温热弯曲成形过程中AZ31镁合金型材的微观织构演变

采用光学显微镜、X射线衍射仪和EBSD分析研究AZ31镁合金型材温热弯曲成形前后横截面外侧微观组织和织构的演变规律。结果表明:弯曲成形前,型材为(10 10)平行于挤压方向的线织构;弯曲成形后,型材线织构被削弱。弯曲过程中拉伸孪晶数量减少,由弯曲前的5.39%降低至弯曲后的2.22%;压缩孪晶增多,由弯曲前的0.141%增加至弯曲后的0.222%。挤压型材的大量拉伸孪晶使得应力集中,协同温度的影响,非基面滑移开动并协调了晶粒c轴的应变,因而提高型材的塑性变形能力。

AZ31镁合金EBSD试样的制备方法

提出了一种AZ31镁合金电子背散射衍射(EBSD)试样制备方法,合理的电解工艺参数:直流电源电压为15～20V,电解电流强度为0.1～0.5A,电解温度为-30～-40℃,电解时间为120～200s。试验结果表明,在对AZ31镁合金试样进行EBSD分析菊池带质量和晶粒取向图时,取向标定率可达到95%以上。而采用传统的制样方法,其取向标定率为85%。此外,新的EBSD试样制备方法具有实用且费用低的优点,试验成本仅为传统方法的1%。

聚苯乙烯发泡材料缓冲层抗冲击性能研究

聚苯乙烯发泡材料是一种完全的闭孔发泡形成的均匀蜂窝结构,具有轻量化、耐酸碱、导热系数低等特点,同时由于挤塑聚苯发泡结构的紧密相连且壁间无缝隙,其抗冲击强度极高,广泛应用在冲击防护领域。文章针对聚苯乙烯泡沫防护层配合芳纶模压包壳,采用碰撞试验台检验碰撞后冲击加速度及冲击持续时间,研究同种聚苯乙烯材料,不同发泡密度对样本抗冲击性能影响。结果表明,在常温下,随着聚苯乙烯发泡密度的增大,冲击加速度升高,抗冲击性能下降;聚苯乙烯缓冲层密度越高,冲击全过程持续时间越短,冲击能量更快速地穿透缓冲层作用到样本内部,这对抗冲击性能极为不利;而聚苯乙烯缓冲层密度越低,包壳表面形成的冲击损伤面积越大,可在更广区域内分散、消耗冲击能量,降低冲击加速度。

铜铝复合材料制备工艺方法发展综述

本文主要概述了铜铝复合材料制备工艺发展历程,介绍各种制备方法的主要工艺原理,阐明其工艺优缺点,并对各种工艺条件下适合生产产品规格及产品质量做出简要分析。

铜铝复合过渡接线端子的模具设计及生产工艺研究

本文设计的限位约束模具利于材料塑性变形,产品成材率达到95%以上;研究了铜液温度控制在1150℃~1250℃;铝液温度控制在700℃~850℃;复合炉的温度控制在1000℃~1300℃;冷却水流量控制在10L/min^20L/min;牵引速度控制在100mm/min^160mm/min,中停时间控制在850ms^1600ms,反推时间控制在200ms^350ms时生产的铜铝复合棒坯成材率达到90%以上;研究了在线旋转感应退火工艺的电源输出功率在额定功率的80%~95%,速度在1100mm/min^2500mm/min时,材料由原始的铸态及轧态的粗大晶粒组织发生回复再结晶过程,细化晶粒提高材料力学性能及塑性加工性能。

中国烟草博物馆新世纪分馆近日开馆

经过近两年的精心策划和筹建,近日,总建筑面积为342平方米的中国烟草博物馆第八个分馆——烟草新世纪馆开馆。新世纪馆见证了中国烟草业新一轮改革发展的轨迹,是对行业职工进行改革与发展形势教育的生动教材,也是向社会观众展示中国烟草发展形象的重要窗口。

铜铝复合导体材料的性能及其应用

基于“铜铝复合导体材料”在生产加工及相关领域的影响作用,文章通过对铜铝复合导体材料的性能及其应用进行分析研究,主要采用:理论概述、类型分析、应用研究等手段,对铜铝复合导体材料的实际应用、性能发挥等阐明,为下一步工作开展提供依据参考。

AZ31镁合金压缩变形微观织构演变规律

采用电子背散射衍射(EBSD)原位跟踪实验方法研究了AZ31镁合金压缩变形微观织构演变规律。在温度为170℃条件下,研究了AZ31镁合金轧制板材经过3次连续真空压缩(变形量分别为11%、17%和23%)时,其相同观察区域的微观织构演变。研究结果表明,AZ31镁合金轧制板材的微观织构为典型的(0001)基面织构。当温度为170℃、变形量为11%时,晶粒取向发生显著改变,大部分晶粒都发生了完全孪生,只有少数发生部分孪生,原始的基面轧制织构大幅减弱,孪生变体符合60°/<1010>和86.3°/<1210>取向关系。随着变形量的增加,滑移开始启动,孪晶晶界减少,织构变化不明显。压缩变形过程微观织构演变机理主要以拉伸孪生为主,基本上没有压缩孪生出现。

