目的探讨血清1,5-脱水葡萄糖醇(1,5-AG)水平与2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗、微血管并发症的关系。方法采用回顾性横断面方法,分析2023年5—12月南华大学附属长沙中心医院收治的836例T2DM患者的临床资料。所有患者入院后采用吡喃糖氧...目的探讨血清1,5-脱水葡萄糖醇(1,5-AG)水平与2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗、微血管并发症的关系。方法采用回顾性横断面方法,分析2023年5—12月南华大学附属长沙中心医院收治的836例T2DM患者的临床资料。所有患者入院后采用吡喃糖氧化酶法检测血清1,5-AG水平。同时根据微血管并发症情况(糖尿病周围神经病变、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变)将患者分为单纯组(无微血管并发症,n=490)、并发症1组(1种微血管并发症,n=217)、并发症2组(2种及以上微血管并发症,n=129)。采用Spearman相关分析探讨T2DM患者血清1,5-AG水平与胰岛素抵抗相关指标的关系,采用多元有序logistic回归分析探讨T2DM患者微血管并发症的影响因素。结果单纯组空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)[(7.37±0.56)mmol/L]、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)[(11.34±1.86)mU/L]、胰岛素抵抗指数(homeostatic model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)(0.96±0.31)水平低于并发症1组[(8.37±1.02)mmol/L、(16.26±2.32)mU/L、(1.32±0.41)]、并发症2组[(10.25±2.13)mmol/L、(18.53±2.67)mU/L、(1.54±0.44)],且并发症1组FBG、FINS、HOMA-IR低于并发症2组,差异均有统计学意义(F=537.470、791.690、136.340,均P<0.001)。单纯组血清1,5-AG水平[77.16(16.30,128.07)μg/ml]高于并发症1组[51.05(14.67,63.18)μg/ml]、并发症2组[30.42(12.53,47.26)μg/ml],且并发症1组血清1,5-AG水平高于并发症2组,差异有统计学意义(H=210.020,P<0.001)。Spearman相关分析显示,T2DM患者血清1,5-AG水平与FBG、FINS、HOMA-IR均呈负相关(r=-0.431、-0.372、-0.546,均P<0.001)。多元有序logistic回归分析显示,糖尿病病程长(OR=2.261,95%CI:1.564~3.269)、HbA1c升高(OR=2.040,95%CI:1.456~2.858)、HOMA-IR升高(OR=2.158,95%CI:1.484~3.137)、1,5-AG降低(OR=2.512,95%CI:1.691~3.732)是T2DM患者微血管并发症的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清1,5-AG鉴别T2DM患者1种微血管并发症的曲线下面积为0.763(95%CI:0.731~0.795),血清1,5-AG鉴别T2DM患者2种及以上微血管并发症的曲线下面积为0.730(95%CI:0.692~0.767)。结论血清1,5-AG水平与T2DM患者胰岛素抵抗呈负相关,低水平血清1,5-AG可能是T2DM患者微血管并发症的独立危险因素。展开更多
旨在探讨信号传导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)基因多态性与乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染后肝硬化(liver cirrhosis,LC)的相关性。本研究采用病例对照研究方法,以2018年1月...旨在探讨信号传导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)基因多态性与乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染后肝硬化(liver cirrhosis,LC)的相关性。本研究采用病例对照研究方法,以2018年1月至2020年9月在南华大学附属长沙市中心医院就诊的243例乙型肝炎肝硬化患者(HBV-LC,实验组)与486例非肝硬化HBV感染者(non-LC,对照组)为研究对象。通过文献和生物信息数据库选定3个STAT3基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)(rs4796793C>G、rs2293152C>G、rs1053004T>C),使用荧光探针实时定量PCR法(real-time fluorescent quantitative PCR,RFQ-PCR)对SNPs基因型进行检测。