基于SPOC的混合式教学模式在仪器分析实验课程中的应用

针对原有仪器分析实验教学存在的问题与不足,对仪器分析实验课程实施线上线下相结合的教学改革,建立基于SPOC的混合式教学模式。通过对线上教学资源、线下课堂与评价体系进行重新规划和科学设计,实施了课前、课中与课后的教学过程。这种教学模式可以使学生真正掌握仪器分析技术,提高主动学习的能力与科研能力,从而提高教学效果,为高校工科专业寻求高效的实验教学方法提供思路。

爆震伤对大鼠肺组织凋亡影响研究

目的通过建立肺爆震伤大鼠模型,检测不同时间点大鼠肺组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)、P38、Bad及Bcl-xl的变化,探讨JNK/P38通路在肺爆震伤中的作用,旨在为肺爆震伤的损伤机制提供理论依据。方法选取18只成年健康雄性SD大鼠,分别纳入对照组与爆震伤后24 h组、7 d组,每组各6只。TUNEL检测爆震伤后肺组织的凋亡情况;免疫荧光检测JNK与P38的表达情况;Western-blot检测JNK、P38、Bcl-xl与Bad的蛋白表达情况;Real Time PCR检测JNK、P38、Bcl-xl与Bad的m RNA表达情况。结果 TUNEL结果显示,与对照组比较,爆震伤后24 h组的肺组织细胞凋亡率明显升高;与24 h组比较,7 d组凋亡率降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光结果显示,与对照组比较,JNK与P38在爆震伤后24 h表达升高;与24 h组比较,7 d组表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western-blot与Real Time PCR结果显示,与对照组比较,JNK、P38及Bad在爆震伤后24 h蛋白与m RNA表达均升高;与24 h组比较,7 d组表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。而Bcl-xl在爆震伤后24 h蛋白与m RNA表达低于对照组,7 d组表达高于24 h组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺爆震伤后的细胞凋亡反应受JNK/P38通路的调控,且与时间具有相关性。

脂肪干细胞移植治疗脊髓损伤研究进展

脊髓损伤（spinalcordinjury,SCI）由于其损伤位置的特殊性,常导致损伤平面以下肢体不可逆的神经功能丧失,造成截瘫、四肢瘫等严重的并发症,给工作和生活带来毁灭性的打击,同时,也为社会带来沉重的经济负担[1].目前,我国经济的不断发展,机动车事故、

Nrf2信号通路对极寒环境致小鼠心肌损伤影响

目的通过建立极寒环境致小鼠心肌损伤模型,探索Nrf2信号通路在极寒环境致小鼠心肌损伤中的作用机制。方法将20只昆明小鼠分为模型组(10只)与对照组(10只)。模型组构建极寒环境致心肌损伤小鼠模型,对照组常规饲养。HE染色观察心肌病理改变;Masson染色观察心肌组织纤维化;Western blot检测心肌组织过氧化氢酶(CAT)、Nrf2、Keap1蛋白的表达;Real time-PCR检测心肌组织CAT、Nrf2、Keap1基因的表达。结果与对照组比较,模型组小鼠心肌出现炎症细胞浸润、心肌纤维交错排列及纤维化;模型组小鼠心肌组织CAT、Nrf2蛋白表达显著升高,Keap1蛋白表达显著下降(P<0.05);模型组小鼠心肌组织CAT、Nrf2mRNA表达显著升高,Keap1mRNA表达显著下降(P<0.05)。结论极寒环境可导致小鼠心肌炎症及纤维化改变,该病变可能与Nrf2/Keap1信号通路相关。

