,分别命名为转染组-1和转染组-2。用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-β)含量;试剂盒检测活性氧(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;用蛋白免疫印迹法检测肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)蛋白表达。结果对照组、模型组和实验组的TNF-α含量分别为(53.31±4.71),(115.10±10.33)和(82.13±4.83)pg·m L^(-1);IL^(-1)β含量分别为(62.17±4.88)(97.33±7.96)和(74.42±5.33)pg·m L^(-1);ROS活性分别为(21.12±2.11),(47.62±2.98)和(32.01±3.15)U·m L^(-1);SOD活性分别为(60.42±3.33),(44.78±2.69)和(68.01±5.12)U·m L^(-1);TRAF6蛋白相对表达量分别为1.03±0.11,2.92±0.32和1.93±0.20。上述指标,模型组与对照组相比,实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。转染组-1和转染组-2中TRAF6相对表达量分别为1.01±0.10和3.12±0.29,两组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。结论丁苯酞通过miR-146b-5p/TRAF6轴抑制炎症反应和氧化应激反应减轻缺氧缺糖/复氧复糖诱导的PC12细胞损伤。