采用χ^(2)检验比较STAT3 SNPs各基因型在两组研究对象间的分布差异,使用SHEsis在线软件进行单倍型分析。结果显示,HBV-LC患者中HBV C基因型比例显著高于对照组(80.91%vs.70.79%,χ^(2)=7.109,P=0.008),而ALT对数值显著低于对照组(1.78±0.43 vs.1.95±0.54,t=3.801,P=0.000)。rs4796793、rs2293152和rs1053004基因型分布在HBV-LC与non-LC两组人群总体及不同性别人群间差异均无统计学意义(χ^(2)=2.610,1.505,0.586,2.653,2.685,1.583,0.351,5.388,0.339,P>0.05)。在C基因型HBV感染者中,rs1053004 CC基因型(vs.TT基因型)显著增加肝硬化的发病风险(OR=1.40,95%CI:1.03~1.91)。在HBeAg阴性HBV感染者中,rs4796793 GG基因型(vs.CC基因型)及G等位基因(vs.C等位基因)均显著增加肝硬化发病风险(OR=2.17,95%CI:1.11~4.23;OR=1.45,95%CI:1.06~1.97)。单倍型分析显示,由rs4796793、rs2293152和rs1053004构成的单倍型C-G-T在HBV-LC中的频率显著低于non-LC(27.3%vs.35.6%,χ^(2)=9.949,P=0.001)。综上,STAT3与HBV-LC的相关性在不同感染状态的HBV感染者中存在差异,携带STAT3基因单倍型rs4796793C-rs2293152G-rs1053004T的HBV感染者发生肝硬化的可能性较低。展开更多
文摘目的探讨血清1,5-脱水葡萄糖醇(1,5-AG)水平与2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗、微血管并发症的关系。方法采用回顾性横断面方法,分析2023年5—12月南华大学附属长沙中心医院收治的836例T2DM患者的临床资料。所有患者入院后采用吡喃糖氧化酶法检测血清1,5-AG水平。同时根据微血管并发症情况(糖尿病周围神经病变、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变)将患者分为单纯组(无微血管并发症,n=490)、并发症1组(1种微血管并发症,n=217)、并发症2组(2种及以上微血管并发症,n=129)。采用Spearman相关分析探讨T2DM患者血清1,5-AG水平与胰岛素抵抗相关指标的关系,采用多元有序logistic回归分析探讨T2DM患者微血管并发症的影响因素。结果单纯组空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)[(7.37±0.56)mmol/L]、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)[(11.34±1.86)mU/L]、胰岛素抵抗指数(homeostatic model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)(0.96±0.31)水平低于并发症1组[(8.37±1.02)mmol/L、(16.26±2.32)mU/L、(1.32±0.41)]、并发症2组[(10.25±2.13)mmol/L、(18.53±2.67)mU/L、(1.54±0.44)],且并发症1组FBG、FINS、HOMA-IR低于并发症2组,差异均有统计学意义(F=537.470、791.690、136.340,均P<0.001)。单纯组血清1,5-AG水平[77.16(16.30,128.07)μg/ml]高于并发症1组[51.05(14.67,63.18)μg/ml]、并发症2组[30.42(12.53,47.26)μg/ml],且并发症1组血清1,5-AG水平高于并发症2组,差异有统计学意义(H=210.020,P<0.001)。Spearman相关分析显示,T2DM患者血清1,5-AG水平与FBG、FINS、HOMA-IR均呈负相关(r=-0.431、-0.372、-0.546,均P<0.001)。多元有序logistic回归分析显示,糖尿病病程长(OR=2.261,95%CI:1.564~3.269)、HbA1c升高(OR=2.040,95%CI:1.456~2.858)、HOMA-IR升高(OR=2.158,95%CI:1.484~3.137)、1,5-AG降低(OR=2.512,95%CI:1.691~3.732)是T2DM患者微血管并发症的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清1,5-AG鉴别T2DM患者1种微血管并发症的曲线下面积为0.763(95%CI:0.731~0.795),血清1,5-AG鉴别T2DM患者2种及以上微血管并发症的曲线下面积为0.730(95%CI:0.692~0.767)。结论血清1,5-AG水平与T2DM患者胰岛素抵抗呈负相关,低水平血清1,5-AG可能是T2DM患者微血管并发症的独立危险因素。