JAK抑制剂AG490对兔创伤性休克致肺损伤的影响

目的本研究将JAK抑制剂AG490应用于兔创伤性休克致肺损伤动物模型，探索JAK抑制剂对兔创伤性休克致肺损伤中肺组织炎症反应的影响。方法建立兔创伤性休克致肺损伤动物模型；HE染色检测肺组织损伤状况；ELISA检测血清中IL-6、IL-1、TNF-α的表达情况；蛋白免疫印迹实验观察肺组织中CC16、JAK2和STA33蛋白的表达情况；RT—PCR实验观察肺组织中Clara细胞分泌蛋白（Clara cell secretionp rotein，CC16）、JAK2和STAT3基因的表达情况。结果HE染色结果显示，与对照组比较，模型组出现明显炎性细胞浸润，而AG490组的炎症反应则减轻；ELISA结果显示，血清中IL-6、IL-1、TNF—α因子的表达在模型组升高，分别从（99．64±6．33）、（65．42±6．71）、（76．95±8．41）pg／mL，上升至0（675．39±26．42）、（498．77±21．58）、（703．82±32．67）pg／mL，差异有统计学意义（P〈0．05）；而AG490组则比模型组下降，分别为（278．51±11．69）、（202．34±18．36）、（257．65±14．18）pg／mL；蛋白免疫印迹实验可见模型组CC16、JAK2和STA33的蛋白表达与对照组比较均明显升高，且差异有统计学意义，而AG490阻断JAK／STAT信号通路后，CC16、JAK2和STAT3的蛋白表达均明显下降；RT—PCR实验结果表明，模型组CC16、JAK2和STA33的基因表达和AG490阻断组CC16、JAK2和STAT3的基因表达趋势与蛋白表达相一致。结论AG490可以通过抑制JAK／STA33信号通路缓解创伤性休克所致肺损伤的发生，并且可以抑制肺部炎症反应。

干旱和半干旱区油蒿对土壤空间异质性的响应

空间异质性影响种群的分布和波动。在对数据进行归一化处理的基础上,应用地统计学方法研究干旱和半干旱区两个气候带内油蒿对土壤空间异质性的响应。结果表明:在中等尺度(500m样线,间隔10m取样)上,腾格里沙漠沙坡头固定沙地土壤水分的空间异质性大于毛乌素沙地芹河半固定沙地,相应地,沙坡头地段油蒿密度、有机质、全氮和有效磷含量的空间异质性大于芹河地段,因而认为,土壤水分的空间异质性决定油蒿密度的空间异质性,进而又反作用于土壤养分的空间异质性。结合油蒿生物量的空间异质性分析认为,土壤水分的空间异质性并不总是能够影响植物生物量的空间异质性。进一步分析表明,对于沙坡头地区,适当进行放牧或者其他干扰,将有助于增大土壤属性的空间异质性,以促进油蒿植被的持续存在。

利用压力-容积曲线研究四种草本植物的抗旱性

压力-容积曲线(PV曲线)技术是研究质壁分离时植物水分状况的一种重要方法．本文研究了基于PV曲线参数的数学求解法,并利用该方法研究了黑麦草(Lolium perenne)、高羊茅(Festuca arundinacea)、羊草(Leymus chinensis)和克氏针茅(Stipa krylovii)4种草本植物的抗旱性．结果表明,PV曲线的数学求解法较图解法便于实际研究；同时,基于PV曲线的结果,4种草本植物抗旱性的顺序依次为：克氏针茅＞羊草和高羊茅＞黑麦草．

20世纪末30a里全球生态退化状况

生态退化主要包括陆地生态系统和水域生态系统的退化。陆地生态系统包括农田、森林和草地,水域生态系统包括近海、河流和湖泊。生态系统退化的生态后果主要体现为生产力下降、生物多样性损失以及生态服务功能下降,直观地体现于土地退化、森林毁坏、物种濒危和绝灭以及淡水短缺。借助联合国相关网站上发布的报告,对20世纪末30 a里全球生态退化状况进行综述,旨在促进生态恢复。

