耐辐射奇球菌对铀的富集性能及其对pH动态调节研究

探索耐辐射奇球菌在不同时间、不同菌剂量、不同初始铀浓度、不同溶液pH下对铀的富集条件以及对铀溶液的pH调节;通过红外光谱和扫描电镜表征其富集机理。结果表明:富集铀的最佳富集时间为60 min、最佳菌剂量为10 mL(当OD_(600)为1时的菌液量)、最佳铀初始质量浓度为30 mg/L、最佳pH为5.0;在不同pH的铀溶液中富集后,溶液pH都略有上升;红外光谱仪和扫描电镜结果显示,耐辐射奇球菌富集前后菌体的多个活性官能团和形貌都发生了变化。耐辐射奇球菌对低浓度铀溶液的富集性能较好;对铀溶液pH有调节作用,使富集后的铀溶液pH上升。

红托竹荪多糖对砷中毒大鼠肺损伤的影响

探讨红托竹荪多糖(Dictyophora rubrovalvata polysaccharide,DRP)对砷中毒大鼠肺组织损伤的影响。将SD大鼠(sprague dawley,SD)分为对照组(喂饲普通饲料)、砷染毒组(喂饲50 mg/kg染砷饲料)和红托竹荪多糖组(喂饲50mg/kg染砷饲料,在第4个月同时给与10mg/mL红托竹荪多糖溶液灌胃),每组10只,雌雄各半。4个月后,检测大鼠肺组织砷和血砷含量,对肺组织进行病理学观察,并测定大鼠肺组织超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的活性和含量。砷染毒组的肺组织砷和血砷含量显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);红托竹荪多糖组的肺组织砷和血砷含量低于砷染毒组,差异有统计学意义(P<0.05)。病理学观察发现,砷染毒组大鼠肺组织肺泡间隔明显增宽,局部肺泡融合,大量炎性细胞浸润;红托竹荪多糖组大鼠肺组织肺泡壁厚度变薄,肺组织中浸润的炎症细胞减少。砷染毒组与对照组相比,肺组织中的SOD、GSH均显著降低,MDA显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);红托竹荪多糖组与砷染毒组相比,肺组织中的SOD、GSH均升高,MDA降低,差异有统计学意义(P<0.05)。红托竹荪多糖对砷中毒大鼠所致的肺组织损伤有一定的保护作用。

竹荪多糖对亚砷酸钠致大鼠神经毒性的保护作用

目的探讨竹荪多糖对亚砷酸钠诱导大鼠神经毒性的保护作用。方法选择60只SD大鼠(雌雄各半),适应性喂养1周后,采用随机数字表法将大鼠按体质量(80~100 g)分为对照组(n=20,普通饲料)和建模组[n=40,含砷饲料(50 mg/kg亚砷酸钠)]喂养12周后,检测大鼠脑砷与血砷含量(n=10),进行砷中毒模型鉴定;成功建模后,将建模组大鼠分为竹荪多糖组(含砷饲料+20 ml·kg^(-1)·bw竹荪多糖溶液灌胃)、模型组(含砷饲料+等体积蒸馏水灌胃),同时保留对照组(普通饲料+等体积蒸馏水灌胃),每组10只,干预4周。采用Morris水迷宫实验评估大鼠空间学习和记忆能力,尼氏染色观察脑组织病理变化,并测定各组大鼠脑组织中氧化应激因子[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)]及炎性细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)]水平。结果建模组大鼠的脑砷[(92.02±13.37)μg/g]和血砷含量[(51.37±19.33)μg/L]均高于对照组[(7.42±3.21)μg/g、(2.74±1.29)μg/L,t=-6.91、-6.06,均P<0.001],砷中毒大鼠模型建立成功。与对照组比较,模型组大鼠第1、3、4天逃逸潜伏期和第1次到达时间延长、穿越平台次数减少、目标象限停留时间占比降低(均P<0.05);与模型组比较,竹荪多糖组大鼠第4天逃逸潜伏期和第1次到达时间缩短、目标象限停留时间占比升高(均P<0.05)。尼氏染色可见,与对照组比较,模型组大鼠脑组织尼氏小体数量减少,细胞间隙增大、排列杂乱无章;与模型组比较,竹荪多糖组大鼠脑组织尼氏小体数量增多,大部分神经元结构完整。与对照组比较,模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px水平均较低,MDA、TNF-α、IL-1β水平均较高(均P<0.05);与模型组比较,竹荪多糖组大鼠脑组织SOD、GSH-Px水平均较高,MDA、TNF-α、IL-1β水平均较低(均P<0.05);且竹荪多糖组大鼠脑组织SOD、GSH-Px、MDA、IL-1β水平与对照组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论竹荪多糖可能通过抗氧化和抗炎作用改善亚砷酸钠对大鼠的神经毒性损伤。