探讨口腔扁平苔藓病的相关危险因素

目的研究口腔扁平苔藓病的相关危险因素,以此为制定病症合理治理方案提供支持。方法参与本实验的口腔扁平苔藓病患者共55例,均为我院2015年1月~2017年2月期间收治的,将这部分患者设定为本实验的研究者,同时选取来我院检查身体的55例口腔黏膜正常人群,将这些患者设定为参照组,安排所有患者进行常规指标及生命体征指标检查,将所有检查结果详细准确记录,进行对比分析确定口腔扁平苔藓病的相关危险因素。结果对患者的相关检查指标数据对比分析后并进行多因素非条件Logistic回归分析,患者日常饮食习惯存在直接原因,其中以患者都食用熏烤类食物、多食用辛辣刺激性食物,另外患者在日常生活中多食用热烫或者较硬等食物也容易患有该病症,同时患者心理状态不好、心理压力大过度担忧也是该病症诱发的原因之一,上述原因均为口腔扁平苔藓病的相关危险因素。结论口腔扁平苔藓病的患病原因不确定,但是饮食习惯是影响该病症发病、发展的关键原因之一,医护人员要告知患者保持健康的饮食习惯,这对于预防口腔扁平苔藓病病症具有重要意义,对于降低该病症发病、提高患者生活质量等均具有重要作用。

学龄儿童年轻恒前牙外伤的临床分析

目的分析学龄儿童年轻恒前牙外伤发生的规律、临床处理方法与相关预后因素。方法选取2016年5月至2018年9月本院收治的学龄儿童年轻恒前牙外伤患儿68例,分析其恒前牙外伤发生的地点、原因、年龄、性别、外伤类别等差异情况。结果秋冬季节为主要的发生时间,主要发生地为学校,7~15岁为出现恒前牙外伤高峰年龄,男女比例为2.09∶1,大部分为自身摔倒所致,主要外伤类型为上颌中切牙冠折。结论学龄儿童年轻恒前牙外伤的发生具有一定的规律性,发生后就诊时间越快其预后效果相对越好。

心理社会因素对口腔扁平苔藓患者的影响分析

目的:观察分析心理社会因素对口腔扁平苔藓患者的影响。方法:选取63例口腔扁平苔藓患者作为研究组,50名健康志愿者作为对照组。所有研究对象用症状自评表(SCL-90)、艾森克人格测验表(EPQ)进行测试,统计对比研究组和对照组的测试结果。结果:在SCL-90测试结果中,口腔扁平苔藓患者躯体化、人际敏感、抑郁、焦虑四个因子得分分别为1.87±0.46、1.79±0.31、1.92±0.35、1.84±0.48,明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);EPQ测试结果中,口腔扁平苔藓患者的精神特质(P)、神经质(N)量表得分分别为53.17±6.74、52.33±7.58,高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:心理社会因素对口腔扁平苔藓患者有较为重要的影响,在临床上应考虑结合心理干预进行治疗。

广东省原住口腔扁平苔藓患者非刺激全唾液蛋白组学研究

目的:利用双向荧光差异凝胶电泳-质谱分析技术,研究广东省原住口腔扁平苔藓患者非刺激全唾液蛋白丰度变化。方法:选取本院2016年1-12月收治的15例口腔扁平苔藓患者为研究组,15例正常者为对照组,收集两组患者的唾液,提取唾液的总蛋白,通过双向荧光差异凝胶电泳分离蛋白质,荧光扫描寻找差异蛋白质,利用质谱分析技术对差异蛋白质进行分析。结果:SDS-PAGE显示所有样品的蛋白条带清晰,无空缺条带,无明显蛋白丢失现象。经2-D DIGE分离检测,两组唾液蛋白样品的总蛋白整体分布相似,重复性较好,研究组与对照组平均唾液蛋白质点数分别为(1596±207)个和(1603±164)个。质谱分析鉴定两组唾液蛋白存在五个差异比较明显的蛋白质,即分泌性IgA、锌α2糖蛋白、碳酸酐酶6、唾液淀粉酶和血清白蛋白,且研究组唾液蛋白中分泌性IgA表达下调,其余四种差异蛋白均表达上调(P<0.01)。结论:分泌性IgA、锌α2糖蛋白、碳酸酐酶6、唾液淀粉酶和血清白蛋白五种差异蛋白,可能与口腔扁平苔藓的发生及发展密切相关,可为今后的药物选择与治疗方案制定提供依据。

miR-30d-5p调控人口腔鳞癌细胞增殖和凋亡的作用机制研究

目的探讨miR-30d-5p在调控人口腔鳞癌细胞(TSCC1)增殖和凋亡中发挥的作用。方法数据库分析与Beclin1相关的microRNA,qPCR验证miR-30d-5p和Beclin1在口腔鳞癌组织和对应癌旁组织中表达,并做相关性分析。培养TSCC1,转染miR-30d-5p mimic或miR-30d-5p inhibitor,MTT检测miR-30d-5p对TSCC1细胞增殖的调控,流式细胞计数检测细胞凋亡率。结果数据库分析显示miR-30d-5p和Beclin1呈强关联,qPCR验证miR-30d-5p在口腔鳞癌组织中高表达、Beclin1在口腔鳞癌组织中低表达,两者呈负相关(P<0.05)。转染miR-30d-5p能够促进TSCC1细胞增殖、抑制TSCC1细胞凋亡;而miR-30d-5p inhibitors抑制TSCC1细胞增殖、促进TSCC1细胞凋亡(P<0.05)。采用Lenti-sh-Beclin1的慢病毒转染TSCC1细胞后,TSCC1细胞增殖下降、凋亡升高(P<0.05)。结论miR-30d-5p可通过Beclin1调控TSCC1增殖和凋亡。