维康醇对肝癌细胞增殖抑制和诱导凋亡的作用

目的研究维康醇对肝癌细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡作用的影响。方法以不同浓度维康醇处理对数生长期人肝癌细胞HepG2,利用MTT法测定维康醇对细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪PI单染检测细胞周期分布情况的改变,流式细胞仪Annexin V FITC/PI双标记法检测细胞凋亡率。结果 MTT结果显示:维康醇对HepG2细胞具有明显的生长抑制作用并呈浓度和时间依赖性。流式细胞术结果显示:30μmol/L维康醇作用于HepG2细胞48 h后,处于G2/M期的细胞比例显著升高,同时伴随G1/G0期细胞比例下降,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。Annexin V FITC/PI染色检测结果显示:30μmol/L维康醇作用于HepG2细胞48 h后,细胞凋亡率显著升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论维康醇对肝癌细胞有明显的增殖抑制作用,并具有浓度和时间依赖性;维康醇通过引起细胞周期阻滞、诱导细胞凋亡发挥其抗肝癌作用。

体外膜肺氧合技术在临床应用中研究进展

体外膜肺氧合技术（extracorporeal membrane oxygenation,ECMO）是将部分静脉血从体内引流到体外,经膜肺氧合后重新输入人体内,是一种通过体外循环系统为呼吸和循环衰竭患者提供生命支持的心肺辅助技术。ECMO模式主要有两种,静脉-静脉模式（VV-ECMO）和静脉-动脉模式（VA-ECMO）。

不同尾矿含量盆栽小麦生长结实和重金属富集状况

采用盆栽试验方法,研究了不同尾矿含量对小麦生产结实及重金属富集的影响。结果表明,当尾矿含量达到30%～45%时,小麦的营养生长(根、茎、叶)和生殖生长(穗长、盆组产量、单株产量、百粒重)都显著降低;小麦根系、茎杆和种子中Ni和Co的含量都随土壤中Ni和Co含量增大而增大,而Cu的富集有选择性,当尾矿Cu含量达到30%以后小麦器官中Cu的含量不再增加;无论是Ni和Co还是Cu含量,总的分布趋势是小麦根部累积量最大,其次是茎叶部,种子中含量最少。进一步分析表明,当土壤中尾矿含量达到30%～45%后,小麦种子中Ni、Co、Cu含量就严重超过食用标准,因此,受尾矿污染的农地不应采用农作复垦。

创伤性失血性休克兔不同时相生理指标变化研究

目的探讨创伤性失血性休克兔在不同时相生理指标的变化情况。方法将100只成年健康新西兰兔随机分为对照组、0h模型组、6h模型组、12h模型组、24h模型组,每组各20只。模型组建立兔创伤性失血性休克模型。通过呼吸机自带监测系统及多功能监护仪监测记录心率、呼吸频率、平均动脉压及左心室收缩压。通过血气分析仪分析酸碱度(pH)、二氧化碳分压(PaCO_2)、氧分压(PaO_2)以及血乳酸水平,并以此计算肺泡-动脉氧分分压(A-aDO_2)。通过动物血细胞分析仪检测红细胞计数(RBC)、血红蛋白含量(Hb)及白细胞计数(WBC)。通过全自动血液生化分析仪检测HCO_3^-、剩余碱(BE)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、肌酐(Cr)以及尿素氮(BUN)。结果创伤性失血性休克后,兔气管、肺组织与肠组织均见明显损伤。造模后,心率、呼吸频率、PaO2、ALT、TBIL、Cr及BUN均明显升高,随时间延长逐渐恢复,但仍高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。造模后,平均动脉压、左心室收缩压、PaCO_2、A-aDO_2、HCO_3^-及BE明显降低,随时间的延长逐渐上升恢复,但仍低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。各组间pH、乳酸、RBC、Hb及WBC指标无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论创伤性失血性休克可造成兔生理指标的紊乱,引起多器官损伤。随着时间的延长,损伤有所恢复,但仍造成不可逆损伤。