黏蛋白1、Ki67的表达与肝内胆管细胞癌患者临床病理特征及预后的关系

目的:分析黏蛋白1(MUC1)、Ki67在肝内胆管细胞癌(ICC)组织中的表达,探讨MUC1、Ki67的表达与ICC患者临床病理特征及预后的关系。方法:回顾性分析2013年1月至2020年3月在河南省人民医院就诊的398例ICC患者资料。最终104例患者纳入本研究,其中男性67例,女性37例,年龄(56.6±9.3)岁。采用免疫组化检测癌组织中MUC1、Ki67蛋白的表达。单因素以及多因素Cox回归分析ICC患者预后影响因素。结果:65例患者MUC1低表达,39例MUC1高表达。52例患者Ki67低表达,52例Ki67高表达。MUC1高表达与淋巴结转移相关(P<0.05),而Ki67高表达与肿瘤数目、淋巴结转移、血管侵犯相关(均P<0.05)。多因素分析,MUC1高表达(HR=2.321,95%CI:1.420~3.792,P<0.001)、Ki67高表达(HR=2.012,95%CI:1.247~3.247,P=0.004)的ICC患者肝切除术后生存预后较差。MUC1高表达(HR=1.664,95%CI:1.058~2.618,P=0.028)、Ki67高表达(HR=1.883,95%CI:1.168~3.035,P=0.009)的ICC患者肝切除术后无瘤生存预后较差。结论:MUC1、Ki67的高表达与肿瘤的增殖、转移相关。MUC1、Ki67高表达是ICC患者肝切除术后总体生存和无瘤生存的独立危险因素。

分层选择性离断在腹腔镜贲门周围血管离断术联合脾切除中的应用

目的 评估分层选择性离断在腹腔镜贲门周围血管离断术联合脾切除术的应用价值。方法 回顾性分析2012年6月至2018年12月在郑州大学人民医院行贲门周围血管离断术联合脾切除术治疗肝硬化门脉高压症378例患者的临床资料,分为腹腔镜组126例,开腹组252例。结果 腹腔镜组手术时间(151.6±19.9)min少于开腹组(157.9±16.7)min,术中出血量(268.5±159.4)mL少于开腹组(341.6±160.9)mL,术后住院时间(7.6±1.7)d短于开腹组(9.5±1.8)d,经口进食时间(1.9±0.9)d短于开腹组(3.1±0.9)d(均P<0.05)。术后并发胰瘘、门静脉血栓形成及胸腔积液均少于开腹组(均P<0.05)。术后随访,中位随访时间为16个月,腹腔镜组上消化道再出血率2.4%(3/126)低于开腹组7.1%(18/252)(P<0.05)。结论 采用分层选择性离断腹腔镜贲门周围血管离断术联合脾切除术,安全、有效、易行,可减少术中出血,缩短手术时间,同时降低术后再发消化道出血风险。

胆囊神经内分泌癌17例单中心临床分析

目的分析胆囊神经内分泌癌(GB-NEC)的临床病理特征及诊疗方法。方法回顾性分析郑州大学人民医院2013年3月至2020年1月收治的经术后病理证实为GB-NEC的17例患者临床资料,其中男性9例,女性8例,年龄(68.9±11.2)岁。分析临床资料和随访资料。结果17例GB-NEC患者中临床表现主要有腹痛9例(52.9%)、纳差5例(29.4%)、黄疸2例(11.8%)、腹部肿物2例(11.8%),另有2例为无症状体检时发现。9例行胆囊癌根治性切除,8例行姑息性手术切除,4例接受术后化疗。11例经术后病理证实为小细胞型,6例为大细胞型。免疫组化染色突触素阳性17例(100.0%),嗜铬粒蛋白A阳性12例(70.6%),Ki67阳性17例(100.0%,>50%定义为阳性)。17例患者均获随访,随访78~745 d,中位数237 d。至随访结束13例患者死亡,4例存活,术后1、2年累积生存率分别为26.5%、19.9%。行胆囊根治性切除9例,术后1、2年累积生存率44.4%、33.3%,行姑息性切除8例,患者最长随访时间276 d。结论GB-NEC无特异性临床表现,诊断主要依靠免疫组化染色。GB-NEC患者Ki67高表达,预后较差。早期行根治性手术切除有助于提高患者生存率。

顺铂通过p19/p21途径诱导肝癌细胞衰老的探讨

目的探讨顺铂对肝癌细胞衰老的诱导作用。方法使用2μg/ml顺铂处理人肝癌细胞系HepG2,采用MTS法检测细胞增殖、流式细胞系检测细胞周期变化、RT-PCR和Western blot检测衰老相关基因P19、p21表达量、免疫荧光法检测P21表达情况;裸鼠移植人肝癌模型腹腔注射相应药物,检测肝癌生长转移及P21蛋白表达。结果随着顺铂处理时间延长,顺铂组增殖率较对照组降低,差异有统计学意义(t=8.958,P<0.05)。流式细胞检测显示,顺铂组和对照组G2期细胞分别为19.90%±0.42%、12.57%±0.84%,细胞停滞于G2期(t=14.415,P<0.05)。顺铂组与对照组p19基因相对表达量分别为(2.23±0.05)、(1.00±0.02);p21基因相对表达量分别为(3.26±0.11)、(1.00±0.02),pl9及p21表达均升高(分别t=43.750,56.541,均P<0.05);顺铂组裸鼠瘤体体积较对照组缩小,p21蛋白表达水平较对照组增加(P<0.05)。结论顺铂可通过p19/p21相关途径诱导肝癌细胞衰老。