双重噪声整形连续时间Δ-Σ调制器的架构设计

提出了一种低功耗连续时间多比特Δ-Σ调制器架构。该架构充分利用了Δ-Σ结构高分辨率和连续时间结构高速度的特点。将量化器的输出分为最高有效位(MSB)和最低有效位(LSB),LSB被反馈到量化器和DAC的输入,提高了系统的分辨率和线性度,降低了系统的硬件复杂度。除此之外,积分器的输出摆幅也显著减小,大大降低了运算放大器对带宽和增益的要求。使用SAR量化器中的开关电容DAC阵列进行环路延迟补偿,进一步提高了环路滤波器功率效率。通过仿真分析,验证了提出架构的正确性。

基于双噪声耦合技术的连续时间Sigma-Delta ADC设计

连续时间Sigma-Delta调制器被大量应用于音频电子系统及其他领域。设计采用单环二阶连续时间系统架构,包含分段式7 bit Flash量化器,提出了双噪声耦合结构。通过对系统结构的改进,二阶系统有很好的稳定性,能实现三阶的噪声整形效果,对DAC失配、环路延时、放大器有限带宽等非理想特性有着非常好的鲁棒性。仿真结果显示,在3 M的输入信号带宽,16倍的过采样率时,调制器信噪失真比(SNDR)达到96.9 d B,有效比特数(ENOB)为15.8 bit,输入信号动态范围(DR)为98 d B。

基于成像变换测量矩阵的太赫兹关联成像

提出一种新的测量矩阵获取方式--成像变换法,利用可见光相机拍摄调幅板花纹信息,采用相干成像算法获得模拟光场,最终将其转变为关联成像测量矩阵。通过搭建的太赫兹关联成像装置验证了成像变换法的可行性。实验结果表明,采用成像变换法得到的测量矩阵可使太赫兹关联成像达到系统的衍射极限分辨率,成像质量明显优于传统扫描方式获取的测量矩阵。同时实验研究了采样次数、光瞳函数、矩阵分辨率等因素对最终成像质量的影响。

β-catenin调控小鼠肾脏发育的基因表达谱富集分析

敲除β-catenin基因的第3号外显子可使其过表达。以往很多研究主要通过基因表达谱分析β-catenin过表达对肾脏发育产生的影响,并鉴定了多个关键基因。但相关通路及相关通路间的共表达模式(co-expression pattern)很少被涉及。本研究选取公共数据库GEO(gene expression omnibus)中和小鼠β-catenin过表达肾脏转录组密切相关微阵列(microarray)数据集作为研究对象,并进行GSEA(gene set enrichment analysis)分析,筛选相关转录因子。我们鉴定出了63条被β-catenin上调的通路如Notch信号通路(Notch signaling pathway),以及43条被下调的通路如ABC转运体(ABC transporters)等通路。最终,我们构建了包含有核心基因和转录因子如STATs的相关通路共表达网络,我们的研究结果将帮助我们更好地在全基因组层面上了解β-catenin对于小鼠肾脏发育的调控作用。

太赫兹主动关联成像技术研究

研究了一种基于主动关联成像方式的太赫兹成像系统,可利用一个太赫兹单点探测器实现目标的高速、高分辨二维成像,突破了太赫兹器件的分辨率限制。该系统采用双调幅板旋转方式产生可重复使用的测量矩阵,大幅提高了成像速度。通过数值模拟给出了成像距离、调幅板随机图形尺寸、采样次数、采样矩阵相关性等参数对成像结果的影响,得到最佳实验参数,并优化了双调幅板的运动策略。搭建的太赫兹主动关联成像实验装置采用波长为3mm的太赫兹源,实验证明其成像分辨率为4mm,且成像时间由调幅板的电机转速决定,证实了此种太赫兹成像方式的可行性。

二甲双胍对矽肺大鼠肺炎及肺纤维化的干预作用

目的探讨二甲双胍对矽肺大鼠肺炎及肺纤维化的干预作用。方法于2019年4月,将48只SPF级Wistar雄性大鼠按随机数字表法随机分为阴性对照组、二甲双胍对照组、二氧化硅(SiO_(2))模型组以及二甲双胍低、中、高剂量干预组,每组8只。SiO_(2)模型组和二甲双胍各剂量干预组一次性经气管灌注1ml 50 mg/ml SiO_(2),阴性对照组和二甲双胍对照组经气管灌注1 ml生理盐水。染尘24 h后,二甲双胍低、中、高剂量干预组及二甲双胍对照组分别经口灌胃100、200、400、400 mg/kg二甲双胍,阴性对照组和SiO_(2)模型组给予等容积的生理盐水;每天给药1次,连续28 d。染尘28 d后处死大鼠,观察各组大鼠体重变化情况,计算肺系数,观察病理学改变,检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的水平以及肺上皮-间质转化(EMT)相关蛋白E-钙黏蛋白(E-Cad)、波形蛋白(Vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。结果与阴性对照组比较,SiO_(2)模型组大鼠体重降低(P<0.05),肺系数、肺泡炎和纤维化评分、HYP含量以及TGF-β1、TNF-α和IL-1β的表达水平均明显升高(P<0.05);与SiO_(2)模型组比较,二甲双胍中、高剂量干预组大鼠体重明显升高(P<0.05),二甲双胍各剂量干预组肺系数、肺泡炎和纤维化评分、HYP含量以及TGF-β1、TNF-α和IL-1β的表达水平均明显降低(P<0.05)。免疫组化和蛋白免疫印迹结果显示,与阴性对照组比较,SiO_(2)模型组大鼠肺组织E-Cad表达水平降低,Vimentin和α-SMA表达水平升高(P<0.05);与SiO_(2)模型组比较,二甲双胍各剂量干预组大鼠肺组织中E-Cad表达水平明显升高,Vimentin和α-SMA的表达水平明显降低(P<0.05)。结论二甲双胍能够减轻矽肺大鼠肺组织炎症和纤维化,可能与其降低肺组织炎症因子表达及抑制EMT进程有关。