爆震冲击波对大鼠脑组织炎症因子IL-1β、IL-6及IL-10表达影响

目的观察颅脑爆震伤后不同时间点大鼠炎症因子IL-1β、IL-6和IL-10的变化,探讨颅脑爆震伤后相关因子与时间的关系及损伤机制。方法将健康雄性SD大鼠56只,随机分为模型组(n=8)和对照组(n=48)。采用Western-blot、ELISA和Real-time PCR方法,测定伤后3、6、12、24、48、72 h大鼠血清及脑组织中IL-1β、IL-6以及IL-10的含量和mRNA的表达变化。结果与对照组比较,模型组血清及脑组织各个时间点炎症因子IL-1β、IL-6的含量以及mRNA的表达均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);抑炎因子IL-10含量以及mRNA的表达先明显降低后恢复正常,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-1β、IL-6以及IL-10等炎症因子的变化有助于判断和治疗颅脑爆震伤。

壳寡糖对爆震伤致小鼠急性肺损伤保护作用研究

目的探讨壳寡糖对爆震伤致小鼠急性肺损伤(ALI)保护作用,并阐明其可能的作用机制。方法将30只昆明小鼠随机分为对照组、ALI组和ALI+壳寡糖组,检测肺干/湿重比变化;HE染色观察肺组织病理改变;ELISA检测血清炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-6和IL-10的变化;Western blot、Real time PCR和免疫荧光检测炎症相关因子和通路相关蛋白DDAH1、ADMA和p38的表达。结果与ALI组相比,壳寡糖可以显著降低爆震伤导致的肺干/湿重比、炎症细胞浸润和炎症相关因子TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-6和IL-10表达,升高抑炎因子IL-10表达,差异均有统计学意义(P<0.05);壳寡糖显著提高爆震伤导致的肺组织DDAH1蛋白表达,降低ADMA和p38蛋白表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论壳寡糖对爆震伤导致的小鼠ALI有保护作用,其可能通过抑制DDAH1表达,促进ADMA,进而激活MAPK通路来实现。

天津滨海新区法国梧桐展叶期生理生化特性研究

为了了解重盐分胁迫地段植物展叶期的生理生化特性变化,于春季在南开大学滨海学院选择长势较好和长势较差的法国梧桐作为研究对象,从早8:00到晚20:00,每两小时采集植物的根、枝、叶(各3次重复),分别测定分析了水分生理和保护酶活性的变化.结果表明,可溶性糖与组织水势的相关性不显著,可溶性蛋白与组织水势呈显著的线性正相关:SOD 活性与组织含水量呈显著的线性正相关,CAT 活性与组织含水量呈显著的线性负相关,POD 与组织含水量呈相关性不显著,此时较高的组织含水量伴随较高的保护酶活性,这既反映了植物稀盐的抗逆性,又反映了保护酶清除活性氧自由基的耐逆性.分析表明,重盐分地段植物体内保护酶活性不但与盐分胁迫程度有关,而且与植物生长活力有关.

干细胞治疗放射性脑损伤的研究进展

放射性脑损伤（radiation injuries of brain,RIB）是临床肿瘤治疗或脑部意外受到电离辐射所引发的脑组织病变,常造成患者认知功能障碍和死亡,临床上缺乏有效的治疗手段.随着近年来核危险的加剧,对有效新型疗法的需求更加迫切.

创伤性休克对兔肾组织不同时相NGAL、Kim-1与HSP70表达影响

目的探讨创伤性休克对兔肾组织不同时相中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(Kim-1)与热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法健康新西兰大白兔30只,随机分为对照组、0 h模型组、6 h模型组、12 h模型组和24 h模型组,每组6只。通过酶联免疫吸附法(ELISA)、蛋白质印迹法(Western-blot)与实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)测定各组兔血液、尿液及肾组织中NGAL、Kim-1、HSP70的含量与mRNA的表达变化。结果与对照组比较,模型组各时相血液及尿液中NGAL、Kim-1及HSP70含量均升高,6 h开始增加,24 h时有所恢复,但仍为高表达,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组兔肾组织在不同时相NGAL、Kim-1及HSP70表达量均显著升高,在6 h时升高最明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 NGAL、Kim-1、HSP70与创伤性休克导致肾损伤的发生和发展相关。监测血液、尿液及肾组织中NGAL、Kim-1及HSP70的变化情况,有助于对创伤性休克导致肾损伤的判断和治疗。

