八肽缩胆囊素调节脂多糖诱导ECV-304细胞核转录因子-κB表达的受体机制研究

目的探讨八肽缩胆囊素(CCK 8)调节脂多糖(LPS)诱导血管内皮细胞核转录因子κB(NFκB)表达的受体机制。方法培养人脐静脉内皮细胞株ECV 304;用溶剂(生理盐水)、LPS、CCK 8、CCK受体(CCK R)非特异性拮抗剂丙谷胺、CCK A受体(CCK AR)特异性拮抗剂CR 1409、CCK B受体(CCK BR)特异性拮抗剂CR 2945分别或联合刺激ECV 304细胞1 h。用蛋白质免疫印迹法(W esternb lot)检测NFκB p65蛋白表达;用免疫细胞化学技术检测NFκB p65蛋白核移位。结果与溶剂对照组比较,LPS可诱导ECV 304细胞NFκB p65蛋白核移位,且其表达明显上调;CCK 8可呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的核移位及表达上调;CCK受体拮抗剂可翻转CCK 8的上述抑制效应,其中CR 1409、CR 2945、丙谷胺作用依次增强。结论CCK AR和CCK BR参与介导了CCK 8对LPS诱导ECV 304细胞NFκB表达的抑制作用,其中CCK BR的作用比CCK AR稍强。