体外膜肺氧合与传统机械通气在心肺辅助循环中疗效比较

目的探讨体外膜肺氧合(ECMO)与传统机械通气在心肺辅助循环中应用的疗效。方法选取沈阳军区总医院自2011年1月至2014年12月收治的严重创伤患者40例。按治疗方式不同分为机械通气治疗组30例,ECMO治疗组10例。监测所有患者生理、生化、血气分析、凝血等指标,并对两组患者临床疗效进行比较。结果机械通气治疗组患者18例出院,7例院内死亡,5例脱离机械通气呼吸困难。ECMO治疗组5例出院,2例院内死亡,3例脱离体外循环困难。两组患者治疗后,随着治疗时间的延长,患者心率、呼吸率、血压在48 h时明显低于24 h,病情持续好转;ECMO治疗组患者在心率、呼吸率、血压的下降幅度明显大于机械通气治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者白细胞计数(WBC)、红细胞计数(RBC)和血红蛋白浓度(HGB)在48 h时明显低于24 h,随着治疗时间的延长,病情持续好转;ECMO治疗患者的WBC、RBC和HGB下降幅度明显大于机械通气治疗组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。ECMO治疗组的Pa CO_2、Pa O_2、Scv O_2明显高于机械通气治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者平均肺动脉压(MPAP)和肺毛细血管嵌顿压(PAWP)无明显变化。ECMO治疗组的平均动脉压(MAP)、右心房压(RAP)、右心室压(RVP)和心输出量(CO)明显低于机械通气治疗组,且治疗48 h时明显低于24 h,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ECMO的呼吸辅助功能为机体提供了良好的内环境,是一种重要的生命支持形式,具有广阔的应用前景。

体外膜肺氧合治疗呼吸衰竭合并心力衰竭患者疗效分析:3例临床报告

目的探讨体外膜肺氧合(ECMO)治疗3例呼吸衰竭合并心力衰竭患者的临床疗效。方法回顾性分析自2014年7至2015年4月收治的呼吸衰竭合并心力衰竭的3例患者的临床资料。行ECMO治疗,比较并分析患者治疗前后的呼吸频率、心率、平均动脉压(MAP)、二氧化碳分压(Pa CO_2)和血氧饱和度(Sp O_2)。结果ECMO治疗3 d后,患者心率下降至正常值,呼吸频率无明显变化,MAP下降至正常值,Pa CO_2下降至正常水平,Sp O_2增加至正常值,血流动力学平稳至正常。结论 ECMO对呼吸衰竭合并心力衰竭患者具有良好的治疗效果。

颅脑爆震伤后脑组织SOD-1、NOS1和IRE1α表达变化研究

目的分析颅脑爆震伤(bTBI)后,不同时间点小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD-1)、一氧化氮合酶(NOS1)和内质网跨膜蛋白肌醇酶1α(IRE1α)的表达变化,探讨相关因子与时间的关系。方法健康昆明小鼠63只随机分为模型组和正常对照组。按照伤后时间将模型组分为3 h组、6 h组、12 h组、24 h组、48 h组、7 d组和14 d组。采用Evans blue染色、Western-blot和Real-time PCR方法,观察大脑损伤及测定伤后各组小鼠脑组织中SOD-1、NOS1和IRE1α的含量及m RNA的表达变化。结果与正常对照组相比,模型组小鼠脑组织Evans blue染色呈明显蓝色。与对照组相比,模型组小鼠脑组织各个时间点氧化应激指标SOD-1、NOS1和IRE1α含量的表达均显著增高,48 h后表达量有所降低,但仍高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SOD-1、NOS1和IRE1α等指标参与脑爆震伤的发生和发展,监测相关指标变化对阐明b TBI致脑损伤的发生机制具有一定的意义。